乌司他丁对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠TNF-α表达的影响

目的：观察乌司他丁对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的变化,探讨其对缺血性脑损伤的保护机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血再灌注模型,实验动物随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、药物治疗组。应用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血皮质中TNF-α表达的动态变化。结果：乌司他丁组缺血皮质中TNF-α的表达与模型组相比明显下调且差异有统计学意义。结论：乌司他丁通过抑制TNF-α的表达可改善脑缺血大鼠的神经功能。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔细胞因子和黏附分子的影响

目的通过测定创伤失血性休克兔血清细胞因子(TNF-α、IL-8)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1),以及肺组织病理学改变,评价乌司他丁对创伤失血性休克的疗效及对缺血再灌注损伤的保护作用。方法将新西兰白兔30只随机分为3组:对照组、创伤失血性休克生理盐水组和创伤失血性休克乌司他丁组。分别在休克前、休克末、复苏后2h、4h各时相点静脉采血测定细胞因子(TNF-α、IL-8)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)。复苏后4h空气栓塞处死动物,取右下肺叶组织观察病理变化。结果对照组TNF-α、IL-8在各时点变化不明显。另外2组在TNF-α水平变化明显升高,且生理盐水组高于乌司他丁组(P<0.05)。而生理盐水组IL-8在复苏后4h才较对照组明显增高(P<0.05),而且辐度大于乌司他丁组(P<0.05)。肺组织病理学观察显示乌司他丁对缺血再灌注损伤肺具有保护作用。结论乌司他丁可能通过抑制TNF-α、IL-8和sICAM-1的释放,对创伤失血性休克及其引起的缺血再灌注肺损伤产生保护作用。     

人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。     

乌司他丁上调水通道蛋白1保护新生猪体外循环肺缺血/再灌注损伤

目的探讨乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注后的保护作用以及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)在此病理过程中的表达。方法 12只健康新生猪依据主动脉开放前是否通过肺动脉注射乌司他丁,随机分为两组:对照组(control,n=6)和实验组(test,n=6),实验组在主动脉开放前通过肺动脉注射乌司他丁10 000 U.kg-1(0.154 mol.L-1生理盐水稀释至30 ml)。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90 min实验结束前(T2)留取肺泡灌洗液、肺组织标本和肺静脉血标本。光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;检测肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数;酶联免疫吸附法检测肺静脉血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);免疫组化和Western blot检测肺组织AQP1表达。结果两组相比,实验组肺组织病理变化明显减轻;肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数、IL-6、TNF-α和肺组织湿干重比明显降低以及AQP1表达明显提高(P<0.05)。结论乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,可能的作用机制与其促进AQP1蛋白表达有关。     

利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响

目的:研究利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响。方法:取90只大鼠随机均分为假手术组、模型组和预处理(1 mg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立左肺缺血再灌注损伤模型,预处理组大鼠建模前15 min注射利多卡因。各组大鼠均于缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时采集标本,检测支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP)、白细胞(WBC)数目、中性粒细胞(PMN)比例,肺组织的湿/干质量(W/D)比值及其组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-8的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠再灌注60、120 min时和预处理组再灌注120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,预处理组大鼠再灌注60、120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因可能通过抑制免疫反应改善大鼠肺缺血再灌注损伤。     

姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响

目的研究姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响。方法选取成年♂SD大鼠,建立大鼠肢体缺血2 h再灌注3 h肺损伤模型。随机分为5组(各12只):假手术组及模型组,分别给予等容量生理盐水;3个浓度姜黄素预处理组,分别于缺血前2 h经腹腔注射姜黄素501,00,200 mg.kg-1。测定每组肺组织湿/干重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量以及核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组的肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达均明显升高;姜黄素预处理组可剂量依赖地降低肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达升高。结论姜黄素预处理能减轻肢体缺血再灌注所致的大鼠肺内炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB激活、从而减少TNF-α和IL-6介导的中性粒细胞聚集有关。     

乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨乌司他丁对缺血 再灌注肺的保护作用。方法取SD大鼠45只，建立肺缺血 再灌注模型，随机分为3组各15只，即模型对照组(不给药)、乌司他丁小剂量组(缺血前30 min 给予乌司他丁 0.6万U·kg^-1)、乌司他丁大剂量组(缺血前30 min 给予乌司他丁1.2万U·kg^-1)。于夹闭左肺门前和开放左肺门后30 min，分别取左、右心房血行血细胞计数，并于缺血前及再灌注后2 h取肺组织测其湿干重比值、丙二醛(MDA)含量，并做病理学检查。结果再灌注后乌司他丁大、小剂量组右心房血白细胞与左心房血白细胞比值、肺组织的湿干重比值及MDA含量均显著低于模型对照组(均P＜0.05)，肺组织病理改变也减轻。结论乌司他丁可以减轻大鼠肺的缺血 再灌注损伤。     

重组人粒细胞集落刺激因子在大鼠局灶性脑缺血中的抗炎作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠局灶性脑缺血中的抗炎作用.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注(MCAO/R)模型,观察rhG-CSF对神经功能缺损评分的影响;用半定最逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法 测定脑缺血区白细胞介素(IL)-1βamRNA和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达.结果 与对照组相比,rhG-CSF治疗绀大鼠的神经功能缺损评分明显降低,脑缺血区IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达降低.结论 rhG-CSF可降低IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,在缺血-再灌注损伤中有抗炎作用.     

不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后即刻治疗性浅低温组(MTH1组)、缺血再灌注即刻治疗性浅低温组(MTH2组)、缺血再灌注后1h治疗性浅低温组(MTH3组)和缺血再灌注后2h治疗性浅低温组(MTH4组).IR组、MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组采用线栓法进行脑缺血6h再灌注制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,S组不置入线栓.S组和IR组置于室温下,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组分别于大鼠脑缺血后即刻、缺血再灌注即刻、再灌注后1h及再灌注后2h时进行治疗性浅低温处理并维持4h.于再灌注后24h进行改良神经系统损害严重程度评分(NSS评分),行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL检测神经元凋亡情况,化学比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,Western-blot法检测脑组织Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达.结果 与S组比较,其余5组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Cas-pase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与IR组比较,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均降低,脑组织SOD活性及Bcl-2表达升高(P<0.05);与MTH1组比较,MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与MTH2组比较,MTH3组和MTH4组NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 治疗性浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且在脑缺血后即刻进行治疗性浅低温处理效果最佳.     

不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后即刻治疗性浅低温组(MTH1组)、缺血再灌注即刻治疗性浅低温组(MTH2组)、缺血再灌注后1h治疗性浅低温组(MTH3组)和缺血再灌注后2h治疗性浅低温组(MTH4组).IR组、MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组采用线栓法进行脑缺血6h再灌注制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,S组不置入线栓.S组和IR组置于室温下,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组分别于大鼠脑缺血后即刻、缺血再灌注即刻、再灌注后1h及再灌注后2h时进行治疗性浅低温处理并维持4h.于再灌注后24h进行改良神经系统损害严重程度评分(NSS评分),行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL检测神经元凋亡情况,化学比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,Western-blot法检测脑组织Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达.结果 与S组比较,其余5组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Cas-pase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与IR组比较,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均降低,脑组织SOD活性及Bcl-2表达升高(P<0.05);与MTH1组比较,MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与MTH2组比较,MTH3组和MTH4组NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 治疗性浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且在脑缺血后即刻进行治疗性浅低温处理效果最佳.     

乌司他丁不同给药途径对重症急性胰腺炎模型大鼠治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁经2种给药途径对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠的治疗作用及机制。方法:50只♂SD大鼠随机分成假手术组(自由饮水)、SAP模型组、阳性对照药萘莫思他组和乌司他丁外周静脉、腹腔动脉给药组共5组,后4组建立SAP模型后分组给药,12h后观察肺、胰腺大体病理及组织学并评分,检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血栓素B2(TXB2)和肺、胰腺组织中髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与SAP模型组比较,各药物组的淀粉酶、TNF-α、TXB2和肺、胰腺组织的MPO及组织学Hughes评分均明显降低(P<0.05);乌司他丁腹腔动脉给药组与其静脉给药组比较,除肺组织的MPO水平更高外(P<0.05),其余各项指标均明显降低(P<0.05)。结论:乌司他丁经腹腔动脉给药比经外周静脉给药对SAP治疗作用更明显,其作用机制可能与其抑制淀粉酶活性、抑制TNF-α、TXB等炎症介质释放以及肺、胰腺组织中的中性粒细胞的浸润及其活化程度有关。     

肝门阻断再灌注致脑皮层血管内皮损伤中TNF-α和IL-10的变化

目的观察肝门阻断再灌注(HPO)对脑皮层血管内皮的损伤并探讨可能机制。方法 32只大鼠随机分成Sham组和HPO组(均n=16),分别建立假手术、肝门阻断再灌注模型,以脑血管内皮和小肠黏膜为目标,采用干湿重法比较脑水肿程度、伊文思兰比较BBB渗透率、光电镜研究组织和超微结构损害、血气分析测定电解质、酸碱平衡以及放免法测定血浆TNF-α、IL-10浓度等,探索HPO再灌注对肠黏膜和脑血管内皮的作用和机制。结果①肠损伤Chiu’评分HPO组>Sham组(312±42vs30±11,P<0.01)。②光、电镜下HPO组脑皮层血管内皮损伤,间质水肿,胶质细胞变性,血管周围神经突起水肿。③HPO组见BBB通透性增加,有脑水肿倾向。④HPO组TNF-α、IL-10浓度以及[K+]和[Ca2+]明显高于Sham组(均P<0.05),并有酸血症。结论肝门阻断再灌注后肠损伤是导致脑皮层血管内皮损伤的主要因素,TNF-α刺激肠PMN浸润产生的伤害因子通过血液和循环系统传递引起脑皮层等远隔脏器的继发损害。     

乌司他丁对术中自体血回输患者血浆TNF-α、IL-6、IL-8的影响

目的 观察乌司他丁对术中自体血回输患者血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响.方法 术中自体血回输患者30例,男性16例,女性14例,年龄25～63岁,ASAⅠ～Ⅲ级,体量指数20～24kg/m2,随机分为两组(n=15):乌司他丁组（U组）,于麻醉后、手术开始前将乌司他丁(Ulinastatin)20万U溶于2...     

肢体缺血预处理减少肝门阻断再灌注后肠黏膜损伤和中性粒细胞浸润的实验研究

目的 观察肢体缺血预处理（LIP）对肝门阻断（HPO）再灌注损伤后肠黏膜损伤和中性粒细胞（PMN）浸润的影响,并探讨INF-α和细胞间黏附分子（ICAM-1）的作用.方法 将24只大鼠随机分为3组各8只,分别为假手术（Sham）组、HPO再灌注组（HPO组）和肢体缺血预处理＋HPO再灌注组（LIP＋HPO）组.以肠黏膜为目标,采用光镜病理学Chiu评分系统评价肠损伤程度,测定髓过氧化物酶（MPO）、评价PMN浸润程度,以放免法和ELISA法分别测定肠黏膜组织INF-α和ICAM-1含量.结果 HPO组肠黏膜损伤明显,PMN浸润程度较高,MPO活性明显升高（P〈0.01）,同时组织中TNF-α和ICAM-1浓度升高明显（均P〈0.05）;LIP＋HPO组肠损伤减轻,MPO活性降低,但TNF-α、ICAM-1水平仍高于Sham组（均P〈0.05）.结论 HPO后肠黏膜损伤严重,致炎因子TNF-α大量生成,激活了PMN并使其聚集;ICAM-1介导了PMN细胞毒效应,可致肠黏膜屏障损伤.LIP通过抑制肠黏膜组织中TNF-α和ICAM-1的生成,可减少PMN浸润,减轻肠黏膜屏障损伤.     

白细胞滤器合用乌司他丁对大出血患者肺功能保护作用的研究

目的探讨大出血手术患者自体血回收时应用白细胞滤器联合乌司他丁对肺功能的影响。方法选取60例大出血手术治疗的患者,随机分为对照组、白细胞滤器组(LDF组)、乌司他丁组(UTI组)、白细胞滤器+乌司他丁组(LDF+UTI组),每组15例。术中均使用自体血回输机,回输时LDF组、LDF+UTI组均使用白细胞滤器,UTI组、LDF+UTI组术中静脉滴注乌司他丁20万U,其他组给予等量0.9%氯化钠注射液静脉滴注。4组患者术中和术后连续监测血压和心率的变化。分别于术前(T1)、手术结束时(T2)、术后6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、72 h(T6),抽取动脉血5 ml,检测白细胞计数、中性粒细胞计数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA),用酶联免疫吸附法检测血浆炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度水平。并进行血气分析,计算呼吸指数(RI)和肺顺应性(CL)。结果与对照组比较,LDF组、UTI组、LDF+UTI组各时间点自体血回输后,白细胞计数和中性粒细胞计数降低,血浆MDA浓度和RI降低,血浆SOD活性升高,NE、血浆TNF-α、IL-6浓度降低(P<0.05),CL增高。LDF+UTI组与其他3组比较各时间段自体血回输后白细胞和中性粒细胞计数明显降低,血浆MDA浓度和RI降低,血浆SOD活性升高,NE、血浆TNF-α、IL-6浓度降低(P均<0.01),CL高于其他3组。结论白细胞滤器及乌司他丁都具有减轻大出血患者自体血回输后的肺损伤的影响,两者合用效果更显著,能有效地减轻全身性炎症反应综合征,阻断多器官功能障碍综合征的发生,能够有效地保护患者的心肺功能,有助于患者平稳地度过围术期。     

己酮可可碱在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的:探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法:Wistar大鼠48只随机分成6组,每组8只。(1)假手术组(S); (2)缺血组(I); (3 )缺血再灌注2h组(IR2h); (4)缺血再灌注4h组(IR4h);(5)缺血再灌注2h+PTX组(P2 ); (6)缺血再灌注4h+PTX组(P4 ),测定各组动物血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平、肠组织细胞粘附分子(ICAM 1 )表达、肠组织过氧化物酶(MPO)活性及观察病理形态。结果:IR2h及IR4h组大鼠血清TNF α水平、肠组织ICAM 1表达及肠MPO活性均明显高于S组(P<0. 01)。给予PTX后, 血清TNF α水平有所下降,P4 组与IR4h组比较差异有非常显著意义(P<0. 01);肠组织MPO活性明显降低,IR2h组与P2 组比较或IR4h组与P4 组比较差异均有非常显著意义(P<0. 01);肠组织ICAM 1积分光密度值比较,P2,P4 组明显低于IR2h及IR4h组(P<0. 01)。结论:已酮可可碱可降低血TNF α水平及肠组织ICAM 1表达,减轻中性粒细胞在肠内聚集、活化,从而防治肠缺血再灌注损伤。     

大鼠深Ⅱ度烫伤后血浆脂联素水平变化及其乌司他丁的抗炎作用

目的观察烫伤大鼠血浆脂联素水平变化规律以及抗炎药物乌司他丁（UTI）的作用。方法 Wistar大鼠随机分为烧伤对照组,UTI治疗组和正常对照组,其中烧伤对照组、UTI治疗组大鼠均造成30%TBSA深Ⅱ度烫伤创面,并于伤后3h、6h、12h、24h、48h收集血浆,采用ELISA法检测大鼠血浆中脂联素水平。结果烫伤后大鼠第三～四十八小时各时相点脂联素水平不同程度降低,以伤后6h脂联素水平下降幅度最大;随后有所升高,但在观察期内仍低于正常对照组,UTI组脂联素水平高于烧伤组（P〈0.05）,但仍低于正常组（P〈0.05）。结论严重烧伤后可导致抗炎介质脂联素明显下降,乌司他丁能明显地提高脂联素水平,达到调控机体炎症反应的作用。     

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注NF-κB和TNF-α的影响

目的研究七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注过程中NF-κB及TNF-α的影响。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、1.0%、2.0%、3.0%七氟烷后处理组(S1、S2、S3组)。建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织病理学变化,免疫组化测大鼠NF-κB的活性,ELISA法测TNF-α的浓度。结果与C组相比,I/R组、各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著升高(P<0.05);与I/R组相比,各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05);S1组与S3组各指标间无明显差异(P>0.05);与S1组、S3组相比,S2组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过抑制NF-κB的活性,降低TNF-α的表达水平,达到心肌保护作用,且浓度为2.0%的七氟烷效果最佳。