缬沙坦、氨氯地平对伴蛋白尿高血压患者肾脏的影响研究

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与钙通道阻滞剂氨氯地平对伴蛋白尿高血压患者的肾脏影响。方法根据药物使用,及24h尿蛋白排泄的不同,将80例伴蛋白尿高血压患者随机分为4组,每组各20人。A组:每天使用80mg缬沙坦治疗(1g≤24h尿蛋白定量<3g);B组:每天使用10mg氨氯地平治疗(1g≤24h尿蛋白定量<3g);C组:每天使用80mg缬沙坦治疗(24h尿蛋白定量<1g);D组:每天使用10mg氨氯地平治疗(24h尿蛋白定量<1g)。治疗3个月,比较各组内24h尿蛋白定量、血压及生肌酐清除率(Ccr)变化。结果经治疗,各组24 h尿蛋白定量、表皮生长因子受体均升高,且差异显著(P<0.01);各组生肌酐清除率比较P>0.05差异无统计学意义;C组24h尿蛋白定量降低明显多于D组(P<0.01)。A组与B组、C组与D组治疗12周后收缩压比较P均<0.05差异具有统计学意义。结论缬沙坦和氨氯地平治疗伴蛋白尿高血压不仅能有效降低患者血压、同时时可以控制尿蛋白的排泄,保护肾脏功能,值得临床推广使用。     

不同剂量联合应用缬沙坦与辛伐他汀治疗糖尿病肾病疗效观察

目的观察不同剂量联合应用缬沙坦与辛伐他汀治疗糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法选择DN60例,随机分为治疗组与对照组,两组患者均接受一般治疗,包括使用降糖药及缬沙坦,对照组缬沙坦剂量为80mg1日1次另予辛伐他汀20mg每晚口服。治疗组缬沙坦剂量为160mg1日1次另予辛伐他汀40mg每晚口服,共60天治疗前后分别测尿素氯（BUN）、肌酐（Cr）、24h尿蛋白排泄率（UAER）和尿β2微球蛋白（Uβ2-MG）。结果两组BUN、Cr、UAER和Uβ2-MG治疗前后比较有显著性差异（P〈0.01）,治疗组治疗后UAER与对照组治疗后比较有统计学意义（P〈0.05）。结论缬沙坦与辛伐他汀大剂量联合治疗DN,可减少尿蛋白,改善肾功能,且两药大剂量联用较常规剂量联用可更有效地控制与延缓DN病情的进展。     

阿托伐他汀联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的效果及对患者hs-CRP水平的影响

目的探讨早期糖尿病肾病(DN)患者进行阿托伐他汀联合缬沙坦治疗的疗效及对超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法96例早期DN患者,根据治疗方案不同分为观察组与对照组,各48例。对照组采取单纯缬沙坦治疗,观察组采取阿托伐他汀联合缬沙坦治疗。对比两组临床疗效、治疗前后hs-CRP水平及肾功能指标、不良反应发生率。结果治疗后,观察组治疗总有效率95.83%高于对照组的79.17%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组hs-CRP(5.23±2.09)mg/L低于对照组的(6.52±2.25)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组尿蛋白排泄率(UAER)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的不良反应发生率6.25%低于对照组的25.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对早期DN患者应用缬沙坦联合阿托伐他汀治疗的临床疗效及安全性均较高,可降低其hs-CRP水平。     

缬沙坦联合银杏达莫治疗早期糖尿病肾病蛋白尿的临床观察

目的观察缬沙坦联合银杏达莫治疗早期糖尿病肾病蛋白尿的疗效。方法选择早期DN患者65例,患者均保持原有降糖药控制血糖。随机分3组,A组（23例）给予银杏达莫注射液25ml,加入5%葡萄糖液250ml、胰岛素4μ静脉点滴,每天1次;B组给予缬沙坦80mg“病态处方”口服,每天1次;C组给银杏达莫注射液25ml,加入5%葡萄糖液250ml、胰岛素4μ静脉点滴,每天1次;同时予缬沙坦80mg口服,每天1次,疗程均为4周。观察用药前后24h尿蛋白定量、UAER、血肌酐（SCr）、空腹血糖。结果3组治疗后24h尿蛋白定量均显著下降（P〈0.05或0.01）;组间比较,C组疗效优于其他2组（P〈0.01）。3组UAER治疗后均明显下降（P〈0.01）,组间比较,C组疗效优于其他2组（P〈0.01）。3组SCr治疗前后及组间比较差异无显著性（P〉0.05）。3组空腹血糖治疗前后及组间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论说明缬沙坦联合银杏达莫对降低尿白蛋白有协同作用,另外缬沙坦联合银杏达莫对早期DN患者的血肌酐、血糖均无影响,对DN治疗有良好的前景,值得推广应用。     

瑞舒伐他汀联合缬沙坦对急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白及脑钠肽的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合缬沙坦对急性冠状动脉综合征(ACS)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)及N端前脑钠肽(NT-proBNP)的影响。方法将90例ACS住院患者随机分为A、B、C三组各30例,A组口服瑞舒伐他汀10mg,B组口服瑞舒伐他汀10mg+缬沙坦80mg,C组口服阿托伐他汀20mg+缬沙坦80mg,均1次/d,服药4周,治疗前和治疗4周后抽取静脉血,观察三组治疗前后血清hs-CRP及NT-proBNP水平。结果治疗4周后,三组血清hs-CRP及NT-proBNP水平均较治疗前明显降低(P<0.01),其中B组及C组较A组降低更明显(P<0.01)。结论 ACS患者早期联合使用瑞舒伐他汀及缬沙坦可明显减轻炎性反应、改善心功能。     

缬沙坦联合依那普利对糖尿病肾病患者尿蛋白排泄率及肌酐比值的影响

目的研究缬沙坦联合依那普利对糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白排泄率(LAER)和尿蛋白/肌酐比值(ACR)的影响及机制。方法选取确诊的糖尿病肾病患者51例,随即分为缬沙坦、依那普利、缬沙坦联合依那普利三组,疗程12周,观察治疗前后血压、LAER、ACR的变化和不良反应。结果三组均能显著降低DN患者的血压(P<0.05),组间差异无显著性(P<0.05);缬沙坦与依那普利联合用药组LAER、ACR下降更显著(P<0.01)三组均无严重不良反应。结果三组药物均能良好控制血压,降压效果三组间无差异,但是联合用药组可延缓DN进展,较单一用药对肾功能的保护作用更明显。     

糖尿病肾病患者超敏C反应蛋白的临床观察

目的检测并比较2型糖尿病(T2DM)及T2DM伴有糖尿病肾病的患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并探讨其相关性。方法 86例T2DM患者随机分为两组:依据24h尿蛋白的定量分为A组糖尿病组(尿蛋白定量UAlb<30mg/24h)44例,B组糖尿病肾病组(尿蛋白定量UAlb≥30mg/24h)42例,以及健康体检的正常对照组44例。检测血浆胰岛素采用放射免疫法测定,糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿蛋白排泄率(UAER)。结果 T2DM两组与对照组hs-CRP水平比较,A、B两组血清hs-CRP水平均高于对照组C组,差异有统计学意义(P<0.01);B组血清hs-CRP水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.01),hs-CRP与各指标多元线性相关分析,T2DM患者hs-CRP与HbA1c、INS、HOMA-IR之间存在正相关。HbA1c:r=0.286,P<0.05;INS:r=0.332,P<0.05;HOMA-IR:r=0.36,P<0.01。结论 T2MD患者hs-CRP与HbA1c、INS、HOMA-IR之间存在正相关。     

不同剂量辛伐他汀在急性冠状动脉综合征患者早期应用的临床观察

目的观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者使用两种剂量辛伐他汀(40mg/d和20mg/d)对血脂、血浆C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将80例ACS患者随机分两组,治疗组40例,每晚服用40mg辛伐他汀;对照组40例,每晚服用20mg辛伐他汀。治疗12周,观察调脂疗效及血浆hs-CRP的变化。结果治疗组和对照组治疗12周后,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP均显著降低,但治疗组较对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS应用40mg/d辛伐他汀治疗,能有效调脂,明显抑制hs-CRP,从而有利于动脉粥样硬化斑块的稳定性,减少心脏事件的发生。     

氨氯地平和缬沙坦对高血压伴尿蛋白患者肾脏保护作用的对比观察

目的对比分析钙通道阻滞剂氨氯地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压伴蛋白尿患者的肾脏保护作用。方法随机选取接受治疗的高血压伴尿蛋白患者172例,依据用药及24 h尿蛋白定量不同,将所有患者随机分成4组,其中,A组用氨氯地平10 mg/d治疗(1 g/24 h<尿蛋白定量<3 g/24 h);B组用缬沙坦80 mg/d治疗(1 g/24 h尿蛋白定量<3 g/24 h);C组用氨氯地平10 mg/d治疗(尿蛋白定量≤1 g/24 h);D组用缬沙坦80 mg/d治疗(尿蛋白定量≤1 g/24 h)。治疗6个月后,对比4组患者治疗前后高血压总有效率、尿蛋白、肾小球滤过率(GFR)和内生肌酐清除率(Ccr)的变化情况。结果治疗后,4组患者高血压总有效率分别是97.6%、97.7%、97.7%、95.3%,4组患者治疗后血压变化差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者24 h尿蛋白定量均有下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。4组患者GFR、Ccr均有明显升高,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平和缬沙坦在保护高血压伴蛋白尿患者肾脏功能方面的作用相似,均能够通过不同的治疗途径有效的控制血压,保护患者的肾脏功能。     

川芎嗪联合缬沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

目的观察川芎嗪注射液联合缬沙坦治疗糖尿病肾病对尿蛋白素、血肌酐、血压及血溏的效果。方法均控制低盐饮食,降糖药物和胰岛素治疗的基础上口服缬沙坦胶囊80mg,每日一次口服,川芎嗪注射液120mg,每天静脉注射,四周为一疗程。结果 24h的蛋白尿定量、血肌酐及血压等情况均有明显下降,P<0.05为差别有显著性。结论川芎嗪注射液联合缬沙坦对DN患者能明显起到降低蛋白尿、血肌酐,延缓肾衰的进展,保护肾功能之有效方法。     

辛伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白及血脂的影响

目的：探讨辛伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白（CRP）及血脂水平的影响,并研究不同剂量的治疗效果。方法：选择急性心肌梗死患者96例,随机分为3组,A组给予常规治疗,B组在此基础上加用辛伐他汀20mg/d,C组加用辛伐他汀40mg/d,分别在发病24h内及治疗后不同时段检测CRP及血脂水平。结果：①B组及C组患者治疗1周后,hs-CRP水平明显降低,TC、LDL-C、HDL-C略有降低（P〈0.05）,TG略有升高（P〈0.05）;治疗2周后,hs-CRP水平进一步降低（P〈0.05）,TC、LDL-C、HDL-C水平与治疗后1周比较呈升高趋势（P〈0.05）,TG进一步升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。②治疗后,C组患者较B组患者hs-CRP水平降低更为明显,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：辛伐他汀降低hs-CRP及血脂TC、LDL-C与剂量呈正相关。     

缬沙坦联合灯盏花素对糖尿病肾病微量尿白蛋白及血清C反应蛋白的影响

目的观察缬沙坦联合灯盏花素对早期糖尿病肾病的疗效。方法采用随机平行分组对照方法将40例糖尿病肾病患者分为2组,对照组20例,给予缬沙坦每天80mg;治疗组20例,在对照组的基础上给予灯盏花素50mg静脉滴注,每天1次,2周为1个疗程,每3个月给予1个疗程治疗,共治疗18个月。观察2组治疗前后尿白蛋白排出量（UAE）、血清C反应蛋白（CRP）水平的变化。结果2组治疗后UAE均下降（P〈0．05,P〈0．01）,且2组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。疗程结束后,治疗组血清CRP降低（P〈0．01）,对照组降低不明显（P〉0．05）,2组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论缬纱坦与灯盏花素联合应用可减少UAE、降低血清GRP水平,对早期糖尿病肾病有更好的肾脏保护作用。     

瑞舒伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者炎性因子和心血管事件的影响

目的探讨瑞舒伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和心血管事件的影响。方法选择80例ACS患者分为瑞舒伐他汀组和辛伐他汀组各40例,在常规ACS治疗基础上,分别给予瑞舒伐他汀10 mg/d或辛伐他汀20 mg/d,观察5个月。测定两组患者血清hs-CRP和IL-6水平并观察对比心血管事件发生率。结果治疗后两组血清hs-CRP和IL-6水平均显著降低(t=6.75、6.34,4.32、4.12,P<0.05),瑞舒伐他汀治疗后显著低于辛伐他汀组(t=3.15、3.11,P<0.05)。心血管事件发生率方面瑞舒伐他汀组略低于辛伐他汀组,二者比较,差异无统计学意义(χ2=1.112,P>0.05)。结论瑞舒伐他汀和辛伐他汀均具有显著抗炎作用,都能明显减少心血管事件的发生,瑞舒伐他汀抗炎作用更显著。     

血清超敏C-反应蛋白与胱抑素C检测对2型糖尿病肾病的检测意义

目的检测并比较2型糖尿病（T2DM）及T2DM伴有糖尿病肾病（DN）患者血清超敏C-反应蛋白（CRP）及胱抑素C（Cysc）的水平变化,探讨联合检测对DN诊断的意义。方法依据24h尿蛋白的定量将90例T2DM患者分为3组,每组30例。A组：正常糖尿病肾病组（尿微量白蛋白定量UmALB〈30mg/24h）;B组：早期糖尿病肾病组（尿微量白蛋白定量UmALB≥30mg~300mg/24h）;C组：临床糖尿病肾病（DN）组（尿微量白蛋白定量UmALB〉300mg/24h）;健康体检的（NC组）正常人对照组30例,分别计算各组的血清hs-CRP、CysC均值,并进行统计学分析。结果 A、B、C组血清hs-CRP及CysC水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;B、C组血清hs-CRP及CysC水平均高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组血清hs-CRP及CysC水平均高于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清hs-CRP与CysC检测对2型糖尿病肾病早期诊断及病情监测具有重要的临床价值。     

不同剂量辛伐他汀治疗急性心肌梗死疗效观察

目的观察辛伐他汀对急性心肌梗死早期溶栓治疗的临床疗效。方法64例急性心肌梗死（AMI）患者随机分2组,常规剂量组（A组,n=32）,较高剂量组（B组,n=32）,其中常规剂量组在发病后给予辛伐他汀20mg·次^-1,1次·d^-1,较高剂量组给予辛伐他汀40mg·次^-1,1次·d^-1,持续6个月,溶栓及其他常规治疗相同。治疗前及治疗2周后测量心功能、血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）、血脂及肝功能等指标。结果治疗2周后,2组心功能均得到改善,B组优于A组,差异有显著性（P〈0．05）。2组hs—CRP与治疗前相比均有显著下降（P〈0．05）,B组hs—CRP下降更明显（P〈0．01）;2组LDL-C和TC均有下降,B组显著低于常规治疗组（P〈0．05）。结论急性心肌梗死患者早期给予辛伐他汀治疗,短期就有抗炎作用,且抗炎作用独立于调脂作用,较高剂量的辛伐他汀治疗可能获益更大。     

羟苯磺酸钙联合缬沙坦降低IgA肾病蛋白尿临床疗效观察

目的：观察羟苯磺酸钙联合缬沙坦治疗免疫球蛋白A（IgA）肾病的疗效。方法：58例IgA肾病患者随机分为观察组和对照组,对照组给予缬沙坦160mg·d-1,观察组给予羟苯磺酸钙500mg,tid,联合缬沙坦160mg·d-1,6个月后观察血压、血纤维蛋白原（FIB）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、血尿酸（UA）、24h尿蛋白定量（Upro）等指标的变化情况。结果：治疗后两组UA、Upro较治疗前均有所下降,有统计学意义（P〈0．05或O．01）。观察组Upro由（1．48±0．84）g／24h降为（0．41±0．22）g／24h,与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。治疗后观察组BUN、Scr、FIB显著下降（P〈0．05）,但对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羟苯磺酸钙联合缬沙坦能有效降低igA肾病患者尿蛋白量,改善其肾功能。     

辛伐他汀对冠心病患者hs-CRP、MMP-9和TGF-β1的作用

目的 探讨辛伐他汀对冠心病患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、人基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法 选取60例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,随机分为观察组和对照组各30例。2组患者均给予常规二级预防药物治疗,观察组加用辛伐他汀40 mg·d^-1口服,对照组加用辛伐他汀20 mg·d^-1口服,治疗6个月后,对比2组患者hs-CRP、MMP-9、TGF-β1以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果 经过治疗后,2组患者LDL-C、MMP-9以及hs-CRP浓度均显著下降（P〈0.05）,而治疗前后TGF-β1水平比较,差异没有统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗后,LDL-C、MMP-9以及hs-CRP浓度显著低于对照组（P〈0.05）,2组患者治疗后的TGF-β1水平比较,差异没有统计学意义（P〉0.05）。观察组LDL-C的达标率及强化达标率为93.33%,66.67%,均显著高于对照组（73.33%,33.33%,P〈0.05）。结论 服用辛伐他汀6个月能够降低血脂和炎症因子水平,且强化降脂治疗方案的疗效更佳。     

缬沙坦联合百令胶囊治疗高血压肾病的临床效果观察

目的观察缬沙坦联合百令胶囊治疗高血压肾病的临床效果。方法选择本院52例高血压肾病患者,随机分成缬沙坦组（A组）和缬沙坦联合百令胶囊组（B组）,观察两组治疗前后临床症状及实验室指标（24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐、血清胱抑素C）改变情况。结果治疗8周后,A、B组总有效率分别为46．15％、73．08％;两组24h尿蛋白定量及血清胱抑素C水平均较治疗前下降（P〈0．05）,且治疗后B组明显低于A组（P〈0．05）,而两组治疗后尿素氮、血肌酐水平较治疗前下降（P〈0．05）,但治疗后组问差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦联合百令胶囊可有效治疗高血压肾病,且联合用药效果优于单独用药,值得应用。     

黄芩苷对动脉粥样硬化家兔的保护作用及其机制

目的：探讨黄芩苷对动脉粥样硬化（AS）家兔的保护作用及可能机制。方法：新西兰白兔30只，随机分为正常组、模型组、黄芩苷治疗组（300mg／kg）、黄芩苷预防组（100mg／kg）、阳性药（辛伐他汀）对照组，每组6只。酶法测定各组血清及肝脏中，T、TG、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白含量，主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积，总面积，HE染色观察主动脉及肝脏形态学改变。EIASA方法测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、脂联素（Adiponeetin）的水平。免疫组化法检测主动脉弓处的NF-kB的表达。结果：黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组主动脉粥样硬化斑块面积小于模型组（P〈0．01），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组血清及肝脏中，TC、LDL水平较模型组明显降低（P〈0．01），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组血清中TNF-α、IL-1β和脂联素水平较模型组明显降低（P〈0．01，P〈0．05），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组主动脉壁上NF—kB的表达低于模型组（P〈02．01）。结论：黄芩苷通过升高脂联素、下调NF—kB抑制炎症反应及调节血脂两个方面对AS起保护作用，这可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一。