天麻钩藤饮对抽动障碍模型大鼠行为改善及神经保护作用

目的 探究天麻钩藤饮对抽动障碍(tic disorder,TD)大鼠行为改善作用及其神经保护机制。方法 腹腔注射双(2-氰基乙基)胺诱导液进行大鼠TD造模,造模大鼠分为TD组,硫必利组(4.2 mg·kg^-1),天麻钩藤饮低、中、高剂量组(19.6,39.2,78.4 g·kg^-1),另将正常大鼠设为正常组,造模完成后观察大鼠行为能力。治疗4 周后,评价大鼠行为能力改善情况。分离各组大鼠脑部纹状体,采集血清,ELISA检测两者中多巴胺(dopamine,DA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)含量。HE染色观察大鼠纹状体病理改变情况,TUNEL染色观察纹状体内神经元凋亡情况,Western blotting测定大鼠纹状体内p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达情况。结果 治疗后,TD大鼠刻板行为、运动行为、旷场运动能力较治疗前均得到改善(P<0.01)。且与TD组相比,各组大鼠脑组织病理改变减轻;硫必利组和天麻钩藤饮中、高剂量组纹状体和血清中DA、TNF-α、IL-1β含量均降低(P<0.05或P<0.01),纹状体内的神经元凋亡数量显著下降(P<0.05或P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达均显著增加(P<0.05或P<0.01);天麻钩藤饮中、高剂量组p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 天麻钩藤饮可改善TD大鼠行为,并可促进PI3K/Akt/GSK-3β信号通路磷酸化发挥神经保护作用,其作用效果具有剂量依赖性。     

静安口服液对DOI致抽动症模型大鼠行为学的影响

目的 本文拟探讨静安口服液对1-(2,5-dimetho xy-4-iodo pheny l)-2-aminopropane（DOI）致模型大鼠行为学的改善作用。方法 采用腹腔注射DOI制备抽动症大鼠模型,48只模型大鼠分为：模型组,硫必利（15 mg·kg^-1）组,静安口服（3.5、7 g·kg^-1）两个剂量组。硫必利组与静安口服液组给予相应的药物,动物每天给药1次,连续21 d,空白组与模型组给予相应体积的生理盐水,末次给药24 h后做相关行为学检测（刻板实验、糖水偏好、悬尾实验、强迫游泳实验等）。结果 静安口服能显著减少1-(2,5-dimetho xy-4-iodo pheny l)-2-aminopropane致抽动症大鼠刻板行为评分、增加抽动症大鼠糖水偏好、减少悬尾不动时间、强迫游泳不动时间。结论 静安口服液能显著改善1-(2,5-dimetho xy-4-iodo pheny l)-2-aminopropane诱导的大鼠抽动症行为。     

熄风静宁颗粒对多发性抽动症大鼠HPA轴及纹状体单胺类神经递质的影响

目的 探讨熄风静宁颗粒（XFJNG）对多发性抽动症（TS）模型大鼠HPA轴及纹状体单胺类神经递质的影响。方法 采用连续7 d ip亚氨基二丙腈（IDPN,150 mg/kg）建立TS大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、氟哌啶醇（0.5 mg/kg）组、XFJNG（6 mg/kg,临床等效剂量）组,同时设立对照组,每组10只,连续给药4周。于给药第0、1、2、3、4周进行刻板运动评分;末次给药后24 h杀鼠取材,试剂盒法检测各组大鼠纹状体内多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）含量,下丘脑及血清促肾上腺皮质素释放激素（CRH）含量,血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）含量;取肾上腺组织,进行HE染色,光学显微镜下观察大鼠肾上腺组织形态。结果 与模型组比较,给药4周后,氟哌啶醇和XFJNG组大鼠刻板运动评分均显著降低,纹状体DA、NE、5-HT的水平均显著升高,血清及下丘脑CRH水平均显著降低,血清ACTH及CORT水平均显著降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,模型组大鼠肾上腺细胞体积较小,染色深,细胞质占比较大,空泡明显减少;氟哌啶醇、XFJNG组大鼠肾上腺细胞质染色相对模型组较浅,空泡数量增多。结论 熄风静宁颗粒可能通过抑制大鼠纹状体DA系统失衡及HPA轴功能亢进来改善大鼠TS症状。     

左旋千金藤啶碱抑制Tau蛋白过度磷酸化改善帕金森病认知症状的相关机制研究

目的 探讨左旋千金藤啶碱改善帕金森病（Parkinson disease,PD）认知症状的功能与Tau蛋白磷酸化程度之间的关系。方法 将150只大鼠随机分为空白对照组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine hydrochloride,MPTP）组及给药组,每组50只。用MPTP建立PD大鼠模型。先测定各组大鼠的体质量,然后通过水迷宫对大鼠的逃避潜伏期、游泳时间百分比以及海马锥体细胞顶树突分支数目和直径进行比较。对大鼠海马神经元进行采集,通过酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法对Tau蛋白的磷酸化程度进行计算。最后对大鼠的海马组织进行采集,利用流式细胞仪对大鼠海马神经元的凋亡率进行测定。结果 与对照组相比,MPTP组的体质量、游泳时间百分比、锥体细胞顶树突分支数目、海马P-Tau蛋白表达明显降低（P<0.05）,逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,脑外伤海马神经元细胞的凋亡率明显升高（P<0.05）;与MPTP组相比,给药组体质量、游泳时间百分比、锥体细胞顶树突分支数目、海马P-Tau蛋白表达明显升高（P<0.05）,逃避潜伏期、脑外伤海马神经元细胞的凋亡率明显降低（P<0.05）。结论 左旋千金藤啶碱对PD模型大鼠具有保护作用,抑制Tau蛋白的过度磷酸化是左旋千金藤啶碱保护神经元的可能机制。     

丹红注射液对缺血性脑损伤大鼠海马CA1区醛糖还原酶表达的影响

目的 考察丹红注射液对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区醛糖还原酶（aldose reductase,AR）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）、缺血再灌注加丹红注射液组（丹红注射液组）、缺血再灌注加依帕司他组（依帕司他组）,采用改良线栓法制作大脑中动脉缺血1 h再灌注模型,在大鼠脑缺血再灌注开始时丹红注射液组、依帕司他组分别按2 mL·kg^-1、20 μg·kg^-1在0,24,48 h尾静脉注射给药,72 h后处死大鼠取材。通过HE染色、免疫组化及Western blot等方法考察大鼠海马CA1区神经元细胞病理形态变化、AR的阳性细胞指数以及AR蛋白的表达变化。结果 给药72 h后,与假手术组相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区神经元细胞凋亡较多,分布排列紊乱,且AR的阳性细胞数表达增多（P<0.05）,Western blot显示AR表达量升高（P<0.05）。与模型组相比,丹红注射液组和依帕司他组神经元细胞凋亡减少,分布排列更整齐;丹红注射液组AR的阳性指数降低（P<0.05）,且Western blot显示AR表达量降低（P<0.05）。结论 脑缺血再灌注损伤可激活大鼠海马CA1区AR的表达。丹红注射液对脑组织海马CA1区神经元细胞具有保护作用,其作用机制可能与降低AR的表达有关。     

丙酮酸乙酯调控TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路对缺氧缺血新生大鼠海马神经元焦亡的影响

目的 探究丙酮酸乙酯（EP）调控硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）/核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）通路对缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠海马神经元焦亡的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平（8 mg·kg^-1）组,EP低、高剂量（1.5、3.0 mg·kg^-1）组,EP （3 mg·kg^-1）+白藜芦醇（Res,30 mg·kg^-1,TXNIP抑制剂）组。通过左颈总动脉结扎及缺氧处理构建HIBI大鼠模型,于造模24h后开始ip给药,每天1次,连续2周。采用Longa评分对各组大鼠神经功能损伤进行评估;ELISA法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量;透射电子显微镜下观察大鼠海马超微结构;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织中TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组Longa评分、海马组织IL-1β和IL-18水平、神经元凋亡指数（AI）、以及TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著增加（P<0.05）,神经元损伤、海马组织病理学程度明显增加;与模型组比较,尼莫地平组和EP低、高剂量组Longa评分、IL-1β和IL-18水平、神经元AI以及TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,神经元损伤、海马组织病理学程度明显改善;与EP高剂量组比较,EP+Res组Longa评分、IL-1β和IL-18水平、神经元AI以及TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,神经元损伤、海马组织病理学程度改善更明显。结论 EP可能通过抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路来减轻HIBI新生大鼠海马神经元焦亡。     

金芪降糖片联合胰岛素激活PPAR-α/FGF21信号改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的 考察金芪降糖片联合胰岛素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用及作用机制。方法 采用高脂饲料喂养联合ip 3次小剂量（35 mg/kg）链脲霉素制备2型糖尿病大鼠模型,选择空腹血糖值>11.1 mmol/L的大鼠进行后续实验。模型大鼠随机分为模型组、金芪降糖片（0.5 g/kg）组、胰岛素（6.5 IU/kg）组和联合给药（金芪降糖片0.5 g/kg+胰岛素6.5 IU/kg）组,另选取10只健康大鼠作为对照组。各组均每天给药1次,连续给药4周,检测大鼠餐后2 h血糖并进行胰岛素耐量试验（ITT）,Elisa方法检测大鼠血清成纤维细胞因子21（FGF21）含量,Western Bloting检测大鼠肝脏PPAR-α表达情况。结果 与对照组比较,模型组餐后血糖明显升高（P<0.01）,胰岛素敏感性、肝脏PPAR-α均显著降低（P<0.01）,血清FGF21升高,但无显著性差异;与模型组比较,联合给药能明显降低2型糖尿病大鼠餐后血糖（P<0.01）,显著增加胰岛素敏感性（P<0.05）,显著升高血清FGF21含量（P<0.01）、增加肝脏PPAR-α表达（P<0.01）,且较两药单用效果更优。结论 金芪降糖片联合胰岛素具有改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性的作用,其机制可能与协同激活PPAR-α/FGF21信号有关。     

ARTPQ对雌性大鼠生殖内分泌影响

目的 研究新一代青蒿素抗疟药物ARTPQ重复给药对雌性大鼠生殖内分泌的影响。方法 Wistar大鼠随机分4组,对照组和ARTPQ低、中、高剂量组（35、70、120 mg/kg）,每组15只,ig给药14 d。给药后每天测量大鼠动情周期,给药结束后采集大鼠血液,Elisa方法检测大鼠血液雌激素、肾上腺皮质激素水平,肉眼观察各脏器变化及称量大鼠子宫、卵巢、肾脏及肾上腺的质量。结果 连续给药3 d后大鼠动情周期紊乱（维持于动情后期或间期）,大鼠子宫未见有扩张,平均质量低于对照组。ARTPQ低、中、高剂量组大鼠肾上腺系数高于对照组（P<0.05、0.01）。ARTPQ高剂量组大鼠雌激素水平低于对照组（P<0.05）,而ARTPQ低、中、高剂量组大鼠肾上腺素水平高于对照组（P<0.05、0.01）。结论 ARTPQ作用于肾上腺,肾上腺增生,肾上腺皮质激素的水平升高,雌激素水平降低,表现为大鼠发情周期的紊乱。     

脑苷肌肽对缺氧缺血性脑病新生大鼠cGAS/STING通路及海马神经元凋亡的影响

目的 分析脑苷肌肽对缺氧缺血性脑病（HIE）新生大鼠环磷酸鸟苷-腺苷合成酶（cGAS）/膜蛋白干扰素基因刺激因子（STING）通路及海马神经元凋亡的影响。方法 75只大鼠根据随机数字法分为假手术组、模型组、阳性药物对照组（尼莫地平,8.0 mg/kg）、脑苷肌肽低剂量组（1.34 mg/kg）、脑苷肌肽高剂量组（2.68 mg/kg）。除假手术组外,其余各组大鼠建立缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型,分组给予相应药物处理后,进行Morris水迷宫实验,检测大鼠空间学习记忆能力;苏木精-伊红染色（HE）及原位细胞凋亡检测（TUNEL）法染色观察各组大鼠海马组织形态变化及神经元细胞凋亡情况;生化检测法测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平;Western blotting测定海马组织cGAS/STING通路蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元细胞受损严重,大量神经元细胞发生凋亡,逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数及SOD水平明显降低（P<0.05）,MDA水平及cGAS、STING蛋白表达水平显著增加（P<0.05）;与模型组比较,阳性药尼莫地平组及脑苷肌肽低、高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.05）,组织损伤程度降低,神经元凋亡数目明显减少,SOD水平显著升高（P<0.05）,MDA水平、cGAS、STING蛋白表达量显著降低（P<0.05）。结论 脑苷肌肽可能通过抑制cGAS/STING信号通路,抑制氧化应激反应和海马区神经元细胞凋亡,减轻HIBD造成的大脑损伤,为临床上利用脑苷肌肽治疗HIE提供依据。     

单核细胞移动抑制因子对大鼠创伤性颅脑损伤保护作用研究

目的 研究单核细胞移动抑制因子（MLIF）对大鼠颅脑创伤（TBI）的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、MLIF低、中、高剂量组（0.33、1、3 mg/kg）。采用液压冲击法制备大鼠颅脑创伤模型,颅脑打击后30 min内完成首次尾静脉注射给药,每天给药1次,连续给药7 d。分别于给药后1、3、7 d取脑,检测大鼠脑含水量变化;采用试剂盒法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;HE染色及尼氏染色观察脑组织病理改变。结果 液压打击致大鼠颅脑创伤24 h后,MLIF低、中、高剂量组大鼠脑含水量均显著低于模型组（P<0.01）,MLIF中剂量组（1 mg/kg）效果最好。与模型组比较,创伤后1、3 d,MLIF（1mg/kg）组大鼠脑含水量显著降低（P<0.01）,该组大鼠血清中SOD含量明显升高（P<0.05）和MDA含量显著降低（P<0.05）。HE染色和尼氏染色结果显示,模型组大鼠脑组织病理损伤明显,呈现明显水肿、细胞固缩等;MLIF（1mg/kg）组大鼠脑组织病理损伤得到改善,水肿程度减轻。结论 MLIF可以抑制脑损伤氧化应激及水肿反应,发挥颅脑损伤保护作用。     

复方红景天提取物对大、小鼠脑缺血模型的保护作用

目的 研究复方红景天提取物对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用。方法 昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性对照组及复方红景天提取物高、中、低剂量组（2.18,1.09,0.55 g·kg^-1）,灌胃给药7 d后结扎小鼠双侧颈总动脉合并迷走神经制备小鼠急性脑缺血模型,观察小鼠存活时间。SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性对照组及复方红景天提取物高、中、低剂量组（1.45,0.73,0.36 g·kg^-1）,线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,复制模型前7 d开始灌胃给药,连续给药10 d。测定大鼠神经行为学及脑梗死比例,原位末端标记法检测神经细胞凋亡率,Western bolt检测caspase-3的表达水平。结果 复方红景天提取物高、中剂量组可延长小鼠存活时间,与模型组相比具有显著性差异（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,复方红景天提取物高、中剂量组能显著降低大鼠神经功能评分（P<0.01或P<0.05）,复方红景天提取物各剂量组均能显著降低大鼠脑梗死比例并抑制皮质区神经细胞凋亡,下调caspase-3的表达（P<0.01或P<0.05）。结论 复方红景天提取物对大、小鼠脑缺血模型均具有保护作用,可明显延长急性脑缺血小鼠的存活时间,减轻局灶性脑缺血大鼠的神经功能损伤,缩小梗死灶,抑制神经细胞凋亡,其机制与下调caspase-3的表达有关。     

疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆脑肠肽的影响

目的：观察疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆脑肠肽的影响。方法：70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60只采用“慢性束缚+过度疲劳+饮食失节”复合因素法造模21d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组。分组后,大鼠灌胃给予相应药物干预14d,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水。采用ELISA法检测大鼠血浆脑肠肽。结果：与模型组比较,疏肝健脾活血方各组大鼠血浆Ghrelin、MTL含量显著增加(P<0.05), CCK、CGRP含量显著降低(P<0.01),高剂量组大鼠血浆GAS含量显著增加(P<0.05),其余各组大鼠血浆GAS含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组大鼠血浆VIP含量显著降低(P<0.05)。结论：疏肝健脾活血方具有调节肝郁脾虚证FD大鼠Ghrelin、MTL 、CCK、 VIP、GAS、CGRP的作用。     

蒙药扎冲十三味丸对脑缺血大鼠神经行为功能的影响

目的 探讨蒙药扎冲十三味丸对脑缺血大鼠神经功能的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平（阳性对照，0.02 g·kg^-1）组和扎冲十三味丸高、中、低剂量（0.24、0.12、0.06 g·kg^-1）组，除假手术组外，其余组大鼠采用ip硝普钠2 mL·kg^-1合并双侧颈总动脉结扎制备脑缺血模型，于术前2 h给药1次，术后连续给药5 d。术后24、72、120 h进行神经病学症状评分、平衡木行走实验、肌力评定实验和旷场实验。结果 与模型组比较，在术后24 h，扎冲十三味丸高、中剂量组和尼莫地平组神经病学症状评分显著降低（P<0.05）；在术后72、120 h，扎冲十三味丸高、中、低剂量组和尼莫地平组神经病学症状评分均显著降低（P<0.05）。与模型组比较，扎冲十三味丸高、中剂量组和尼莫地平组在术后72和120 h平衡木行走评分均显著降低（P<0.05）。与模型组比较，术后72、120 h，扎冲十三味丸高剂量组大鼠肌力评分显著升高（P<0.05）。与模型组比较，扎冲十三味丸高、中、低剂量组和尼莫地平组各时相大鼠跨格次数显著减少（P<0.05）；扎冲十三味丸高剂量组和尼莫地平组各时相大鼠站立次数显著减少（P<0.05），扎冲十三味丸中剂量术后24、120 h以及低剂量组术后120 h大鼠站立次数均显著减少（P<0.05）。结论 扎冲十三味丸可改善脑缺血神经功能障碍，改善受损大鼠运动失调、偏瘫和焦虑情绪。     

注射用益气复脉（冻干）及其组分对阿霉素所致大鼠急性心肌损伤的保护作用研究

目的 探究注射用益气复脉（冻干）（YQFM）对阿霉素（DOX）所致大鼠急性心肌损伤保护作用组方合理性。方法 将140只雄性SD大鼠按体质量随机分成对照组,模型组,YQFM低、中、高剂量（0.28、0.55和1.10 g/kg）组,红参提取物低、中、高剂量（RGE）（0.21、0.42和0.85 g/kg）组,麦冬提取物（OJE）低、中、高剂量（0.30、1.27和2.55 g/kg）组和五味子提取物（SCE）的低、中、高剂量（0.31、0.63和1.27 g/kg）组。尾iv给药7 d,第5天一次性ip 25mg/kg DOX建立急性心肌损伤模型。观察大鼠状态,采集心电图,检测超声心动,腹主动脉取血,取心脏称质量;生化仪测定血清中心肌酶水平,制作心脏切片并进行苏木精-伊红（HE）染色。结果 与对照组比较,模型组大鼠精神状态差,体质量下降,心脏收缩功能异常,心电图显示T波、QT间期异常,血清中CK、LDH、AST含量均显著上升（P<0.05）,且光镜观察发现心肌细胞出现病理性改变。与模型组比较,各给药组体质量均呈明显上升趋势,差异显著（P<0.05）;YQFM中、高剂量,RGE、OJE高剂量和SCE中、高剂量均显著改善T波高耸（P<0.05）,YQFM高剂量组起效程度最大;YQFM和RGE高剂量组显著缓解QT间期延长（P<0.05）;YQFM中、高剂量组和各提取物高剂量对LVDd升高均有显著性改善（P<0.05）;YQFM各剂量和各提取物中、高剂量均显著提高FS（P<0.05）,各给药组均对E/A降低发挥缓解作用;YQFM各剂量均显著降低LDH水平（P<0.05）,中、高剂量组显著降低CK、AST水平（P<0.05）,各味药提取物高剂量显著降低CK、LDH和AST水平（P<0.05）,SCE中剂量显著降低LDH和AST水平（P<0.05）;YQFM中、高剂量明显改善心肌病理性变化。结论 红参、麦冬、五味子均为保护急性心肌损伤的药效组分,组合用药能够降低起效浓度,YQFM组方具有一定的科学性。     

芍甘木瓜汤通过BDNF/TrkB/CREB信号通路改善脑卒中偏瘫痉挛状态大鼠神经行为学研究

目的 观察芍甘木瓜汤对脑卒中偏瘫痉挛状态大鼠神经行为学的影响,并探讨对脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）信号通路的调控机制。方法 取50只SD大鼠采用改良线栓法制作大脑中动脉梗死模型,选取建模成功大鼠随机分为模型组、巴氯芬（0.008 g/kg）组和芍甘木瓜汤低、中、高剂量（0.05、0.10、0.15 g/kg）组。另取10只SD大鼠不栓塞大脑中动脉作为假手术组,于再灌注2 h后ig给药,每天1次,连续2周,假手术组和模型组ig等量生理盐水。干预前后分别采用Zea Longa量表、改良Ashworth量表评价神经行为学、肌张力变化,采用大鼠多导生理记录仪测定上肢伸直幅度;酶联免疫法检测大鼠干预前后血清BDNF、TrkB水平;苏木素-伊红（HE）染色观察缺血半暗带脑组织病理变化,透射电镜下观察缺血半暗带脑组织神经元超微结构;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测缺血半暗带脑组织BDNF、TrkB-FL、TrkB-T1、CREB mRNA表达;Western blotting检测BDNF、TrkB-FL、TrkB-T1、CREB蛋白表达及p-CREB水平。结果 干预后巴氯芬组和芍甘木瓜汤各剂量组的Zea Longa量表、改良Ashworth量表分级均较干预前和模型组（干预后）显著改善（P<0.05）,上肢伸直幅度均较干预前和模型组（干预后）均显著增加（P<0.05）,血清BDNF、TrkB水平均较干预前和模型组（干预后）显著升高（P<0.05）,缺血半暗带脑组织病理变化和神经元超微结构均较模型组明显改善。模型组缺血半暗带脑组织BDNF、TrkB-FL mRNA与蛋白表达,p-CREB蛋白水平均显著低于假手术组（P<0.05）,巴氯芬组和芍甘木瓜汤各剂量组均较模型组显著升高（P<0.05）;模型组缺血半暗带脑组织TrkB-T1 mRNA与蛋白表达显著高于假手术组（P<0.05）,巴氯芬组和芍甘木瓜汤各剂量组均较模型组显著下降（P<0.05）。各组缺血半暗带脑组织CREB mRNA表达差异无统计学意义。结论 对脑卒中偏瘫痉挛状态大鼠ig予以芍甘木瓜汤可改善其神经行为学,降低肌张力,增加血清BDNF、TrkB水平,减轻缺血半暗带脑组织病理和神经元超微结构变化,推测与激活BDNF/TrkB/CREB通路,上调BDNF、TrkB-FL mRNA与蛋白表达,下调TrkB-T1 mRNA与蛋白表达,增加p-CREB水平有关。     

辣木叶及其复方对便秘大鼠的通便作用和胃肠激素水平的影响

目的 观察辣木叶及其复方对便秘模型大鼠的通便作用和相关胃肠激素水平的影响。方法 按体质量随机将100只SD大鼠分为10组,即对照组、模型组、番泻叶浸液组（阳性对照,0.01 g/kg）和辣木叶水提液低、中、高剂量（0.79、1.58、3.15 g/kg）组,黄芪白术（1.05 g/kg）组,辣木叶复方水提液低、中、高剂量（1.84、2.63、4.20 g/kg）组。除对照组外,均采用盐酸洛哌丁胺（6.67 mg/kg）复制便秘模型,每日2次,连续2周。造模结束后,各给药组分别ig相应受试样品,每天1次,连续7 d。记录各组大鼠体质量、最后24 h粪便粒数,测定粪便含水量、小肠炭末推进率,ELISA试剂盒法检测血清P物质、生长抑素含量及结肠胃动素、血管活性肠肽含量。结果 与模型组比较,辣木叶水提液中、高剂量组及辣木叶复方水提液各剂量组的体质量增量显著升高（P<0.05）;各给药组大鼠的排便粒数与模型组比较均显著性增加（P<0.05）;各给药组大鼠粪便含水量与模型组比较均无显著性差异;辣木叶水提液中、高剂量组及其复方水提液中、高剂量组小肠炭末推进率显著增加（P<0.05、0.01）。辣木叶水提液中、高剂量组及其复方水提液各剂量组血清P物质含量、结肠组织胃动素含量均显著高于模型组（P<0.05、0.01）;辣木叶水提液高剂量组及辣木叶复方水提液中、高剂量组大鼠血管活性肠肽含量较模型组降低显著（P<0.05、0.01）;各给药组大鼠血清生长抑素水平均显著低于模型组（P<0.01）。辣木叶复方水提物上述作用均好于等剂量辣木叶水提液及黄芪白术水提液。结论 辣木叶及其复方具有良好的通便作用,可能与调节胃肠激素水平有关;复方的通便及调节胃肠激素的作用优于单味药辣木叶及黄芪白术,体现出复方配伍的整体优越性,其中辣木叶侧重调节P物质、胃动素及血管活性肠肽水平,而黄芪白术主要调节生长抑素水平。     

辣椒素对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响

目的 探究辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、辣椒素低、中、高剂量组,每组6只。除对照组外,其他4组大鼠腹腔注射5 ml·kg^-1 25%四氯化碳溶液进行急性肝损伤造模,辣椒素低、中、高剂量组分别给予腹腔注射辣椒素1.0,2.0,5.0 mg·kg^-1,对照组和模型组腹腔注射等量花生油,连续5 d;末次给药1 d后,取大鼠肝脏和血清,并测定各组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 辣椒素组血清中的ALT和AST显著低于模型组（P<0.05）,而CAT酶活性显著高于模型组（P<0.05）;中、高剂量辣椒素组肝组织中的SOD酶活性显著高于模型组（P<0.05）,而MDA含量显著低于模型组（P<0.05）;低剂量辣椒素组SOD酶活性也有升高趋势、MDA有降低趋势,但两者与模型组相比没有显著性差异。结论 辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与氧化应激有关。     

心脑宁片对大鼠血瘀模型的影响

目的研究心脑宁片对地塞米松磷酸钠注射液致大鼠血瘀模型症状积分、血液K值、变性指数、电泳指数的影响。方法取大鼠60只,随机均匀分为6组,其中1组为空白对照组,其余5组为大鼠造血瘀模型,分别为模型组、脑安片组、大、中、小剂量心脑宁片组。评价大鼠血瘀症状积分,测血液K值、变性指数、电泳指数。结果造模成功,模型组和各给药组均出现显著血液症状（P〈0.01）;以大剂量心脑宁片组对血瘀症状的改善作用为好。大、中剂量心脑宁片组和脑安片组可显著降低K值（P〈0.01）;心脑宁片组可使变性指数显著变大（P〈0.01）;心脑宁片组可使电泳指数显著变大（P〈0.01）。结论心脑宁片有很好的改善血瘀的作用。     

复方滋阴颗粒对去卵巢大鼠性激素和氧化应激水平的影响

目的 研究复方滋阴颗粒对去卵巢大鼠性激素和氧化应激水平的影响。方法 实验分为模型组、六味地黄丸组、戊酸雌二醇组、滋肾养阴汤剂组和复方滋阴颗粒（低、中、高剂量）组、正常组和假手术组,给药8周,检测血清雌二醇（E2）、促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果 与模型组比较,复方滋阴颗粒（简称“颗粒”）中、高剂量可显著升高E2水平,中剂量可降低LH水平,低、中、高剂量均可降低FSH水平;颗粒中、高剂量可显著升高T-SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,低剂量则可升高T-SOD活性并降低MDA水平（P<0.05或P<0.01）。与戊酸雌二醇组比较,低剂量可明显升高T-SOD活性（P<0.05）;与汤剂组比较,颗粒中、高剂量可明显升高GSH-Px活性（P<0.05）。结论 复方滋阴颗粒对去卵巢围绝经期模型大鼠垂体-卵巢轴的性激素分泌功能的异常有逆转作用,并提高其抗氧化能力。