穿心草口山酮抗氧化作用初探

目的以大鼠组织匀浆及ＲＢＣ为材料研究３种穿心草口山酮（ｘａｎｔｈｏｎｅ，Ｘａｎ）：１，８－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ３，５－ｄｉｍｅｔｈｏｘｙｘ－ａｎｔｈｏｎｅ（Ｘａｎ－Ⅰ）；１－ｈｙｄｒｏｘｙ，５－ｄｉｍｅｔｈｏｘｙｘａｎｔｈｏｎｅ（Ｘａｎ－Ⅱ）；１－ｈｙｄｒｏｘｙ，３，７，８－ｔｒｉｔｈｏｘｙｘａｎｔｈｏｎｅ（Ｘａｎ－Ⅲ）抗脂质过氧化作用。方法以ＭＤＡ为指标，观察Ｘａｎ对组织匀浆体外脂质过氧化及ＲＢＣ自氧化溶血体系脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成量的影响；并观察Ｘａｎ对邻苯三酚自氧化产生的Ｏ·２及Ｃｕ２＋－ＶｉｔＣ自由基产生系统产生的·ＯＨ的清除作用。结果①０．０５μｍｏｌ·Ｌ－１的３种Ｘａｎ均可抑制正常大鼠脑、肝、心匀浆体外过氧化脂质生成，并能对抗半胱氨酸和硫酸亚铁所致过氧化脂质生成增加。②３种Ｘａｎ均能抑制ＲＢＣ自氧化，显著减少ＲＢＣ自氧化过程中ＭＤＡ的含量。③３种Ｘａｎ均能清除超氧阴离子自由基（Ｏ·２）和羟自由基（·ＯＨ），清除·ＯＨ的作用更强。④３种Ｘａｎ清除氧自由基的活性强弱顺序为Ｘａｎ－Ⅰ＞Ｘａｎ－Ⅲ＞Ｘａｎ－Ⅱ。结论穿心草口山酮具有一定的抗氧化作用，能直接清除活性氧自由基。     

人参皂甙对顺铂所致大鼠肾损害的保护作用

通过药物与肾皮质薄片直接孵育法和注射给药法观察了人参皂甙（Ｇｉｎ）对顺铂（ＣＰ）所致大鼠肾损害的作用。结果表明：ＣＰ１．０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）在含有对氨基马尿酸（ＰＡＨ）的生理盐水溶液中与肾薄片孵育１２０ｍｉｎ，导致薄片中ＰＡＨ的蓄积明显减少，Ｇｉｎ８０ｍｇ·Ｌ￣（－１）增加ＰＡＨ的蓄积并抑制ＣＰ引起的ＰＡＨ蓄积减少。ＣＰ７．５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ导致时间依赖性的血浆尿素氮（ＢＵＮ）升高，肾皮质组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低和脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）升高Ｇｉｎ５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）每日２次ｉｐ抑制ＣＰ所致的ＢＵＮ和ＭＤＡ升高及ＳＯＤ活性降低，推测Ｇｉｎ对ＣＰ所致大鼠肾损害的保护作用可能与其增强肾小管细胞的内在反应性和抗脂质过氧化作用有关。     

海绵polymistia spongia提取物aldisin的抗脂质过氧化及清除自由基作用研究

目的研究海绵ｐｏｌｙｍｉｓｔｉａｓｐｏｎｇｉａ提取物ａｌｄｉｓｉｎ的抗脂质过氧化及清除自由基作用。方法采用ＭＤＡ－ＴＢＡ比色法测定组织匀浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量；采用邻苯三酚自氧化法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｏ·２自由基的清除作用；采用分光光度法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｃｕ２＋－ＶｉｔＣ体系产生的·ＯＨ自由基的清除作用；采用ＥＳＲ法测定ａｌｄｉｓｉｎ对ＤＰＰＨ自由基的清除作用。结果ａｌｄｉｓｉｎ具有显著的抗脂质过氧化作用，并能有效地清除Ｏ·２、·ＯＨ和ＤＰＰＨ自由基，在０．４２６μｍｏｌ·Ｌ－１～１８．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内有明显的量效关系。结论ａｌｄｉｓｉｎ是自由基清除剂。     

Inhibitory effects of α-methyl-4-(3-oxo-2H-1,2-benzoisoselenazol-2-yl)benzeneacetic acid on Cu~(2+) and Fe~(2+) induced oxidative modification of human low density lipoprotein

为观察α－甲基－４－（３－氧－２Ｈ－１，２－苯并异硒唑－２－基）苯乙酸（ＭＢＢＡ）对Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋氧化修饰低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的保护作用及其作用机理，采用分光光度法测定ＬＤＬ中丙二醛（ＭＤＡ）和共轭双烯（ＣＤ）的产生量．ＭＢＢＡ（０．２－２μｍｏｌ·Ｌ－１）能以剂量依赖性抑制Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋诱导的ＭＤＡ和ＣＤ生成．２μｍｏｌ·Ｌ－１的ＭＢＢＡ对Ｃｕ２＋诱导ＬＤＬ产生ＭＤＡ和ＣＤ的抑制率分别为８９．７％和６０．３％．０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＧＳＨ对ＬＤＬ产生ＭＤＡ无影响，但能显著增强ＭＢＢＡ对ＭＤＡ生成的抑制作用．上述结果表明ＭＢＢＡ对ＬＤＬ氧化修饰的抑制作用可能依赖于其ＧＳＨ－Ｐｘ样活性的作用和（或）直接还原脂质氢过氧化物的作用．     

去甲乌药碱的药理作用与心脏β－AR关系的初步研究

附子有效成分去甲乌药碱（ＤＭＣ）的药理作用以及与肾上腺素能β受体（β－ＡＲ）的关系的研究表明，０．５ｍｇ·ｋｇ－１的ＤＭＣ可使正常小鼠心肌β－ＡＲ轻度上调，与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）相比，ＤＭＣ能轻度激动ｃＡＭＰ，使其血浆含量升高，升高的峰值时间在１０ｍｉｎ左右。ＤＭＣ的最小激动量为０．５ｍｇ·ｋｇ－１，最大激动量为５ｍｇ·ｋｇ－１。ＤＭＣ对１２５Ｉ－ＰＩＮ的竞争抑制实验表明，在１×１０－６～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，ＤＭＣ可抑制１２５Ｉ－ＰＩＮ与β－ＡＲ结合，与心得安比较抑制浓度大４～５个数量级。与ＩＳＯ合并用药观察血浆ｃＡＭＰ浓度变化提示，０．５ｍｇ·ｋｇ－１ＤＭＣ与小剂量（０．１ｍｇ·ｋｇ－１）和较大剂量（１ｍｇ·ｋｇ－１）的ＩＳＯ合用时，既无协同作用，也未见拮抗作用。     

褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

地黄低聚糖对快速老化模型小鼠造血功能的影响

目的：研究地黄低聚糖（ＲＧＯＳ）对快速老化模型小鼠（ＳＡＭＰ８）造血功能的影响。方法：采用造血祖细胞体外克隆培养等实验血液学方法。结果：ＲＧＯＳ１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１可使ＳＡＭＰ８小鼠的ＣＦＵ－Ｓ、ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－Ｅ和ＢＦＵ－Ｅ明显增多，并可使外周血中降低的ＷＢＣ数明显增加。提示ＲＧＯＳ可刺激ＳＡＭＰ８小鼠造血干细胞、祖细胞的增殖分化。集落刺激活性实验显示ＲＧＯＳ可使小鼠体内的集落刺激因子产生明显增多。小鼠骨髓组织学研究结果也进一步证实了ＲＧＯＳ增强ＳＡＭＰ８小鼠造血功能的作用。结论：ＲＧＯＳ可以增强ＳＡＭＰ８小鼠的造血功能。     

几种香茶菜属二萜化合物对自由基导致线粒体损伤的保护作用

目的了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ）、腺花香茶素（Ａｄｅ）、黄花香茶菜素（Ｓｃｕｌ）是否具有抗氧化作用。方法用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ４０,８０,１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制铁－半胱氨酸（Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ）引起的肝线粒体ＭＤＡ形成,并呈剂量依赖关系。Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制肝线粒体膜流动性下降（Ｐ值分别为２．２９７±０．０２２,０．３８９±０．００９,０．３８２±０．０１３,Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ的Ｐ值为０．４２３±０．０１４）;Ａｄｅ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠关节损伤的保护作用

通过检测佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠不同时间非致炎侧足爪容积，血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性，以及腹腔巨噬细胞释放亚硝酸盐（ＮＯ－２）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），研究了白芍总甙对关节损伤的保护作用．结果表明，白芍总甙５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ×１４～２８ｄ对ＡＡ大鼠全程给药，不仅抑制足肿胀，而且降低ＡＡ大鼠过高的ＭＤＡ，ＮＯ－２和ＴＮＦ水平，同时还使其过低的ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性增高或恢复正常．相关分析结果提示，白芍总甙的抗关节炎作用与其降低脂质过氧化，恢复抗氧化酶活性和腹腔巨噬细胞分泌功能有关     

一种含硫、非β－内酰胺结构的β－内酰胺酶抑制剂6001

一种含硫、非β－内酰胺结构的β－内酰胺酶抑制剂６００１β－ＬＡＣＴＡＭＡＳＥＩＮＨＩＢＩＴＯＲ６００１，ＡＮＯＶＥＬＮＯＮ－β－ＬＡＣＴＡＭＳＵＬＦＵＲＣＯＮＴＡＩＮＩＮＧＣＯＭＰＯＵＮＤＰＲＯＤＵＣＥＤＢＹＳＴＲＥＰＴＯＭＹＣＥＳ刘，林文良，潘雅辉...     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

黄芩含药血清对脂多糖刺激大鼠原代小胶质细胞的保护作用

目的探讨黄芩提取物(SBE)含药血清对细菌脂多糖(LPS)引起的大鼠原代小胶质细胞活化的抑制作用。方法大鼠ig给予SBE 25 g·kg-1,给药后0.5～6 h眼底静脉丛取血,制备SBE含药血清。将SBE含药血清(终浓度10%)和LPS(终浓度1 mg·L-1)与大鼠原代小胶质细胞共培养24 h。采用MTT法测定细胞存活率;Griess还原法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量;用超氧化物歧化酶(SOD)活性测定试剂盒测定SOD活性;分别用微量丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量测定试剂盒测定MDA和GSH含量。结果在不影响细胞存活率的情况下,不同时间点的SEB含药血清可以显著降低LPS刺激的大鼠原代小胶质细胞培养液中NO和MDA的含量,SEB 0.5,1和2 h的含药血清使NO由LPS对照组的(14.2±0.8)μmol·L-1分别降低至12.9±0.6,9.2±0.6和(9.9±0.4)μmol·L-1(P<0.05);SEB 1,2和3 h的含药血清使MDA由LPS对照组的(13.4±0.7)μmol·L-1分别降低至9.42±0.64,9.13±0.57和(11.78±0.71)μmol·L-1(P<0.05);SBE 1和2 h含药血清可以显著增强培养液中SOD活性,分别由LPS对照组的(2.53±0.13)kU·L-1升高至3.52±0.18和(3.74±0.19)kU·L-1(P<0.05);SBE 1和2 h含药血清可以显著升高培养液中GSH含量,分别由LPS对照组的(7.1±1.1)mg·L-1升高至8.6±1.6和(9.2±1.7)mg·L-1(P<0.05)。结论SBE含药血清对LPS刺激的大鼠原代小胶质细胞活化具有一定的抑制作用。     

淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究淡竹叶总黄酮(TFLG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFLG 50、100 mg.kg-1可抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清和心肌组织中LDH与CK活性,降低MDA含量,提高SOD、GSH-PX和NO浓度。TFLG 100 mg.kg-1可抑制NF-κB和TNF-α蛋白的表达,下调caspase-3蛋白表达。结论 TFLG对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制炎症反应和减少细胞凋亡有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护

采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ·ｋｇ－１）造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）、丙二醛（ＭＤＡ）、总磷脂（ＰＬ）、胆固醇（ＣＨ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）活力及心肌钙含量的变化。结果发现：在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（Ｔａｕ，２００ｍｇ·ｋｇ－１），对心肌缺血损伤有保护作用，表现为能明显减少心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ的生成，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ）活力，减轻磷脂的降解和心肌钙聚集作用。提示：Ｔａｕ对心肌Ｍｉｔ的保护作用可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

芸香甙对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制研究

目的初步研究芸香甙（Ｒｕ）对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制。方法采用大鼠冷冻－束缚应激模型，评价胃粘膜损伤指数的变化。ＭＤＡ和ＧＳＨ含量测定分别应用ＴＢＡ和ＤＴＮＢ法，胃粘膜局部血流量（ＧＭＢＦ）测定应用氢气清除法。结果给予Ｒｕ抗溃疡剂量（５，２０ｍｇｋｇ－１，ｉｇ）ｂｉｄ，连续５ｄ，使血清和胃粘膜中因应激而升高的ＭＤＡ含量明显降低，并可升高应激后降低的胃粘膜ＧＳＨ含量。高Ｃａ２＋／低Ｃａ２＋分别可拮抗／增强Ｒｕ的胃粘膜保护作用。Ｒｕ尚可提高应激后降低的ＧＭＢＦ。Ｒｕ的构效关系研究显示，３个剂量（８．２，１６．４，３２．８μｍｏｌｋｇ－１）的Ｒｕ和槲皮素（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ，Ｑｕｅ）均可减轻应激所致的胃粘膜损伤，但Ｒｕ和Ｑｕｅ相同剂量组之间的胃粘膜损伤指数差异无显著性。结论Ｒｕ对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制可能与其抗氧化作用、Ｃａ２＋拮抗和改善ＧＭＢＦ有关。Ｒｕ结构中的甙元部分在保护胃粘膜中起主要作用。     

褪黑素对免疫性肝损伤小鼠自由基和细胞因子的影响

目的　研究褪黑素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在诱导BCG +LPS免疫性肝损伤模型的基础上 ,用分光光度法检测血浆中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、SOD含量 ;L92 9细胞株法检测血浆中TNF α的生物学活性 ;胸腺细胞增殖法测定血浆中IL 1活性。结果　在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中 ,褪黑素 (0 2 5 ,1,4mg·kg-1)ig预防给药均明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT、AST活性 ,且以 1mg·kg-1的剂量作用最明显 ;并能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆SOD活性升高 ,抑制免疫性肝损伤小鼠血浆NO、TNF α和IL 1的升高。结论　褪黑素对小鼠免疫性肝损伤具保护作用     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。