查查血尿酸，预防心血管病

随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变和人口的老龄化,高尿酸血症的发病率有逐年升高的趋势。一般认为,当血尿酸超过390微摩尔／升,可诊断为高尿酸血症。当患者的血尿酸值为420微摩尔／升时达到了超饱和状态,此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风。原发性高尿酸血症起初大都无任何症状,但部分可演变而诱发急性关节炎、痛风、肾结石及尿酸肾病。     

高尿酸血症与泌尿系统结石关系的分析

目的研究高尿酸血症与泌尿系统结石的关系。方法追踪比较连续3年体检高尿酸血症与泌尿系统结石的关系,并进行统计分析。结果高尿酸组泌尿系统结石的发生率高于尿酸正常组,血尿酸水平417～500μmol/L组泌尿系统结石发病率低于血尿酸水平≥500μmol/L组(P<0.05)。结论高尿酸血症患者患泌尿系统结石的机率高于尿酸正常者,因此对高尿酸血症患者应积极治疗,并定期做B超检查泌尿系统,降低泌尿系统结石的发病率,减轻高尿酸血症患者的痛苦。     

体检人群血尿酸与其它代谢指标的相关性分析

目的 通过探讨合肥市高校体检人群血尿酸与某些代谢指标的相关性,为制定高尿酸血症的防控措施提供理论依据。方法 选取合肥市高校来本院体检中心进行体格检查的1287名成人,测定其血尿酸及其它代谢指标水平。结果 高尿酸血症患病率为22.69%,年龄、BMI、收缩压、舒张压、血糖、甘油三酯、高尿酸血症及高血压患病率男性均高于女性(P<0.001)。患高尿酸血症的女性年龄、BMI、收缩压、舒张压、血糖、甘油三酯及尿酸高于未患者,男性年龄、BMI、收缩压、甘油三酯及尿酸高于未患者(P<0.05)。Pearson相关性分析,女性年龄、BMI、收缩压、舒张压、血糖、甘油三酯及总胆固醇与尿酸有相关性;男性年龄、BMI、收缩压、舒张压、甘油三酯与尿酸有相关性(P<0.05)。结论 应采取综合性措施预防高尿酸血症,定期进行体格检查,尽早发现尿酸水平异常,及时采取相应的防治措施。     

查查血尿酸,预防心血管病

随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变和人口的老龄化,高尿酸血症的发病率有逐年升高的趋势.一般认为,当血尿酸超过390微摩尔/升,可诊断为高尿酸血症.当患者的血尿酸值为420微摩尔/升时达到了超饱和状态,此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风.原发性高尿酸血症起初大都无任何症状,但部分可演变而诱发急性关节炎、痛风、肾结石及尿酸肾病.     

北京市社区中老年患者尿酸水平现状研究

目的探讨北京市社区中老年人群高尿酸血症的患病率现状,以及高尿酸血症与其他心血管危险因素的相关性。方法对北京市西罗园社区45～75岁居民采用整群随机抽样的方法抽取762名居民,进行问卷调查、体格检查和实验室检查。结果本社区中老年居民高尿酸血症患病率为16.8%;45～55岁年龄组与56～75岁年龄组高尿酸血症的患病率分别为12.2%和19.9%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。高尿酸组与正常尿酸组患者相比,血浆尿酸水平具有显著差异（P〈0.05）,且血浆尿酸水平与高敏C反应蛋白、总胆固醇呈显著正相关（P〈0.05）。结论随着年龄的增长,高尿酸血症患病率明显升高;尿酸水平升高与主要心血管危险因素之间呈正相关。     

降尿酸药物对高尿酸血症合并多系统并发症的影响研究进展

高尿酸血症是由体内尿酸生成过多或肾脏排泄障碍造成的尿酸在血液中积聚。长期高尿酸血症与肾功能损伤、代谢性疾病、心血管疾病等多种并发症的诱发风险及不良预后相关。降尿酸治疗是控制高尿酸血症及其并发症的必要手段,然而不同降尿酸药物对于不同并发症的预后有差异。本文对高尿酸血症相关并发症以及当前降尿酸药物对并发症的影响作一综述,以期为高尿酸血症患者在合并其他并发症时的降尿酸药物选择上提供安全有效的用药依据。     

糖尿病患者血尿酸水平检测的临床意义分析——附90例报道

目的检测糖尿病患者尿酸水平表达,探讨其临床意义。方法选择90例糖尿病患者作为研究对象,进行尿酸(UA)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbAlc)检测,并进行随访。结果 90例DM患者尿酸平均(470.12±71.32)μmol/L,高尿酸血症患者44.440%,尿酸(512.48±80.12)μmol/L,尿酸正常组HbAlc(6.58±0.56)%、FPG(6.05±0.28)mmol/L与高尿酸血症组的(6.60±0.57)%(、6.12±0.32)mmol/L比较无显著性差异(P>0.05),高尿酸血症组TC(5.81±1.21)mmol/L、TG(3.72±0.51)mmol/L、Cr(142.39±14.76)μmol/L水平高于正常尿酸血症组(5.13±1.02)mmol/L、(2.45±0.23)mmol/L、(98.78±13.12)(P<0.05)。随访(29.67±8.67)个月,高尿酸血症组冠状动脉粥样硬化心脏病65.00%、脑血管意外35.00%、死亡25.00%,高于正常尿酸血症组36.00%(18/50)、18.00%(9/50)、8.00%(4/50)(P<0.05)。结论糖尿病患者尿酸水平较高,促进加重动脉粥样硬化程度,及加重心脑等器官损害,应积极降低血尿酸水平,减缓动脉粥样硬化发生发展,改善预后。     

原发性高血压患者靶器官损害血尿酸水平相关因素研究

目的：研究原发性高血压高尿酸血症相关因素,探讨高血尿酸与原发性高血压靶器官损害的关系。方法：选择2007-02/2008-08住院的高血压患者306例,按尿酸水平分为高尿酸组及正常尿酸组,比较两组一般临床资料及血尿酸水平与高血压靶器官损害情况,分析高尿酸血症的相关危险因素。结果：尿酸与三酰甘油、血压等呈正相关（P〈0.05）;颈动脉病变、视网膜病变与血尿酸呈正相关,合并左心室肥厚、脑血管意外、肾脏损害者,血尿酸值也显著升高。结论：原发性高血压尿酸与多因素相关,高尿酸血症与高血压靶器官损害密切相关,表明高尿酸血症在高血压病的发生发展过程中起重要的作用。     

慢性心力衰竭患者血清尿酸水平变化观察

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清尿酸水平的变化及临床意义。方法回顾性分析210例CHF患者的临床资料及高尿酸血症的发生率,观察尿酸水平与心功能的关系,随访1年内心血管事件发生情况。结果CHF患者高尿酸血症发生率37．6％（79／210）,心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的高尿酸血症发生率分别为18．2％、39．2％、74．4％,平均血清尿酸水平分别为（389．6±37．8）umol／L、（436．8±48．9）umol／L、（512．6±57．1）umol／L,各级间比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;随访显示,高尿酸血症组心血管事件发生率35．4％（28／79）明显高于非高尿酸血症组22．9％（30／131）（P〈0．05）。结论尿酸是CHF患者心血管事件及其总死亡率的独立预测因子,监测血清尿酸水平变化对CHF患者的临床治疗具有指导意义。     

尿酸对超重高血压内皮依赖性血管舒张影响

目的观察尿酸对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法81例超重合并高血压患者、检测尿酸,分为高尿酸组（男≥390umol/L,女性≥310umol/L）、低尿酸组,测定二组患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,空腹血糖,空腹胰岛素、计算HOMA-IR,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能。结果高尿酸组LDL高于低尿酸组,与低尿酸组对比有显著性差异（P〈0.05）,高尿酸组空腹胰岛素与胰岛素抵抗指数高于低尿酸组,两组对比呈显著性差异（P〈0.01）,高尿酸组加压反应性充血后肱动脉内径平均增加（9.5±1.5）%低于低尿酸组（12.1±2.2）%（P〈0.01）。结论高尿酸血症与超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的障碍关系密切。     

500例老年体检人群的尿酸水平及护理措施

目的探讨老年体检人群的尿酸水平及其护理措施。方法将2012年4月至2013年4月在我院进行健康体检的500例老年人作为研究对象,观察研究对象检出的尿酸水平,总结高尿酸血症的发病因素以及相关护理措施。结果 66⁶9岁组的高尿酸血症发生率显著低于7069岁组的高尿酸血症发生率显著低于70⁷8岁组,P<0.05;高尿酸血症组的并发疾病(冠心病、高血脂症、糖尿病、高血压等)的发生率显著高于尿酸正常组,P<0.05。结论高尿酸血症在老年人群中的发生率较高,其发生还可诱发相关并发症,加重病情,预后不良。老年人应定时参加健康体检,以便尽早发现高尿酸血症,早期进行治疗,对于体检检出尿酸水平升高的老年人,尤其要引起重视,应及时到医院就医。     

IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱变化分析

目的 探讨IgA肾病（IgAN）高尿酸血症患者尿蛋白谱的变化及临床意义。方法 通过分析2016年1~12月安徽医科大学第一附属医院肾内科行肾脏活检并确诊为IgAN的82例患者的临床资料,分析高尿酸血症患者（高尿酸血症组）与尿酸水平正常患者（正常尿酸组）尿蛋白谱的差异。结果 高尿酸血症组患者的尿素氮水平高于正常尿酸组,肾小球滤过率（eGFR）低于正常尿酸组。高尿酸血症组患者尿蛋白谱中尿白蛋白/肌酐、总蛋白/肌酐均高于正常尿酸组（P<0.05）;总蛋白（U-TP）、转铁蛋白（TRF）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、清蛋白（Alb）、IgG、α1微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白（β2-MG）、肌酐（UCr）、胱抑素C（CYC）和纤维蛋白原降解产物（FDP）与正常尿酸组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。IgAN患者24 h尿蛋白定量分别与尿白蛋白/肌酐、总蛋白/肌酐、U-TP、TRF、RBP、NAG、Alb、IgG、α1-MG及β2-MG呈正相关（P<0.05）。结论 高尿酸与正常尿酸的IgAN患者的尿蛋白谱存在差异,高尿酸血症患者的尿蛋白含量更高。     

高尿酸血症123例的中医体质辨证及疗效分析

目的对123例高尿酸血症患者进行中医体质辨证及疗效分析。方法选择经用尿酸清方治疗的高尿酸血症患者123例,采用中医体质辨证并进行疗效分析。结果气虚痰湿质104例,湿热质10例,血瘀质9例。尿酸清方组治疗有效的110例患者中,气虚痰湿质104例,占84.6,湿热质0例,血瘀质6例,占4.8。结论高尿酸血症的患者多为气虚痰湿质,尿酸清方对气虚痰湿质高尿酸血症患者具有较好的疗效,说明尿酸清方的组方是科学的。     

血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响分析

目的探究血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响分析。方法对确诊为IgA肾病的患者进行常规肝功能检查、血清尿酸和24h尿蛋白检查,并进行组织活检。结果高尿酸血症组与尿酸正常组其BUN,SCr,24h尿蛋白量有差异统计学意义(P<0.05),相关病理指标明显差异(P<0.05),高尿酸血症组患者的预后要明显差于正常尿酸组(P<0.05)。结论血清尿酸与IgA肾病的病理情况有着密切的关系,且影响着患者的预后。     

不同分型原发性高血压患者的血尿酸水平测定值比较

目的比较不同分型原发性高血压患者的血尿酸水平测定值及高尿酸血症患病率。方法连续选择近期就诊的原发性高血压病患者95例,27例同龄、同性别健康体检者为对照组。入选者均接受了血清尿酸浓度测定,并进行高尿酸血症例数及高尿酸血症患病率比较。结果 95例原发性高血压患者中,ISH型37例(38.95%),IDH型24例(25.26%),SH/DH型34例(35.79%)。不同分型原发性高血压患者的血尿酸浓度及高尿酸血症患病率均明显高于对照组,而SH/DH的血尿酸浓度及高尿酸血症患病率均明显高于ISH、IDH型组和对照组(P均<0.01～0.05)。结论不同分型原发性高血压患者常伴有血尿酸水平及高尿酸血症患病率增加,其中SH/DH型更为严重。     

冠心病合并2型糖尿病患者血尿酸水平对照分析

目的对照分析冠心病合并2型糖尿病患者血尿酸水平变化。方法连续选择近期就诊的44例冠心病合并2型糖尿病患者和51例冠心病患者,49例同期参加体检结论健康者为对照组。3组对象接受了血清尿酸水平测定。结果冠心病合并2型糖尿病患者的血尿酸水平、高尿酸血症例数及高尿酸血症发病率均明显高于冠心病患者和对照组,同时冠心病患者的血尿酸浓度、高尿酸血症例数及高尿酸血症发病率也明显高于对照组(P<0.01～0.05)。结论冠心病合并2型糖尿病患者存在着血清尿酸水平异常。     

血清尿酸水平与急性脑梗死预后及其相关危险因素的关联性分析

目的研究探讨血清尿酸水平与急性脑梗死预后及其危险因素的相关性。方法选取我院2014年9月至2015年9月间收治的急性脑梗死患者100例作为研究对象,入院后对患者的血清尿酸水平进行动态监测,按照急性脑梗死患者血清尿酸水平正常与否将其分为血尿酸正常组和高尿酸血症组,分别对其治疗前后的神经功能缺损评分进行比较,并比较两组患者的治疗有效率。同时,对脑梗死的危险因素与高尿酸血症的相关性进行多因素回归分析。结果高尿酸血症组患者的NIHSS评分始终高于血尿酸正常组患者,两组患者的治疗有效率分别为73.91%和85.19%,血尿酸正常组患者明显优于高尿酸血症组,比较有统计学差异(P<0.05)。经多因素回归分析,超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白以及高血压与高尿酸血症的发生密切相关。结论血清尿酸水平与急性脑梗死预后息息相关。     

萆薢降酸方对高尿酸血症小鼠模型的药效作用及其对肾脏尿酸盐转运体表达的影响

目的 研究萆薢降酸方提取物对高尿酸血症小鼠的抗高尿酸血症药效作用及其对肾脏蛋白的转运机制。方法 采用氧嗪酸钾致高尿酸血症小鼠模型,观察萆薢降酸方提取物对高尿酸血症小鼠的影响。以220、440、880mg/kg的剂量,连续10 d,以别嘌醇(5mg/kg)为阳性对照。采用比色法测定血清、尿酸、肌酐水平。同时用Western blot法分析肾脏尿酸盐转运蛋白1(URAT1)和阴离子转运蛋白1(OAT1)的蛋白质水平。结果 与模型组比较,高剂量萆薢降酸方可抑制血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性(18.12±1.33u/L)和肝脏活性蛋白(70.15±5.20u/g)(P<0.05),降低血清尿酸(2.04±0.64mg/L)(P<0.05)和血清肌酐(0.35±0.18mol/L)尿素氮(8.83±0.71mmol/L)(P<0.05);升高尿酸(38.34±8.23mg/L)和尿肌酐(34.38±1.98mmol/L)水平,URAT1表达水平下调,OAT1表达水平上调(P<0.05)。结论 萆薢降酸方可能通过上调OAT1蛋白表达促进尿酸排泄、下调URAT1蛋白表达抑制尿酸重吸收的双重调节功能来促进尿酸在肾脏中的排泄。     

小鼠高尿酸血症模型的研究

目的　建立小鼠高尿酸血症模型。方法　小鼠腹腔注射尿酸 ,1h后取血测定血清尿酸水平。结果　小鼠腹腔注射尿酸 12 5、2 5 0、5 0 0、10 0 0mg·kg-1,血清尿酸水平明显升高。尿酸 2 5 0mg·kg-1ip ,10min后小鼠血尿酸达高峰 ,高尿酸血症维持 4h以上。结论　小鼠腹腔注射尿酸可以形成高尿酸血症动物模型 ,以 2 5 0mg·kg-1剂量较好     

高尿酸血症研究进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 ,主要经过肾脏排泄。近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升 ,长期高尿酸血症易诱发痛风 ,还容易累及肾脏和心血管系统。本文就高尿酸血症与X综合征、嘌呤代谢与尿酸的消除、高尿酸血症的遗传学研究、以及高尿酸血症的发生机制等方面进行了综述