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目的 研究甲亢病人的钙磷代谢、骨代谢和骨密度改变及机理。方法 对38 例甲亢病人治疗前后用单能 C T( S E Q C T) 测定骨密度( B M D) 变化,用双抗体法测定血Ⅰ型胶原羧基端前肽( C I C P) ,骨钙素( B G P) 和尿脱氧吡啶酚( D P D) 排泄率的变化。结果 治疗前 B M D 明显降低[ 男(120±8) mg/cm 3 H A,女(114 ±7 .2) m g/cm 3 H A] 治疗后都恢复正常。血 B G P 男性从(15 .2 ±7 .9)μg/ L 下降到(7 .5 ±2 .8)μg/ L( P< 0 .05) ,女性从(16 .4 ±7 .1)μg/ L 下降到(6 .8 ±2 .1) μg/ L( P< 0 .01) 。血 C I C P 男性从(185 ±23 .5)ng/ ml 下降到(70 ±10 .4)ng/ ml( P< 0 .05) ,女性从(164 ±16 .2)ng/ ml 下降到(69 ±9 .2)ng/ ml( P< 0 .05) 。尿 D. P. D 男性从(13 .7 ±2 .5)n M/ m M 下降到(3 .4 ±1 .0) n M/ m M( P< 0 .01) ,女性从(14 .6 ±2 .3)n M/ m M 下降到(4 .5 ±1 .2 相似文献
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肾活检术并迟发性肾周血肿1例 总被引:1,自引:0,他引:1
某患者 :男 ,30岁。因“慢性肾炎 ,肾性高血压”于1998年9月7日收住我科。既往无特殊病史。查体 :一般情况尚可 ,血压19 9/13kPa ,心肺(—) ,颜面及双下肢无浮肿。B超检查示双肾损伤声像 ,24h尿蛋白定量2 14g/d ,血UN8 65mmol/L,Cr187μmol/L ,出、凝血时间及凝血酶原时间正常。为明确肾小球病变的病理类型 ,于1998年9月10日在B超引导下行经皮肾穿刺活检术 ,用枪击式肾活检针于右肾下极取材 ,取出1~1.5cm长肾组织3条 ,手术顺利 ,B超探查无明显血肿。术后常规给予卧床… 相似文献
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患者,女,34岁,因全身浮肿50+天入院。患者于50+天前出现全身浮肿,尿少,乏力,纳差。在云南省景洪市人民医院就诊查尿蛋白阳性,可见颗粒管型及细胞管型。血TP37.6g/L,血蛋白质14.3g/L,BUN12mmol/L,Cr318μmol/L。给予青霉素、强的松(具体剂量不详)及对症处理,患者病情无好转,且出现腹泻治疗后21天无好转。在州医院B超示腹腔中大量积液,双肾皮质弥漫性损伤。X线胸片示右侧胸腔中等量积液。诊断为肾病综合征给予激素、利尿及对症支持治疗,浮肿减轻但未愈。40+天后转第三军… 相似文献
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肾病综合征(NS)是临床常见病,应用激素是NS的主要疗法[1],但部分患者采用常规量激素治疗后效果不佳。为探讨难治性NS的治疗方法,观察甲基强的松龙冲击疗法对难治性NS取得较好的结果。现报告如下:1 对象与方法1.1 对象:所有病人均为住院病人,诊断参照1992年原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要[2]。即①尿蛋白多于3.5g/d, ②血浆白蛋白低于30g/L,③水肿,④血脂升高,其中①②两条为诊断所必需,入选病例均为常规量强的松片(1~1.5mg/kg/d)口服治疗8周后,尿蛋… 相似文献
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1 病历报告患者,男,16岁,因发热,皮肤瘀斑1周入院。查体:T39℃,意识清醒,贫血貌,全身皮肤广泛瘀斑,浅表淋巴结不肿大,心、肺无异常,肝、脾肋下未触及、肝区叩击痛(+)。血常规:Hb79g/L,WBC1.1×109/L,早幼粒细胞0.54,BPC20×109/L。骨髓象分类:有核细胞增生极度活跃,早幼粒细胞0.845,部分胞浆内可见Auer's小体,过氧化酶染色强阳性,中性粒细胞碱性磷酸酶积分为10分,凝血酶原时间17s(对照11s),纤维蛋白原1.2g/L,3P试验强阳性。尿、便常规正常… 相似文献
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用快速免疫法,PCR和培养法对126例沙眼衣原体阳性男性非淋菌性尿道炎患者进行合并感染和临床治疗。结果显示:126例Ct阳性NGU患者,合并感染共78例,其中单一合并Uu28例,Cd8例,Tv11例,Mh7例,Gc14例,同时合并Uu+Mh4例,Cd+Tv12例。在103例Ct阳性NGU患者,采用阿奇红霉素1g,加服强力霉素0.1g2次/d,与美满霉素0.1g1次/d,加服利福平0.6g2次/d。 相似文献
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作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液(CSF)[HCO-3]与PCO2的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入0.2mol/LHCI产生,[HCO-3]a1h内下降到(122)mmol/L。实验6h时CSF[HCO-3]:1组(正常碳酸血性代酸)下降了1.6mmol/L;组(低碳酸血性代酸)下降了7.0mmol/L.CSF[HCO-3]与CSFPco2,显著正相关(r=0.834,P<0.0l).结果说明代谢性酸中毒时CSF[HCO-3]并不受[HCO-3]a的明显影响,主要取决于CSFPco2的变化,其调节机制与脉络丛上皮细胞内CO2的水化作用和CA活性有关。 相似文献