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1.
[目的]观察消渴调补方对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,设立正常对照组、模型组、阳性对照组(马莱酸罗格列酮)、消渴调补方大、中、小剂量组.各组每日分别灌胃给予相应的药物或蒸馏水,8周后检测空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮等指标,计算胰岛素敏感指数.[结果]与模型组比较,消渴调补方大、中剂量组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯及尿素氮含量明显降低,血清胰岛素敏感指数明显升高,消渴调补方高剂量组大鼠血清总胆固醇含量明显降低.[结论]消渴调补方对链脲佐菌素所致的2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗具有预防与治疗作用.  相似文献   

2.
目的观察罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠血浆抵抗素的调节,进一步探讨其可能的作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高糖喂养的方法建立2型糖尿病模型,分正常组、糖尿病组和罗格列酮干预组,前两者给予蒸馏水8ml/(kg·d)灌胃,后者则给予罗格列酮2me/(kg·d)灌胃,实验结束时检测各组大鼠的空腹血糖、胰岛素、血清胆固醇、甘油三酯和抵抗素。结果与糖尿病组相比,罗格列酮干预组大鼠空腹血糖及胰岛素水平降低(P〈0.01),胰岛素敏感性指数升高(P〈0.01),血清胆固醇水平降低(P〈0.01);罗格列酮干预组大鼠血浆抵抗素较糖尿病组明显降低(P〈0,01),但仍高于正常组(P〈0.01)。结论罗格列酮能够降降低2型糖尿病大鼠血浆抵抗素,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

3.
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,后者包括冠心病、高血压病、2型糖尿病、肥胖等一组临床疾病.抵抗素(resistin)作为一种脂肪细胞因子被认为可导致胰岛素抵抗,可能是联系肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病的重要信号分子.本研究应用果糖诱导制作胰岛素抵抗高血压动物模型,观察罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素及血压的影响,探讨其可能的作用机制.  相似文献   

4.
目的 观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法 选用SPF 级 SD 雄性大鼠,根据随机原则分为 2 组:正常组和糖尿病模型组。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养 2 周后,将糖尿病大鼠随机均分为糖尿病组、脑梗塞假手术组、模型组、治疗组 4 组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,每天 2 次,连续 3~7 d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测各组大鼠血糖、血清胰岛素、稳态葡萄糖输注率等指标。结果 模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高(P<0.01),胰岛素抵抗程度加重(P<0.01);与模型组相比,治疗组神经体征缺损明显改善(P<0.01)、胰岛素抵抗减轻。结论 (1)本实验在 SD 大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗塞模型。该模型是与人类原发脑梗塞的机理较为接近的动物模型;(2)糖尿病脑梗塞大鼠出现胰岛素抵抗加重等现象;(3)复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并减轻了糖尿病脑梗塞大鼠体内胰岛素抵抗程度。  相似文献   

5.
地黄寡糖对2型糖尿病大鼠降脂作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究地黄寡糖(ROS)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响,探讨其可能的作用机理。方法:制备食饵性高脂2型糖尿病大鼠模型,洛伐他汀(Lov)为阳性对照药物,观察地黄寡糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。结果:与Lov组相比,ROS组有明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗;与模型组(DM)相比,ROS组及Lov组均可明显降低2型糖尿病伴高血脂大鼠TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平。结论:ROS可明显降低2型糖尿病伴高血脂大鼠血糖,也可明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗的作用;ROS能明显改善2型糖尿病伴高血脂大鼠脂质代谢紊乱。  相似文献   

6.
目的 观察糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响。方法 SD大鼠在高热量饲料喂养1个月的基础上,以小剂量链脲佐菌素(33mg/kg)尾静脉注射建立实验性2型糖尿病模型鼠,同时随机分为模型组、糖脂平低剂量和高剂量组、格列剂特组。灌胃给药,每天一次,疗程36天。结果 糖脂平能明显降低模型鼠的体质量增长率,明显抑制模型鼠血清甘油三脂的升高。对模型鼠增高的空腹血糖有明显降低作用,且又能抑制糖负荷1h、3h后血糖的升高。对模型鼠呈现的高胰岛素和高胰高血糖素血症分别有下降趋势和明显降低作用。结论 糖脂平能减轻模型鼠的胰岛素抵抗,可能与抑制模型鼠的胰高血糖素分泌、体质量增长、改善糖脂代谢紊乱有关。  相似文献   

7.
目的研究罗格列酮(ROS)对2型糖尿病患者血清抵抗素(Resistin)水平的影响。方法符合1999年WHO糖尿病诊断标准的初诊2型糖尿病患者38例,均给予口服ROS 4 mg,每日1次,总疗程4周,测定指标包括一般项目、血糖和血清胰岛素及抵抗素,以HOMA模型评价组织胰岛素敏感性。结果ROS治疗4周后,患者空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P<0.01或P<0.05),而体重指数(BMI)及腰臀比(WHR)明显增加(P<0.05);血清抵抗素水平前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,2型糖尿病患者血清抵抗素水平与体重指数、腰臀比和HOMA-IR等无关(P>0.05)。结论ROS能显著降低2型糖尿病患者胰岛素抵抗程度,改善糖代谢,但对人血清抵抗素水平无明显影响。  相似文献   

8.
目的观察马齿苋及其不同提取部位对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗糖脂代谢紊乱的影响。方法应用小剂量链脲佐菌素加高热量饲养的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、马齿苋组、马齿苋MH部位组、马齿苋MS部位组及多烯康对照组,并设正常对照组,各组大鼠相应地给与灌胃治疗12周;检测各组糖代谢及脂代谢血生化指标。结果糖代谢方面,马齿苋组能明显改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常,FINS明显低于模型组,相应地ISI显著提高;马齿苋MH部位具有改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常的趋势,FINS水平有所下降,ISI有所增加,与模型组比较接近统计学意义;而马齿苋MS部位对2型糖尿病大鼠糖耐量异常影响不大,改善胰岛素作用不明显。脂代谢方面,马齿苋组与模型组比较,显著升高血清HDL-C水平,同时降低血清TC、TG和FFA水平。马齿苋MH部位与模型组比较,显著降低血清TG水平,同时降低血清TC和FFA水平,但升高血清HDL-C水平不明显。马齿苋MS部位与模型组比较,显著降低血清FFA水平,降低血清TG接近统计学意义,但对血清TC和HDL-C水平无明显影响。结论马齿苋能明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗糖代谢异常。马齿苋MH部位具有改善糖代谢的趋势,而马齿苋MS部位对糖代谢的影响不明显。马齿苋及其马齿苋MH部位、马齿苋MS部位对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗脂代谢异常均有明显的改善作用,但其侧重点各有不同,可能与其作用环节和机制不同有关。  相似文献   

9.
目的 探讨抵抗素在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病前后的变化及意义.方法 首先采用高脂饮食喂养6周诱导Wistar大鼠发生肥胖.然后将肥胖大鼠分为两组,一组单纯喂饲高脂饲料(高脂肥胖组),一组喂饲高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型(高脂糖尿病组).测定对照组(喂饲普通饲料)、高脂肥胖组及高脂糖尿病组大鼠在第7周及第10周末的血浆抵抗素、胰岛素、血糖、血脂的变化情况,并测定第10周末各组大鼠附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达情况.结果 在第10周末,高脂糖尿病组大鼠的空腹血糖、血胰岛素及抵抗素水平均显著高于第7周(P<0.05).高脂糖尿病组大鼠的上述指标也显著高于对照组(P<0.05).其中,血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗程度正相关性最强(P<0.01).高脂糖尿病组脂肪组织mRNA表达显著低于对照组(P<0.05).结论 2型糖尿病大鼠血浆抵抗素水平升高,而脂肪组织抵抗素mRNA表达下降,提示血浆抵抗素升高可能存在多种机制.  相似文献   

10.
目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和胰岛的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:清洁级大鼠80只,适应性喂养1周后,随机分为模型组70只与对照组10只,模型组大鼠予高脂饲料、对照组予基础饲料喂养4周后,模型组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功大鼠测定各项基础指标,并评估胰岛素抵抗程度。将60只2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠随机分为生理盐水组,中药低、中、高浓度组,西药组,各12只。灌胃治疗12周后,测定大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂,检测胰岛病理及免疫组化。结果:治疗后,中药高、中浓度组、西药组大鼠FPG、FINS、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与治疗前比较均明显降低(P〈0.05),胰岛素敏感性(ISI)、高密度脂蛋白(HDL-C)上升(P〈0.01);与生理盐水组比较,胰岛萎缩得到改善。结论:本研究表明祛胰抵方可有效控制空腹血糖,改善血脂紊乱,并有保护胰岛β细胞及恢复胰岛β细胞分泌功能的作用。  相似文献   

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