消瘀泄浊饮治疗慢性肾脏病气虚夹瘀证临床疗效观察

[目的]观察消瘀泄浊饮治疗慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）气虚夹瘀证的临床疗效。[方法]选取CKD3-4期气虚夹瘀证患者60例,按随机化方法随机分成西医组（30例）和中西医结合组（30例）,西医组予以西医基础治疗,中西医结合组在西医基础治疗上加用消瘀泄浊饮。连续治疗12周,所有患者在服药时、服药后12周检查24h尿蛋白定量、肾功能、内生肌酐清除率eGFR。评价治疗前后的中医证候积分变化,对比总结临床疗效。[结果]两组治疗12周后临床疗效及中医证候疗效比较,中西医结合组均显著优于西医组（P〈0.05）。两组治疗后主要实验室指标均有改善,治疗后两组比较,血肌酐、血尿素氮、中医证候积分,中西医结合组显著低于西医组（P〈0.05）,eGFR显著高于西医组（P〈0.05）。[结论]西医基础治疗加用消瘀泄浊饮治疗CKD气虚夹瘀证患者,可更好的改善患者的肾功能及临床症状。     

消瘀泄浊饮对CKD2~4期患者免疫调节功能及微炎症状态的影响

[目的]评估消瘀泄浊饮对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)2~4期患者免疫调节功能及微炎症状态的作用。[方法]选取80例CKD2~4期患者,随机分为两组:对照组40例,仅予基础治疗;治疗组40例,除基础治疗外加用中药汤剂消瘀泄浊饮治疗,1剂/d,分早晚两次服用。治疗12周后,比较两组治疗前后维甲酸相关孤儿受体γt(retinoid-related orphan receptorγt,RORγt)、叉头框转录因子p3(forkhead box p3,Foxp3)mRNA相对表达量,超敏C反应蛋白(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)及肾功能相关指标水平变化情况。[结果]与治疗前比较,治疗组治疗后RORγt mRNA相对表达量下降(P<0.05),且低于对照组治疗后(P<0.05);Foxp3 mRNA相对表达量升高(P<0.05),且高于对照组治疗后(P<0.05)。与治疗前比较,治疗组治疗后hs-CRP水平下降(P<0.05),且低于对照组治疗后(P<0.05);血肌酐(serum creatinine,sCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24h尿蛋白定量(24-hour urinary protein quantity,24Upr)水平较前下降(P<0.05),其中sCr、BUN水平低于对照组治疗后(P<0.05)。[结论]消瘀泄浊饮能够调节免疫平衡,改善微炎症状态,延缓肾功能恶化,其机制可能与下调RORγt mRNA、上调Foxp3 mRNA水平、调节Th17/Treg平衡相关。     

消瘀泄浊饮对急性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的干预作用

[目的]观察消瘀泄浊饮对急性马兜铃酸肾病(Aristolochic Acid Nephropathy,AAN)大鼠肾小球及肾小管损伤的干预作用。[方法]将大鼠随机分为模型组、治疗组,另设正常组。造模后,模型组留取静脉血,测定血清肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平后直接处死,并取出肾脏组织低温保存;治疗组与正常组分别采用消瘀泄浊饮、生理盐水灌胃治疗4周后处死,同样留取静脉血及肾脏组织。观察、比较各组肾脏病理组织情况。[结果](1)比较各组Scr、BUN平均水平,模型组明显高于正常组、治疗组(P<0.05);治疗组高于正常组(P<0.05)。(2)肾脏组织病理观察:正常组肾脏组织基本正常;模型组主要表现为肾小管上皮细胞大量坏死崩解,肾间质灶性炎细胞浸润,肾小球基本无明显病理变化或有轻度系膜增生,治疗组肾脏组织受损程度与模型组比较相对较轻。[结论]消瘀泄浊饮对急性AAN的肾小球及肾小管的损伤有一定保护作用,能降低血清肌酐及尿素氮水平,修复肾小管损伤,减轻肾脏组织病理损害。     

消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠保护作用的机制研究

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠肾素(renin)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的影响。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、消瘀泄浊饮组、洛汀新(盐酸贝那普利)组各10只。采用环孢素灌胃及低盐饮食建模,治疗4周后检测大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿肌酐、24小时尿蛋白总量,并计算肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr),用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠的肾脏组织病理学改变,免疫组化法观察肾脏组织IV型胶原(collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ)表达情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)法检测血清及肾组织Renin水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测肾脏组织AngII、TGF-β_1m RNA表达情况。[结果]相比于模型组,洛汀新组及消瘀泄浊饮组大鼠Scr、Bun、Ccr及24小时尿蛋白明显改善,血清肾素水平下降,肾组织AngⅡ、TGF-β_1m RNA及肾素、Col-Ⅳ表达下调,肾脏病理纤维化程度明显降低,消瘀泄浊饮组大鼠死亡率低于洛汀新组和模型组。[结论]消瘀泄浊饮可通过下调Renin、AngⅡ表达、抑制TGF-β信号转导,延缓慢性环孢素肾病的进展。     

消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠ACE2-Ang(1-7)-MAS轴相关组分表达的影响

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin(1-7),ACE2-Ang(1-7)]-MAS轴相关组分表达的影响。[方法] 40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、消瘀泄浊饮组和贝那普利组,每组各10只。采用3mg·mL-1的环孢素A溶液灌胃及低盐饮食建模,灌胃4周后检测大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr);以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察大鼠肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织ACE2、Ang(1-7)和Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)的表达;以酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清及肾组织ACE2、Ang(1-7)和肾素含量。[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠BUN、Scr水平明显升高,Ccr明显下降(均P0.01);与模型组比较,消瘀泄浊饮组和贝那普利组大鼠BUN、Scr水平和Ccr明显改善(P0.01,P0.05,P0.05)。与空白对照组比较,模型组肾组织ColⅣ阳性染色面积、总光密度明显升高(均P0.01),而ACE2、Ang(1-7)阳性染色面积、总光密度均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,消瘀泄浊饮组和贝那普利组肾组织ColⅣ阳性染色面积、总光密度下降(均P0.01),肾组织ACE2、Ang(1-7)阳性染色面积、总光密度明显升高(均P0.05)。ELISA检测显示,与空白对照组比较,模型组肾组织和血清中肾素含量均显著升高(P0.01,P0.01),肾组织中ACE2含量显著升高(P0.05),Ang(1-7)含量显著下降(P0.05);血清ACE2、Ang(1-7)含量显著升高(均P0.01)。与模型组比较,贝那普利组肾组织中肾素含量降低(P0.05),而消瘀泄浊饮组和贝那普利组血清中肾素含量也降低(均P0.05);两组肾组织ACE2含量升高(P0.05),血清ACE2含量下降(P0.01);而肾组织和血清Ang(1-7)含量均升高(均P0.05);肾组织炎性细胞浸润及纤维化程度明显降低。消瘀泄浊饮组和贝那普利组数据差异无统计学意义(P0.05),两组肾组织炎性细胞浸润及纤维化程度也无明显差异。[结论]消瘀泄浊饮通过激活ACE2-Ang(1-7)-MAS轴,减少肾组织ColⅣ的沉积,从而延缓慢性环孢素肾病进展。     

消瘀泄浊饮对糖尿病肾病肾衰竭患者 血清瘦素的影响

目的 消瘀泄浊饮对糖尿病肾病（DN）慢性肾脏病（CKD）3~5 期患者血清瘦素（LP）干预作用。 方法 按随机原则将80 例DN CKD3~5 期患者分为治疗组和对照组,每组各40 例。对照组予以西医常规治疗; 治疗组在对照组基础上采用消瘀泄浊饮治疗,1 剂/d,两组疗程均为3 个月。检测治疗前后LP 进行主要症状评 分。结果 两组治疗后LP 下降,治疗组LP 水平低于对照组（P <0.05）;治疗组治疗后主要症状、体征积分低于 对照组（P <0.05）。结论 在西医常规基础上,消瘀泄浊饮对DN CKD3~5 期患者肾功能有一定的保护作用,延 缓肾衰竭的进程。     

消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭营养不良大鼠残肾组织保护作用机制研究

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠残肾组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)及纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)的影响。[方法]46只SD雄性大鼠,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用5/6肾切除同时予以低蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察营养不良发生时间,随机分成模型组、复方ɑ-酮酸组(开同组)、消瘀泄浊饮组,每组12只,治疗4周后检测血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、白蛋白(albumin,ALB)水平,应用光学显微镜(HE染色)观察肾组织病理学变化,用免疫组化法检测残肾组织MMP-9、TIMP-1、FN、ColⅣ的表达。[结果]CRF大鼠在术后10周出现营养不良。与治疗后模型组比,消瘀泄浊饮组大鼠血清ALB明显增加(P0.05),营养状况和肾功能明显改善(P0.05),消瘀泄浊饮组对于肾功能的改善要优于开同组(P0.05),消瘀泄浊饮组肾脏病理组织损害轻于开同组;与正常组比,模型组TIMP-1、FN、ColⅣ表达增强,MMP-9表达减少(P0.05);与模型组比,消瘀泄浊饮组MMP-9的表达明显增强,TIMP-1、FN、ColⅣ表达明显减弱(P0.05)。[结论]消瘀泄浊饮可通过上调MMP-9、下调TIMP-1表达,减少FN、ColⅣ在肾组织中沉积,从而起到保护CRF营养不良大鼠残肾组织的作用。     

消瘀泄浊饮对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮-间质转分化及PAR-3表达的影响

[目的] 通过检测极性蛋白-3(partitioning defective-3,PAR-3)在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)所导致的肾间质纤维化大鼠中的表达,探讨消瘀泄浊饮对肾小管上皮-间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。[方法] 将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型(UUO)组、西药(贝那普利)组和中药(消瘀泄浊饮)组。从术后1 d起,每天分别给予消瘀泄浊饮药液10.4 g/(kg·d)和盐酸贝那普利溶液1 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组以等体积0.9%氯化钠注射液灌胃4周。给药结束后分别检测白蛋白(albumin,ALB)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿酸(uric acid,UA)水平;取手术侧肾组织分别采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色及Masson染色进行相关病理检测;采用免疫荧光和免疫印迹法分别检测肾组织PAR-3的表达;采用免疫组化检测肾组织E-钙黏蛋白(E-cadherin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白的表达。[结果] 与假手术组比较,模型组、西药组、中药组BUN、Scr、UA水平均增高,差异有统计学意义(均P＜0.05);与模型组比较,中药组BUN、Scr、UA水平均降低,差异有统计学意义(均P＜0.05);与西药组比较,中药组Scr、UA水平均降低,差异有统计学意义(均P＜0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠肾小管间质损伤指数和肾间质纤维化相对面积均升高(均P＜0.05);与模型组比较,西药组、中药组肾小管间质损伤指数和肾间质纤维化相对面积均降低(均P＜0.05)。与假手术组比较,其余各组大鼠肾组织PAR-3水平均下降(均P＜0.05);与模型组比较,中药组肾组织PAR-3表达升高(P＜0.05)。与假手术组比较,其余各组大鼠肾组织α-SMA表达增加,E-cadherin表达减少(均P＜0.05);与模型组比较,西药组、中药组大鼠肾组织α-SMA表达减少,E-cadherin表达增加(均P＜0.05)。[结论] UUO大鼠肾组织PAR-3表达减少,消瘀泄浊饮能通过上调肾组织PAR-3表达、阻止肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化,起到改善肾间质纤维化的作用。     

益气健脾消瘀泄浊方治疗慢性肾脏病并发蛋白质能量消耗机制及治法浅探

[目的]为中医药防治慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)并发蛋白质能量消耗(protein energy wasting,PEW)提供新的思路与方法。[方法]从中医脾肾两脏分析讨论CKD并发PEW的病因病机,提出“祛瘀生新”和“脾主肌肉”的论治依据,据此运用益气健脾消瘀泄浊方治疗CKD并发PEW,并佐以一则医案加以验证。[结果]CKD并发PEW患者以脾肾亏虚、浊瘀壅滞为基本病因病机,此时先天之本已然衰败,治疗应以培补后天之本为重,并贯穿疾病治疗始终,同时还应兼顾随证而生的浊瘀之邪,将生新与祛瘀结合,以益气健脾消瘀泄浊方通畅肾络,健脾治痿。所举医案中患者诊断为慢性肾脏病4期并蛋白质能量消耗,中医辨为尿浊,属脾肾亏虚、浊瘀壅滞之证,治以益气健脾、消瘀泄浊,以益气健脾消瘀泄浊方为主方治疗,复建脾运,祛除肾中瘀浊,使气血津液化生运行如初,以后天脾气固补先天肾气,顽疾复有转机。[结论]从脾肾亏虚、浊瘀壅滞的基本病机出发,运用益气健脾、消瘀泄浊法治疗CKD并发PEW,可有效改善患者临床症状,稳定肾功能,临床疗效肯定,值得推广。     

消瘀泄浊饮对糖尿病肾病小鼠肾脏足细胞凋亡及HIF1α表达的调控作用

[目的]探讨消瘀泄浊饮对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)小鼠肾脏足细胞凋亡的保护作用及对低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF1α)的影响。[方法]选用6只db/m小鼠为阴性对照组,18只db/db小鼠随机分为DKD模型组、低剂量消瘀泄浊饮组、高剂量消瘀泄浊饮组,每组6只。灌胃12周后,检测尿液中尿蛋白、β₂-微球蛋白(β₂-microglobulin,β₂-MG)、尿白蛋白/肌酐(albumin/creatinine ratio,Acr)、尿β₂-微球蛋白/肌酐(β₂-microglobulin/creatinine ratio,β₂-MG/Ucr)及血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白蛋白(albumin,Alb)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum cre...     

重组人血小板生成素联合大剂量地塞米松对原发性ITP病人Treg细胞及Th1、Th2细胞的影响

目的观察重组人血小板生成素(rhTPO)联合大剂量地塞米松方案对原发性免疫性血小板减少症(ITP)病人调节性T细胞(Treg)及辅助性T细胞(Th)1、Th2表达水平的影响。方法选择ITP病人82例,按照随机数字表法分为对照组40例和观察组42例。对照组给予大剂量地塞米松治疗,观察组在对照组治疗基础上加用rhTPO治疗。比较2组病人疗效,并采用流式细胞仪检测2组治疗前后Treg细胞和Th1、Th2细胞表达水平及Th1/Th2比例。结果观察组病人疗效优于对照组(P < 0.05)。治疗前,2组病人Treg细胞和Th1、Th2细胞表达水平及Th1/Th2比例差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组病人Treg细胞及Th2细胞均较治疗前明显上调(P < 0.01),Th1细胞和Th1/Th2比例均较治疗前明显下降(P < 0.01),且观察组Treg细胞及Th2细胞表达水平均明显高于对照组(P < 0.01),Th1细胞和Th1/Th2均明显低于对照组(P < 0.01)。结论rhTPO联合大剂量地塞米松治疗原发性ITP能通过增加病人Treg细胞数量、纠正Th1/Th2细胞平衡,提高临床疗效。     

益气清络方对类风湿关节炎患者miR-146a表达和Th17、Treg水平的影响

目的:探讨益气清络方对类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)中miR-146a的表达及辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)水平的影响。方法:纳入60例RA患者,随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),同时纳入30例健康志愿者作为健康对照组。所有患者均给予甲氨蝶呤(MTX)治疗,治疗组患者辅以益气清络方口服,对照组患者辅以安慰剂口服,两组治疗周期均为12周。分别于治疗前后检测所有患者的PBMC中miR-146a的表达及Th17、Treg水平,且采用相同方法检测所有健康志愿者的PBMC中miR-146a的表达及Th17、Treg水平。结果:(1)与健康志愿者比较,RA患者的PBMC中miR-146a的相对表达量和Th17水平均显著升高(P0.05,P0.01),Treg水平明显降低(P0.01)。(2)治疗后,两组患者的PBMC中miR-146a相对表达量及Treg水平较治疗前均明显升高(P0.05,P0.01),Th17水平明显下降(P0.01);且治疗组患者的PBMC中miR-146a的相对表达量及Treg水平均明显高于对照组(P0.01),Th17水平明显低于对照组(P0.01)。结论:益气清络方结合传统西药治疗RA的机制可能与上调miR-146a的表达,调节Th17、Treg水平相关。     

加味消瘀泄浊饮联合FK506治疗难治性肾病综合征临床研究

目的探讨加味消瘀泄浊饮联合FK506治疗难治性肾病综合征在减少尿蛋白、升高血清白蛋白及改善临床症状方面的疗效。方法选取经诊治后确诊为难治性肾病综合征患者,并辨证为气虚血瘀证型患者40例随机分成治疗组与对照组各20例,对照组予FK506治疗,治疗组在前治疗的基础上加用加味消瘀泄浊饮,连续治疗12周,监测患者治疗前后的肝肾功能,24UP,尿常规,评价治疗前后中医症候积分变化。结果治疗12周后两组24hUP较治疗前降低(P 0. 05),且治疗组低于对照组(P 0. 05);治疗12周后两组ALB较治疗前上升(P0. 05),且组高于对照组(P 0. 05);总体疗效评判,治疗组总有效率(显效+有效)为90%,明显高于对照组(P 0. 05);中医证候疗效评判:治疗组总有效率(显效+有效)为90%,明显高于对照组(P 0. 05)。结论加味消瘀泄浊饮联合FK506可以明显改善难治性肾病综合征的临床症状,可以减少尿蛋白,进而升高血清白蛋白。     

中医药对Treg细胞和Th17细胞分化的研究进展

<正>调节性T细胞(Treg)和T辅助细胞17(Th17)是新近发现的两群CD4+细胞,研究~[1-2]发现,自身免疫疾病患者Th17细胞明显升高,而Treg细胞数量或者功能下降。两者失衡与器官移植~[3-4]、肿瘤~[5]、炎症~[6-7]等有关。如何调控两者的平衡是目前自身性免疫病的最有潜力的治疗方法。本文就中医药领域对其研究进展作一综述。1 Treg和Th171.1 Treg细胞和Th17细胞的发现及表面标志调     

Regulation of Yishen Jiangzhuo Granule on Transdifferentiation of CD4+ T Cells in Patients with Chronic Kidney Disease at 3-4 Stage

目的 探讨益肾降浊冲剂对慢性肾脏病(CKD)3-4期患者CD4+T细胞转分化的影响.方法 53例患者采用数字表随机分为2实验组,对照组22例,治疗组31例;21例健康体检者作为正常组.用流式细胞仪检测外周血中CD4+、CD4+CD25+CD127loTreg,ELISA测定白介素-17(IL-17).结果 ①2实验组Treg治疗前后变化无意义,但与正常组比均有显著差异(P＜0.01).②治疗组IL-17治疗前后变化无意义,对照组IL-17变化有意义(P＜0.05).③2实验组血肌酐(Scr)、血肌酐清除率(Ccr)治疗前后有统计学意义(P＜0.01). 结论 ①CKD 3-4期患者外周血CD4+、Treg水平减少,IL-17水平增高,表明CKD 3-4期患者CD4+T细胞可能直接或间接向Th17方向转分化;②益肾降浊冲剂能够改善肾功能,减少CD4+T细胞朝Th17细胞方向转分化;③CKD 3-4期患者免疫功能处于一种免疫低能和免疫系统不断被激活的状态.     

芪山配方颗粒治疗肥胖湿热蕴脾证及其对肠道菌群-免疫炎症途径的影响

[目的]探讨自拟健脾清胃中药芪山配方颗粒干预单纯性肥胖湿热蕴脾证的疗效以及对肠道菌群-免疫炎症途径的影响。[方法]将2019年1月1日至12月31日浙江中医药大学附属杭州市中医院收治的80例单纯性肥胖湿热蕴脾证患者随机分组为中药组和对照组,中药组患者给予芪山配方颗粒治疗12周对照组患者给予安慰剂治疗12周。检测两组患者疗效治疗前后生化指标、临床症状、肠道菌群数量及组成、血清辅助性T细胞17(Thelper cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)比例和炎症因子水平。根据Th17/Treg 比例高低,将中药组患者分为高水平组和低水平组进一步分析两组的肠道菌群差异。[结果]治疗后中药组总有效率显著高于对照组(P0.01)。与治疗前比较治疗后中药组患者生化指标和临床症状显著好转(P0.05)患者肠道部分益生菌数量显著增加(P0.05),白介素-17(interleukin-17,IL-17)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平、Th17/Treg 比例均显著降低(P0.05)。与对照组比较治疗后中药组患者生化指标和临床症状显著好转(P0.05)患者肠道部分益生菌数量显著增加(P0.05),IL-17、TNF-α水平、Th17/Treg 比例均显著降低(P0.05)。Th1 7/Treg低水平组患者肠道益生菌总量显著高于Th17/Treg高水平组(P0.05)。[结论]芪山配方颗粒能够通过肠道菌群-免疫炎症途径,减轻单纯性肥胖湿热蕴卑证患者临床症状,改善生化指标提高疗效,值得临床推广使用。     

泄浊灌肠方治疗湿浊瘀阻型慢性肾功能衰竭的效果观察

目的:观察泄浊灌肠方治疗湿浊瘀阻型慢性肾功能衰竭的效果。方法:选择62例湿浊瘀阻型慢性肾功能衰竭患者为研究对象,采用随机数字表法将其分成对照组和研究组各31例。对照组患者口服尿毒清颗粒治疗,研究组患者在对照组基础上加用泄浊灌肠方灌肠治疗,比较两组治疗效果。结果:研究组治疗总有效率为93.5%,高于对照组的77.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的Scr、BUN及UA指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,研究组Scr、BUN及UA水平分别为(243.81±101.56)umol/L、(10.27±4.27)mmol/L、(335.71±114.75)umol/L,分别低于对照组的(265.68±109.73)umol/L、(13.13±5.61)mmol/L、(389.46±109.24)umol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:泄浊灌肠方治疗湿浊瘀阻型慢性肾功能衰竭效果显著,能有效提升临床疗效,改善症状。     

消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠保护作用的实验研究

目的探讨消瘀泄浊饮对造影剂肾病(CIN)大鼠是否具有保护作用及其相关机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(A组)、CIN组(B组)、消瘀泄浊饮低剂量组(C组)和消瘀泄浊饮高剂量组(D组)。造模后48 h处死大鼠,测定各组大鼠血清肌酐、尿素氮水平,HE和PAS染色观察各组肾脏组织病理变化,Western Blot检测各组Bax、Bcl-2、Caspase-3、P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达量。结果造模48 h后,与A组相比,B组大鼠血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P0.05);肾小管上皮细胞出现空泡样变性、管腔变大及肾间质水肿,肾小球组织未发现明显改变;Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达上调(P0.05),且P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达同时上调(P0.05)。与B组相比,C、D组血清肌酐和尿素氮水平明显下降(P0.05);肾小管上皮空泡样变性减少;Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达下调(P0.05),且P-Akt/Akt和P-m TOR/mTOR蛋白表达同时下调(P0.05)。结论消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠具有预防作用,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路过度激活从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

银屑病患者外周血Th17、Treg细胞检测及临床意义

目的:探讨银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞检测及临床意义。方法:选取门诊、住院患者及健康体检者共96例。其中,银屑病患者34例,一般慢性皮肤病患者30例,健康对照组32例。采用流式细胞术检测3组患者外周血Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值。结果:3组患者Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值,差异均有统计学意义(P<0.05)。通过两组t检验结果分析发现,银屑病患者Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值高于慢性皮肤病患者组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。银屑病组患者血清中IL-10及TGF-β水平较慢性皮肤病组及健康对照组患者均有下降(P<0.05)。银屑病组患者血清中IL-17、IL-22水平较慢性皮肤病组及健康对照组患者均有升高(P<0.05)。银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞水平与IL-10、TGF-β水平呈负相关(P<0.05);银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞水平与IL-17、IL-22呈正相关(P<0.05)。结论:银屑病患者外周血中Th17、Treg细胞二者表达水平升高,Th17/Treg比值升高,提示Th17、Treg细胞两者可能参与银屑病的发病,而阻断两者的产生途径可能成为治疗银屑病的新方法。     

芪山配方颗粒治疗肥胖湿热蘊脾证及其对肠道菌群-党疫炎症途径的影响

[目的]探讨自拟健脾清胃中药芪山配方颗粒干预单纯性肥胖湿热蕴脾证的疗效，以及对肠道菌群-免疫炎症途径的影响。[方法]将2019年1月1日至12月31日浙江中医药大学附属杭州市中医院收治的80例单纯性肥胖湿热蕴脾证患者随机分组为中药组和对照组，中药组患者给予芪山配方颗粒治疗12周，对照组患者给予安慰剂治疗12周。检测两组患者疗效，治疗前后生化指标、临床症状、肠道菌群数量及组成、血清辅助性T细胞17(T helper cell 17，Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)比例和炎症因子水平。根据Th17/Treg比例高低，将中药组患者分为高水平组和低水平组，进一步分析两组的肠道菌群差异。[结果]治疗后中药组总有效率显著高于对照组(P＜0.01)。与治疗前比较，治疗后中药组患者生化指标和临床症状显著好转(P＜0.05)，患者肠道部分益生菌数量显著增加(P＜0.05)，白介素-17(interleukin-17，IL-17)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平、Th17/Treg比例均显著降低(P＜0.05)。与对照组比较，治疗后中药组患者生化指标和临床症状显著好转(P＜0.05)，患者肠道部分益生菌数量显著增加(P＜0.05)，IL-17、TNF-α水平、Th17/Treg比例均显著降低(P＜0.05)。Th17/Treg低水平组患者肠道益生菌总量显著高于Th17/Treg高水平组(P＜0.05)。[结论]芪山配方颗粒能够通过肠道菌群-免疫炎症途径，减轻单纯性肥胖湿热蕴脾证患者临床症状，改善生化指标，提高疗效，值得临床推广使用。