五味子乙素的抗氧化作用及其机制

五味子乙素是中药五味子的有效成分之一,已有很多研究表明,五味子乙素具有抗氧化的作用.该文主要就其抗氧化的作用及其机制展开综述,以使五味子乙素得到更好的应用和发展.     

五味子乙素抗肿瘤的多种作用机制

五味子乙素(Sch B)是从中药五味子中提取出来的活性物质,它具有保肝、抗氧化、抗衰老的作用,近年来研究发现它还具有抗肿瘤作用。因此,本文针对Sch B的抗肿瘤作用进行综述。     

五味子乙素抗肿瘤及其他生物学作用研究进展

恶性肿瘤已成为严重危害人类生命和健康的疾病之一,近年来在中药方面对肿瘤治疗的研究越来越被重视。研究发现,中药五味子具有一定的抗肿瘤活性,其中乙素是抗肿瘤的一种有效成分,在多个方面能够发挥抗肿瘤作用,如抗氧化及清除自由基、逆转肿瘤细胞多药耐药、抗肿瘤药物增敏、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移等。而本文就五味子乙素对抗肿瘤及其他生物学作用的研究进行综述,为进一步对五味子乙素进行研究、开发和利用提供参考。     

血管生成素2与肿瘤血管生成

肿瘤血管是为肿瘤细胞输送氧气及营养物质的通道,也是实现肿瘤转移的重要通道之一。新近发现血管生成素(Angiopoietin,Ang)在血管新生中作用显著,尤其是血管生成素2(Angiopoietin-2,Ang-2),特异表达于肿瘤边缘的血管重建区,参与肿瘤血管新     

五味子乙素抗氧化作用研究进展

过量的自由基可夺取生物体内的脂肪酸、蛋白质等物质的氢原子,对机体的组织细胞造成氧化损伤。研究表明,五味子乙素具有显著的抗氧化作用,有望作为一种新型的抗氧化剂用于临床保护机体氧化应激损伤。本文就五味子乙素抗氧化作用展开综述,为临床治疗自由基相关疾病提供理论依据。     

五味子乙素对肿瘤细胞的诱导凋亡作用

随着肿瘤的发病率和死亡率逐年上升,目前的治疗手段已不能满足人们的需求.近年来对五味子乙素的研究发现,其可以通过影响半胱氨酸蛋白酶、蛋白激酶C、p53基因、细胞周期蛋白、DNA多聚酶的附属蛋白和P糖蛋白等来诱导细胞发生凋亡,进而发挥抗肿瘤作用.     

ＨＰＬＣ法测定五味子糖浆中五味子乙素的含量

五味子糖浆是由五味子单味药材经加工制成的中药制剂 ,具有收敛固涩、益气生津、补肾宁心之功效 ,临床上常用于治疗久咳虚喘、梦遗滑精、遗尿尿频、久泻不止、自汗、盗汗、津伤口渴、气短脉虚、内热消渴、心悸失眠等症 (黑龙江省药品标准 .1 986年版.48)。五味子乙素为该制剂中主要活性成分 ,我们采用 HPLC法对五味子乙素的含量进行了测定 ,以确保药效。1　实验仪器与试剂高效液相色谱仪 :HP1 1 0 0 (美国惠普公司 ) ,超声波清洗器 (上海必能信超声公司 )。五味子乙素购自中国药品生物制品检定所 ,五味子糖浆由鸡西市人民医院制剂室提供 …     

五味子乙素的药理作用研究概况

五味子乙素是五味子干燥成熟果实经无水乙醇或其他有机溶剂脱脂后提取分离的生物活性物质,属联苯环辛烯类化合物。现代药理学研究表明其具有广泛的药理作用。本文对五味子乙素的主要药理作用作一综述,为五味子乙素的进一步研究和利用提供依据。     

黑龙江不同产地五味子中五味子乙素的含量比较

目的测定黑龙江地区不同产地五味子中五味子乙素的含量。方法采用高效液相色谱法,色谱柱为Lichro-spher5-C18(4.6mm×250mm,5μm);流动相为甲醇-水(80:20);检测波长为254nm;柱温为30℃。结果黑龙江各地五味子中五味子乙素的含量均大于0.3%,其中以牡丹江所产五味子中所含五味子乙素最高。结论本实验方法简便、准确、重现性好。     

敲低ALKBH3对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的抑制作用及其机制

探讨敲低烷基化修复同源体3（ALKBH3）对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的影响,并阐明其相关机制。     

瘀毒清抗B16黑色素瘤血管生成的研究

目的研究中药活血化瘀复方瘀毒清对肿瘤血管生成的影响及其作用机制。方法采用BALB/C无胸腺裸小鼠右侧腋窝皮下接种造成黑色素瘤B16自发转移实验模型,观察小鼠肿瘤MVD及VEGF、MMP-2蛋白表达等指标的变化。结果对照组黑色素瘤组织中FⅧ表达较强,血管生成丰富,而瘀毒清可明显抑制B16黑色素瘤血管生成,高、低剂量组MVD的抑制率分别为33.54％和22.60％,提示我们瘀毒清有一定的抑制血管生成的作用;对照组B16黑色素瘤组织中VEGF表达呈强阳性,瘀毒清高、低剂量组VEGF表达均下降,表明瘀毒清能抑制肿瘤细胞的VEGF表达;对照组的癌细胞MMP-2蛋白表达呈强阳性。瘀毒清高、低剂量组MMP-2蛋白表达均下降,表明瘀毒清也能抑制肿瘤细胞的MMP-2蛋白表达。结论瘀毒清可以抑制肿瘤血管生成,瘀毒清能抑制肿瘤组织VEGF、MMP-2蛋白的表达。     

白术内酯3抗血小板作用及其机制

目的：观察白术内酯3在体外对人血小板活化的影响,并探讨其可能的分子机制。方法通过体外血小板聚集实验,采用比浊法测定不同浓度白术内酯3对血栓烷类似物（U46619）诱发的人血小板聚集的影响;运用荧光素酶检测白术内酯3对血小板ATP分泌的影响;运用Western印迹法检测分子细胞外调节蛋白激酶（Erk1/2）、蛋白激酶B（Akt473）的磷酸化水平。结果白术内酯3可抑制U46619诱导下人血小板的体外聚集,其抑制效果具有浓度依赖性,各个浓度的实验组与DMSO对照组相比较,差异具有统计学意义（P＜0.01）;白术内酯3可抑制人血小板在U46619诱导下ATP的分泌且具有浓度依赖性,各个浓度的实验组与DMSO对照组相比较,差异具有统计学意义（P＜0.01）;经白术内酯3处理后人血小板活化信号通路中的Akt473、Erk1/2分子的磷酸化水平明显降低;与DMSO对照组相比,其差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论白术内酯3对U46619诱导的人血小板聚集及分泌均能产生显著抑制作用,并影响其血小板活化过程中MAPK和PI3K-Akt信号通路。提示白术内酯3是一种有效的抗血小板化合物,有望成为新型抗血小板药物。     

桑叶对肿瘤血管生成的影响

目的研究桑叶对肿瘤血管生成中血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成的影响。方法用CCK-8试剂盒测定HUVEC-2C细胞数量的变化;用Transwell转移小室研究HUVEC-2C细胞迁移情况;用包被Matrigel的24孔板来培养HUVEC-2C细胞观察其管腔形成情况。实验分为实验组和对照组,每组分别设置3个复孔,在实验组中加入桑叶浸出液。观察桑叶对肿瘤血管生成的影响。结果桑叶液可抑制HUVEC-2C细胞的增殖能力,抑制作用随着浓度的增长而增强。在浓度为100、50、25 mg/mL时,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。当浓度为100 mg/mL的桑叶液时细胞增殖抑制率可达到37.6%。通过观察Transwell小室,与对照组比较,添加了桑叶液的HUVEC-2C细胞,其迁移能力受到一定的制约作用。Matrigel实验中,与未加入桑叶液的HUVEC-2C细胞所形成的较完整的环状结构比较,加入桑叶液的HUVEC-2C细胞在管腔形成方面受到明显的抑制作用。结论桑叶液通过抑制血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成,对肿瘤血管的生成具有抑制作用。     

五味子醇甲对KC介导的肝纤维化抑制作用的初步研究

目的:观察五味子醇甲(SCH)对肝纤维化大鼠枯否细胞(KC)释放活性介质的影响.方法:分离、纯化大鼠KC细胞并建立脂多糖(LPS)诱导KC细胞释放细胞因子(TNF-α,IL-6,IL-8)模型;制备及采用I<'125>放射免疫法分别测定正常对照组、LPS模型组及SCH治疗组的细胞因子水平;酶谱法检测细胞培养上清谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT)的变化.结果:SCH治疗组可抑制KC细胞分泌TNF-α(21.2±6.3),IL-6(0.17±0.01),IL-8(0.8±0.1)等细胞因子(P<0.05).结论:SCH甲具有治疗肝纤维化的作用.     

3,4,5-三羟基苯甲酸对H_(22)肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其机制

目的：观察3,4,5-三羟基苯甲酸（TBA）对H₂₂肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其对荷瘤小鼠生存时间和体内抗氧化能力的影响。方法：建立移植性H₂₂肝癌细胞荷瘤小鼠模型,造模成功小鼠随机分为空白对照组,阳性药对照组,TBA低、中、高剂量组;每组10只。对照组0.5% 羧甲基纤维素钠溶液0.2 mL·10 g^-1灌胃给药,阳性药对照组CTX 20 mg·kg^-1腹腔注射,TBA低、中、高剂量组TBA溶液0.13、0.25 和0.50 g·kg^-1灌胃给药,每天固定时间给药1次,连续给药10 d。检测各组小鼠实体瘤质量、小鼠生存时间、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平。结果：与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均瘤质量下降（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均生存时间延长（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中、高剂量组小鼠血清SOD活性升高（P<0.05）,中剂量组血清MDA 水平降低（P<0.05）,低、中、高剂量组血清GSH升高（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性。结论：TBA灌胃给药可以不同程度抑制H₂₂ 肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存时间;TBA可以清除荷瘤小鼠体内自由基,上调机体的氧化应激状态。     

Inhibitory Effects of Parthenolide on the Angiogenesis Induced by Human Multiple Myeloma Cells and the Mechanism

The inhibitory effects of parthenolide （PTL） on angiogenesis induced by multiple myeloma （MM） cells in vitro and the mechanism were investigated. Human MM line RPMI8226 cells were cultured in vitro. The effects of MM culture supernatant on the migration and tubule formation ability of human umbilical vein endothelial cells （HUVECs） treated with PTL were observed. By using Western blot, the expression of p65 and IкB-α in MM cells was detected. RT-PCR was used to assay the expression of VEGF, IL-6, MMP2 and MMP9 mRNA in MM cells. ELISA was used to measure the levels of VEGF and IL-6 in MM cell culture supernatant. The expression of MMP2 and MMP9 in MM cells was examined by immunohistochemistry. （1） In 3.5, 5.0, 7.5 and 10 μmol/L PTL groups the number of migrated cells was 310±56, 207±28, 127±21 and 49±10 respectively, which was significantly different from that in positive control group （598±47） （P〈0.01）. In 3.5 and 5.0 μmol/L PTL groups the areas of capillary-like structures were 0.092±0.003 and 0.063±0.002 mm2, significantly less than in positive control group （0.262±0.012 mm2） （P〈0.01）, but in 7.5 and 10 μmol/L PTL groups no capillary-like structures were found; （2） After treatment with different concentrations of PTL for 48 h, the expression of p65 protein was gradually decreased, while that of IкB-α was gradually enhanced with the increased concentration of PTL; （3） After treatment with 3.5, 5.0, 7.5 and 10 μmol/L PTL for 48 h, the VEGF levels in the supernatant were 2373.4±392.2, 1982.3±293.3, 1247.0±338.4 and 936.5±168.5 pg/mL respectively, significantly different from those in positive control group （2729±440.0 pg/mL） （P〈0.05）. After treatment with 7.5 and 10 μmol/L PTL, the IL-6 levels in the culture supernatant were 59.6±2.8 and 41.4±9.8 pg/mL respectively, signifi- cantly lower than in positive control group （1287.3±43.5 pg/mL） （P〈0.05）; （4） RT-PCR revealed that PTL could significantly inhibit the expression of V     

克拉霉素抑制血管生成及肿瘤转移的实验

目的　研究克拉霉素对血管生成的影响并在此基础上观察其抗肿瘤转移的作用 ,为其临床应用提供实验依据 .方法　采用 b- FGF诱导小鼠腹壁 Matrigel种植体方法进行血管生成实验 ,比较克拉霉素处理组和对照组 Matrigel种植体内血红蛋白含量和微血管面积的差异 .采用 L ewis肺癌C5 7BL /6小鼠模型 ,观察比较克拉霉素对肿瘤组织内微血管密度、移植瘤体积、肺脏转移和实验小鼠存活时间的影响 .结果　克拉霉素剂量大于或等于 4 0 mg· kg- 1· d- 1时 ,Matrigel种植体中血红蛋白含量和微血管面积开始明显减少 ,并具有剂量 -效应关系 .克拉霉素能够明显降低肿瘤组织内的微血管密度 [(2 7± 10 ) vs (14± 7) ,P=0 .0 4 2 ],肺脏转移瘤数量 [(10± 5 ) vs (17± 9) ,P=0 .0 39]并明显延长荷瘤小鼠的存活时间 [(2 7± 10 ) d vs(19± 8) d,P=0 .0 2 2 ].结论　克拉霉素对 b- FGF诱导和肿瘤组织内的血管生成均具有明显抑制作用 ,能够有效减少荷瘤小鼠的肿瘤转移并延长存活时间 ,在肿瘤的综合治疗中具有一定的应用价值     

丙泊酚对毒鼠强诱发大鼠癫痫的抑制作用及机理

目的：观察丙泊酚对毒鼠强诱发癫痫的抑制作用及其机理的实验研究。方法：64只大鼠分为对照组,癫痫发作组,脂肪乳组,安定组,丙泊酚25、50、75、100mg／kg剂量组,观察不同剂量的丙泊酚对惊厥的控制、24h的存活率及脑电图变化。以WesternBlot法观察麻醉剂量丙泊酚对癫痫大鼠皮层和海马GABAA受体α1亚单位表达的影响。结果：丙泊酚25～100mg／kg可剂量依赖性的控制癫痫大发作,增加24h的存活率。丙泊酚25mg／kg剂量组,脑电图仍见明显的高幅棘波;50—100mg／kg剂量组棘波明显减少,波幅显著降低。Western Blot结果：丙泊酚50mg/kg显著增加GABAA受体α1表达。结论：丙泊酚对毒鼠强诱发癫痫持续状态具有确切的治疗效果,其抗惊厥作用可能与其增加GABAA受体α1亚单位表达有关。     

血管生成抑制剂TNP-470对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44及其移植瘤生长的影响

目的：观察TNP－470对人恶性胶质瘤细胞系SHG－44体内和体外生长的影响。方法：采用MTT法、软琼脂克隆法、流式细胞仪、光镜和透射电镜技术观察SHG－44细胞体内外增殖、克隆形成、细胞周期和形态学变化及异种移植瘤生长情况。结果：20－2000ng/mlTNP－470可显著抑制SHG－44细胞体外增殖,克隆形成率显著降低,G0／G1期细胞明显增多,S、G2／M期细胞减少。彩和30mg/kg体重TNP－470隔日皮下注射后,移植瘤体积缩小、重量显著减轻,组织出现明显调亡细胞和坏死。结论：TNP－470对SHG-44细胞的生长抑制作用与其调控细胞周期和诱导细胞凋亡相关,提示TNP－470作为一种血管生成抑制剂对胶质瘤细胞生长也具有直接抑制作用。