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博来霉素和石棉对肺泡巨噬细胞转录因子的活化作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究博来霉素和石棉对THP-1和肺泡巨噬细胞内转录因子核因子-κB (NF-κB)和环磷酸腺苷效应元件(CREB)的活化作用,探讨肺泡巨噬细胞内转录因子在肺间质性疾病中的作用.方法用磷酯酰多糖(LPS)或石棉刺激THP-1细胞,提取细胞核蛋白质,以电泳迁移率变动分析方法检测NF-κB和CREB的活性.采用纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗收集健康非吸烟者的肺泡巨噬细胞,用LPS、博来霉素及石棉分别或共同刺激细胞,提取核蛋白质,用电泳迁移率变动分析方法检测NF-κB的活性.以竞争抑制实验检测DNA结合蛋白的特异性.结果 THP-1细胞未受到刺激时,转录因子NF-κB和CREB均具有一定的基础活性;在LPS或石棉刺激后3、6及24 h后,NF-κB的活性进一步增强,但CREB的活性无明显变化. 在未刺激的肺泡巨噬细胞中,存在NF-κB的基础活性,在LPS刺激后NF-κB的活性明显增强,3 h为肺泡巨噬细胞NF-κB活化增强的最佳时间,24 h时NF-κB活性下降.博来霉素(10-2 mmol/ml)或石棉(100 μg/ml)均可诱导NF-κB的活性增强,LPS可进一步增强博来霉素或石棉对NF-κB的活化作用.结论在博来霉素或石棉引起的肺间质疾病中,肺泡巨噬细胞转录因子NF-κB的活化可能具有重要的作用. 相似文献
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核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK).其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程.IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化.NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关.文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述. 相似文献
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近年研究表明促炎细胞因子在足月分娩发动中具有重要作用,核因子NF-κB具有多基因转录调节功能,激活后可参与许多炎性细胞因子的调控.NF-κB的转录通路是人类妊娠组织释放TNF-α、IL-6、IL-8的关键[1].因此,研究分娩活动时炎性细胞因子与NF-κB的相互关系具有重要意义. 相似文献
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核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,能与靶基因的启动子或增强子部位的κB位点结合,启动基因的转录。NF-κB作为信号转导途径中的枢纽,与免疫、肿瘤的发生与发展、细胞凋亡的调节及胚胎发育有密切关系。 相似文献
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核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是真核细胞的核转录因子。1986年Sen和Baltimore首先发现它是B淋巴细胞中免疫球蛋白kappa轻链转录所需要的转录因子,故命名为NF-κB。后发现NF-κB不仅存在于B淋巴细胞,而且普遍存在于真核细胞。NF-κB受多种刺激因素激活后入核内,能和许多基因启动子区域的固定核苷酸序列结合,启动基因转录发挥其转录调节因子的功能,在机体免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥信号转导枢纽的作用。目前,对NF-κB在严重创伤中作用的研究已进入一个新的领域。 相似文献
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目的:观察地塞米松对前列腺癌PC-3细胞中转录因子NF-κB及其下游靶基因cyclinD1的调节作用,探讨其抑制PC-3细胞增殖的可能机制.方法:MTT法检测地塞米松对PC-3细胞增殖的影响;转染和报告基因的方法比较多种肿瘤细胞中NF-κB的基础转录活性并检测地塞米松对PC-3细胞NF-κB转录活性的调节;Western 印迹法检测地塞米松对PC-3细胞cyclinD1蛋白表达的影响.结果:地塞米松抑制PC-3细胞的增殖;PC-3细胞中NF-κB处于组成型激活状态,地塞米松抑制PC-3细胞中转录因子NF-κB的转录活性;地塞米松下调PC-3细胞中cyclinD1蛋白的表达.结论:地塞米松抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖,这可能与其抑制转录因子NF-κB的转录活性及其下游的靶基因cyclinD1的蛋白表达有关. 相似文献
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核转录因子NF-κB(nuclearfactor-κB)是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异结合的蛋白因子,具有多向性转录调节作用,尤其在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。NF-κB通过调节细胞因子,趋化、生长因子,黏附分子及多种酶的基因表达,参与机体免疫调节和 相似文献
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目的 探讨P一糖蛋白和核转录因子NF-κB与难治性癫痫耐药机制的关系.方法 用免疫组化方法检测海人酸(KA)致痫大鼠海马组织,不同时间P-糖蛋白和核转录因子NF-κB的表达变化.结果 KA注射6 h时大鼠海马组织有P-gp和NF-κB的阳性表达.KA注射24 h大鼠海马组织P-gp和NF-κB的阳性表达显著升高.3 d时P-gp的阳性表达逐渐下降,而NF-κB的阳性表达无显著变化.结论 P-gp和NF-κB可能参与难治性癫痫的耐药机制. 相似文献
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核转录因子NF-κB控制着一系列的细胞和组织过程,包括从细胞的分裂、增殖、凋亡到组织器官的各种应答活动.泛素-蛋白酶体系统通过以下3个途径影响NF-κB信号转导:①泛素-蛋白酶体降解NF-κB的抑制因子IκB;②对NF-κB前体如p105和p100进行加工并使之成熟;③通过非降解依赖机制激活IκB激酶IKK,从而抑制NF-κB.本文对泛素-蛋白酶体系统对NF-κB信号转导途径的影响进行综述. 相似文献
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核因子-κB(Nnuculear factor-κB,NF-κB)系1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子,能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合,并能促进κ轻链基因表达。现已证明NF-κB是一种具有转录激活功能的蛋白质,它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录,是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子,能结合DNA的蛋白因子家族。参与许多前炎症介质分子转录水平的调控,包括细胞因子、粘附分子、趋化因子、炎症因子、氧化应激相关酶等,从而促进器官的纤维化。 相似文献
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核因子-κB(NF-κB)是一种重要的核转录因子,NF-κB信号转导通路主要包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK),其介导的炎症反应成为近年来有关胰岛素抵抗机制研究的热点。文章就NF-κB信号转导通路及其与胰岛素抵抗关系的研究进展进行综述。 相似文献
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目的 探讨不同肝癌细胞株中转录因子FOXM1(Forkhead Box M1)及核转录因子NF-κB(Nuclear factor kappa B)的表达强度及意义.方法采用Western blot、RT-PCR法,检测不同肝癌细胞株(QGY-7703、BEL-7402、SMMC-7721)中FOXM1及NF-κB在蛋白及mRNA水平的表达情况.结果 在3株肝癌细胞中FOXM1及NF-κB的表达无论是mRNA水平还是蛋白水平差异均有统计学意义,细胞株(QGY-7703、BEL-7402)中FOXM1及NF-κB的表达同时都明显高表达于细胞株SMMC-7721.结论 肝癌细胞株中FOXM1蛋白及mRNA表达与NF-κB表达趋势一致,提示FOXM的表达可能与NF-κB的活化有关. 相似文献
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核因子κB(NF-κB)转录因子在许多生理过程中,如固有及获得性免疫应答、细胞增殖、细胞死亡和炎症,都起重要作用.目前已很清楚,NF-κB和控制其活性的信号通路的调节异常与癌症的发生发展以及患者对化疗和放疗产生耐受性有关.本文综述了NF-κB与癌症的关系、以NF-κB为靶点的癌症治疗潜能和益处以及这种治疗可能引发的并发症和缺陷. 相似文献
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非酒精性脂肪肝炎(NASH)是由非酒精性脂肪肝病演变而来的一种病理综合征。核转录因子κB(NF-κB)是一种核转录因子,在一定的条件刺激下,NF-κB被激活导致NASH的发生。NF-κB在NASH发病机制中的最新研究进展为中药针对性治疗NASH提供了新的思路,有研究表明,一些中药经验方可通过抑制NF-κB活化,从而起到治疗NASH作用。 相似文献
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目的:研究增生性瘢痕成纤维细胞中纤维化相关的转录因子。方法:人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞原代、传代培养后抽提核蛋白。人工法合成转录因子Sp-1、NF-I、NF-κB识别序列的双链寡核苷酸,并采用Dig-ddUTP 3’末端标记该双链寡核苷酸。电泳迁移率改变实验(EMSA)法研究瘢痕成纤维细胞中纤维化相关的Sp-1、NF-I、NF-κB等转录因子。结果:在人增生性瘢痕成纤维细胞的核蛋白中存有纤维化相关的Sp-1、NF-I、NF-κB等转录因子。结论:瘢痕纤维化的发生、发展与纤维化相关的转录因子Sp-1、NF-I、NF-κB密切相关。 相似文献