益气解毒祛瘀法对巨细胞病毒感染大鼠血液流变学的影响

为了探讨动脉硬化性闭塞症与人巨细胞病毒感染的关系 ,应用益气解毒祛瘀法 (四妙汤加味 )对感染人巨细胞病毒的大鼠模型进行中药治疗 ,并对血液流变学指标进行检测 ,结果表明人巨细胞病毒感染可引起易栓倾向及血液流变学改变 ,属血瘀证表现。用益气解毒祛瘀法可改善血液循环 ,降低血液黏度 ,防止人巨细胞病毒感染导致血管内皮损伤 ,抑制动脉粥样硬化形成。益气解毒祛瘀法也适于治疗动脉硬化性闭塞症     

CRP的检测对心血管疾病的临床价值

冠心病和高血压等心血管疾病的病理基础都是由于长期脂质代谢紊乱,引起脂质沉着于血管壁而发生动脉硬化,导致血管内皮损伤和炎性细胞浸润,产生炎性细胞因子,刺激机体产生C-反应蛋白（ClIP）。     

小儿巨细胞病毒感染与晚发维生素K缺乏性颅内出血关系临床观察

目的探讨小儿巨细胞病毒感染与晚发维生素K缺乏性颅内出血的关系。方法 80例晚发维生素K缺乏性颅内出血患儿进行血巨细胞病毒-IgM、肝功能检查,其中,阳性患儿50例;同期入院的其他疾病患儿80例作为对照组。结果晚发维生素K缺乏性颅内出血患儿巨细胞病毒-IgM阳性率明显高于对照组,50例阳性患儿中,谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素较30例阴性患儿显著异常;差异具有显著统计学意义。结论巨细胞病毒感染与晚发维生素K缺乏性颅内出血关系密切,其机制之一是巨细胞病毒引起肝功能损害,导致维生素K吸收不足、凝血因子合成障碍,从而诱发颅内出血。保肝及抗巨细胞病毒治疗有效。但巨细胞病毒对颅内血管的直接损伤机制及对维生素K合成有无直接影响,尚需进一步研究证实。     

幽门螺杆菌引起慢性胃炎的发病机理

有关幽门螺杆菌引起慢性胃炎的发病机理非常复杂,一直是众多学者研究的热点,尚有许多问题仍在探索中.其真正的发病机理尚未完全搞清,归纳起来分幽门螺杆菌和宿主两大方面的机理.即幽门螺杆菌进入机体,定植于胃上皮细胞,通过释放和刺激机体释放各种细胞因子相互作用下引起胃黏膜炎症、坏死和免疫反应,导致慢性胃炎的发生.     

治疗重度败血症的新方法

重度败血症通常由细菌感染引起,可导致器官衰竭。炎性细胞因子浓度的增高可引起血管和器官损伤。白细胞被激活并粘附在血管壁。白细胞聚集可促使血流减少和氧化剂对血管的损伤、血压下降、血管通透性增高,从而导致水肿。在重症病例中,会产生弥散性血管内凝血。重度败血症可导致细胞因子、氧化剂和蛋白水解酶从白细胞中释放,损伤血管、促发凝血并抑制蛋白C途径。活化的蛋白C(APC)可限制这些事     

四妙解毒汤免疫调节及保护血管作用实验研究

旨在探讨解毒益气化瘀方剂四妙解毒汤抗闭塞性动脉硬化症及抗巨细胞病毒的作用机制。结果表明四妙解毒汤可通过诱导干扰素、肿瘤坏死因子、白介素 - 2的产生、增强 L AK细胞活性等活化宿主免疫功能的间接途径而发挥抗病毒作用 ,对血管内皮具有保护作用。表明四妙解毒汤的作用机制是通过对病毒感染的有效控制来防止血管内皮损伤 ,从而打断了闭塞性动脉硬化症病理过程中的起始环节。     

20例成人巨细胞病毒性肝炎的临床分析

巨细胞病毒感染广泛存在于世界各地。绝大多数受感染者无临床表现，但可长期携带病毒成为本病的重要传染源。随着器官移植的广泛开展，巨细胞病毒极易感染器官移植后使用大量免疫抑制剂的患者，从而妨碍移植效果；免疫功能减低者，特别是HIV感染者，巨细胞病毒的感染率和发病率均明显增高，故本病毒亦为机会性感染的常见重要病源。故巨细胞病毒感染近年来受到各方面关注和重视。在临床工作中，我们发现有部分成年人单纯感染巨细胞病毒引起肝炎，现报告如下：     

白组胞中巨细胞病毒及血清巨细胞病毒抗体检测与冠心病

巨细胞病毒属疱疹病毒科，是巨细胞包涵体病的病原体。在其基因结构上含有感染细胞特异性的多肽区段，都具有免疫原性。Fabricant首先用疱疹病毒成功诱导动脉硬化鸡的模型。巨细胞病毒基因组与单纯疱疹病毒一样是由L和S两个基因节段相连接而组成。1987年Adam首次报道了巨细胞病毒感染与动脉硬化有关。我们采取了不同方法检测了40例冠心病患者血清中巨细胞病毒IgM抗体及30例患者外周血单个核细胞的巨细胞病毒，旨在探讨人巨细胞病毒感染与冠心病发生之间的关系，现报告如下。     

中老年突发性聋

突发性聋是病因不明的突然发生的感觉神经性聋。De klevn(1944)首先描述此病,发病率逐年有所增加,据Frederick MB报导发病甚至高达10.7/万,且多见于中老年人。近数十年来,大量的文献资料说明病毒感染或血管病变很可能是突发性聋的重要原因。下面就突发性聋的有关问题综述如下:病因 (一)病毒感染:Gussen R氏认为病毒感染是引起本病最常见的原因,流行病学研究表明巨细胞病毒、腮腺炎、麻疹、风疹及水痘等病毒均可能导致     

病毒感染与气道高反应性

目的：气道高反应性是哮喘的重要特征。病毒感染致气道高反应性进而发生哮喘的机制并不十分清楚。目前认为呼吸道病毒感染通过病毒本身直接引起细胞病变，或通过继发性炎症反应导致气道上皮损伤或功率紊乱；促进细胞因子及炎症递质的产生和释放；使气道壁神经暴露、对刺激物敏感性增加以及病毒感染诱导病毒特性IgE抗体产生等多途径引起气道反应性增高，诱使及加重哮喘发作。     

T细胞在动脉粥样硬化中的作用

T细胞作为一种炎性细胞,在动脉粥样硬化的形成以及斑块的活动中起到了关键作用。T细胞表面潜在的抗原抗体所激活的信号通路,使不同的T细胞亚群具有促炎或抗炎的特性。激活的T细胞与血管壁周围其他细胞存在的细胞间的相互作用,T细胞表面的共刺激分子存在的分子间的相互作用,从新的角度揭示了动脉粥样硬化形成的复杂过程。     

巨噬细胞移动抑制因子与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是血管壁对损伤的慢性炎症和免疫反应,其中有多种细胞因子参与,巨噬细胞移动抑制因子作为一种多功能细胞因子在其发生、发展过程中起重要的作用。     

NLRP3炎性小体、胆固醇结晶与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)与血管内皮功能障碍、炎症、自身免疫等多种因素有关,是以血管壁炎症反应为基础的慢性病理过程。近来研究表明,炎性小体(Inflammasome)是炎症反应的核心。炎性小体作为固有免疫的一种模式识别受体,通过激活半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase1),介导炎性因子的分泌,参与各种炎症性疾病包括动脉粥样硬化的发生发展。胆固醇结晶被认为是动脉粥样硬化病变的标志,作为内源性物质之一能激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体,促进动脉粥样硬化的发展。为了给研究动脉粥样硬化抗炎症治疗提供新思路、新靶点,我们现将炎性小体活化及调控与胆固醇结晶、动脉粥样硬化关系研究进展做一综述。     

应激、炎症和动脉粥样硬化

实验研究表明心理社会因素参与了动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。而动脉粥样硬化是血管壁长期慢性炎症发展的结果已被大多数人接受。目前我们并不清楚心理社会因素是否启动或参与粥样硬化中的炎症反应,本文就心理应激对炎症过程的影响及最终导致动脉粥样硬化形成的可能机制简述。     

炎症反应与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人民生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.     

miR-19a对腹主动脉瘤血管平滑肌细胞增殖迁移及炎症浸润的影响

目的：探讨miR-19a对腹主动脉瘤（AAA）血管平滑肌细胞增殖迁移及炎症浸润的影响及其机制。方法：收集AAA发生后未行任何治疗的15例患者血清，15例同期健康体检者血清，以及15例手术切除AAA患者的腹主动脉瘤组织和15例正常腹主动脉组织。RT-qPCR检测miR-19a的表达水平；CCK-8检测血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖活力；Transwell检测VSMCs迁移能力；流式细胞术检测VSMCs凋亡水平；ELISA法检测炎症因子的表达水平；Western blot检测蛋白的表达水平；双荧光素酶报告基因验证miR-19a和CDKN2B的靶向关系。结果：与对照组比，miR-19a在AAA患者组织和血清中均明显高表达。敲降miR-19a可明显抑制VSMCs增殖、迁移并诱导细胞凋亡，下调THP-1细胞炎症因子和基质金属蛋白酶（MMPs）的表达水平。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-19a通过结合CDKN2B基因的3’非编码区（3’ UTR），进而抑制其表达水平。过表达CDKN2B可明显缓解miR-19a对VSMCs增殖和转移的抑制作用，以及THP-1细胞的炎症反应。结论：敲降miR-19a可通过抑制VSMCs增殖和迁移，以及下调炎性细胞浸润缓解AAA的发展进程，其机制是通过靶向上调CDKN2B的表达水平。     

多廿烷醇抗动脉粥样硬化的分子机制研究

目的:探讨多廿烷醇抗动脉粥样硬化的分子机制?方法:采用腹腔注射维生素D3+高脂饮食喂养12周,建立大鼠动脉粥样硬化模型,同时使用多廿烷醇对其进行预干预?将40只SD 大鼠随机平分成4组,为正常组?动脉粥样硬化组?阿托伐他汀组及多廿烷醇组?酶法(终点法/CHO-PAP Method)检测血清血脂水平,ELISA法检测血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP),取大鼠腹主动脉行电镜检查,采用Western blot法检测动脉粥样硬化斑块p38MAPK磷酸化的表达水平?结果:正常组可见完整内皮,动脉粥样硬化组大鼠腹主动脉有明显动脉粥样硬化形成,多廿烷醇组动脉粥样硬化程度较轻,大鼠血脂?血清hs-CRP炎症因子及大鼠腹主动脉p38MAPK磷酸化表达量均在正常组最低,动脉粥样硬化组最高,多廿烷醇组居中(P < 0.05)?结论:多廿烷醇除了具有调脂作用外,可对动脉粥样硬化大鼠血清炎症因子hs-CRP和 p38MAPK磷酸化有一定抑制作用,p38MAPK磷酸化通路可能参与多廿烷醇抗动脉粥样硬化机制?     

原位杂交检测人动脉粥样硬化斑块组织中人巨细胞病毒DNA

为进一步探讨人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）在动脉组织及细胞中的存在状态，分布情况以及ＨＣＭＶ感染在动脉粥样硬化改变中的作用。作者以生物素标记的ＨＣＭＶＤＮＡ探针作原位杂交，检测了３２例临床确诊为动脉粥样硬化患者的动脉血管组织以及３２例患者的正常血管组织（２２例脑外伤死亡患者取动脉，１０例动脉硬化患者于搭桥术时取大隐静脉组织）中ＨＣＭＶＤＮＡ序列。结果其阳性分别为１３／３２及３／２２，表明ＨＣＭＶ感染与动脉粥样硬化的发生密切相关。在ＨＣＭＶＤＮＡ阳性标本中，ＨＣＭＶＤＮＡ主要见于血管内皮，内膜下平滑肌及中膜平滑肌，并多集聚于细胞核中，外膜组织及细胞外间质则少见。提示ＨＣＭＶ感染可能参与动脉粥样硬化的发生发展过程。     

缺血性脑血管病与炎性免疫因子

免疫炎性反应在脑缺血后损伤中起重要作用,脑缺血的炎性免疫损伤是一个复杂的病理过程,免疫炎性因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子。在炎性反应发生之前,可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用,促进白细胞黏附于血管内皮细胞,引起并加重脑缺血损伤,细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达,促使炎性免疫细胞浸润到损伤组织,炎性免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活,进一步加重组织损伤。