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相似文献
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1.
82年6月我科对驻西宁黄南地区部队人员口腔粘膜白斑进行调查。统计分析结果如下: 调查人数为820名,年龄在17~70周岁,男性710名,女性110名,发病率为10.85%。均系男性,发病年龄最小者为19岁,最大者为65岁,经分组统计,发病率随年龄增大而发病率增高。在吸烟与非吸烟患白斑中,吸烟者333人中有71名患白斑,发病率为21.32%。非吸烟者487人中有18名患白斑,发病率为3.69%。吸烟者  相似文献   

2.
根据1978年5月在北京召开的口腔粘膜病协作组座谈会所制定的诊断标准;即包括口腔粘膜白斑(以下简称白斑)和扁平苔藓。同年8月在陕西境内分别在工厂、部队、学校、农村、机关、商业等部门对白斑和扁平苔藓进行普查,受检者年龄均在20岁以上,计15,164人,其中114名为扁平苔癣患者做另行统计分析,故仅就15050名进行分析。男性10253人,女性4797人。  相似文献   

3.
口腔粘膜白斑是一种较为常见的口腔粘膜疾患,其癌前性质已被公认,而且有些临床表现为白斑者,本身就是原位癌或浸润癌。关于白斑的概念,临床特点、诊断和治疗等方面存在不少问题和忌见分岐。本文报告我院104例口腔粘膜白斑的临床与病理学资料,并以临床与病理结合上,对各种表现的与口腔粘膜白斑进行比较观察,并提出口腔粘膜白斑的分型意见。  相似文献   

4.
在3486名中老年人群中调查口腔粘膜白斑发病情况,对117名检查者进行分析,并就白斑与吸烟及局部创伤等因素的关系进行了讨论。  相似文献   

5.
我们于1981年4~6月结合膳食营养调查在吐鲁番、哈密、阿勒泰地区,对维、汉,哈族农牧民共8,234人进行了口腔粘膜白斑罹患情况的调查。调查结果显示三民族白斑检出率有明显差別,标化检出率顺序为哈族>汉族>维族。哈族发病年龄最早;发病高峰期哈,维族明显早于汉族。三民族白斑检出率随年龄升高而升高,男性明显高于女性,与地区海拨气象条件无关。造成三民族白斑检出率差异的原因可能为:(1)风俗生活习惯的不同,(2)牙(牙合)发育的遗传因素。调查结果肯定了在影响白斑发病的诸因素中吸烟与白斑的关系;揭示了  相似文献   

6.
目的:探讨口腔粘膜白斑发生发展中bcl-2及P21wafl蛋白的表达.方法:利用免疫组织化学技术对13例正常口腔糊膜、39例口腔粘膜白斑及46例不同分级鳞癌的bcl-2、P21wafl蛋白表达进行研究.结果:正常口腔粘膜bcl-2均呈阴性,不典型增生性白斑bcl-2蛋白阳性表达率为52.17%,显著高于单纯增生性白斑(18.75%)及Ⅰ、Ⅱ级口腔鳞状细胞癌(18.18%,22.22%,P<0.05).正常口腔粘膜P21waf1蛋白表达均呈阳性.单纯增生性白斑P21waf1蛋白阳性表达率为75.00%,显著高于不典型增生性白斑(26.09%)(P<0.05)及口腔鳞状细胞癌(28.26%)(P<0.05),而P21wafl蛋白表达率在不典型增生性白斑和鳞癌之间差异无显著性(P>0.05).P21wafl阳性标本阳性细胞计数随组织恶性程度增加而有增高趋势.结论:bcl-2蛋白表达在口腔粘膜恶性变的较早阶段起主要作用.P21waf1表达的下调是口腔白斑发生发展中的较早期事件,P21waf1表达率综合P21waf1阳性细胞计数在口腔粘膜白斑恶变潜能评价方面是一项有用的指标.  相似文献   

7.
本文调查了石家庄市6个工厂4120人的口腔粘膜白斑患病情况,其中患白斑者共596人,患病率为14.4%,男性患病率为22.2%,女性患病率为1.6%。白斑患者中有吸烟史者占首位,发病又随年龄增长而增高,好发部位以颊粘膜为最多,次为口唇粘膜。  相似文献   

8.
口腔粘膜白斑 (简称白斑病 )属癌前病变 ,受到国内外医学界的广泛重视。作者 1 998年 6月参加中老年干部体检 ,检出口腔粘膜白斑患者 1 5 6例 ,发病部位 1 74个。现就检出的白斑患者的资料进行分析 ,以便明确人群中中老年人白斑罹患情况、发病情况以及相关的发病因素。1 临床资料1 1 一般资料 门诊体检老干部中临床诊断为口腔粘膜白斑患者 1 5 6例 ,年龄 45~ 81岁 ,男性 1 4 6例 ,占 93 6 % ,女性 1 0例 ,占 6 4 % ,男∶女为 1 4 6∶1。1 2 诊断标准及方法 本检查由同一位检查者参照有关规定 ,统一诊断标准 ,将白斑患者分为…  相似文献   

9.
我们于1983年6月对青海地区7—84岁的土族进行了一次色觉调查,并对当地部分汉族也作了调查,以资对比。结果:检查2,157名土族中有色盲80人,色盲率为3.71%,男性为5.78%,女性为0.58%。调查902名汉族中有色盲42人,色盲率为4.66%,男性为6.50%,女性为0.37%。土族女性色盲率高于理论值,汉族女性色盲率略低于理论值。土族红色盲与绿色盲之比例为21:42=1:2,汉族红色盲与绿色盲之比例为11:21=1:1.9。推算出土族的色盲基因频率为0.0578,色盲基因携带者频率为10.89%;汉族的色盲基因频率为0.0650,色盲基因携带者频率为120.16%。  相似文献   

10.
国际医学上已公认口腔粘膜白斑是一种癌前病变的过程,为了早发现、早诊断、早治疗,治疗白斑成为口腔癌防治工作的重要任务,同时也是一种老年性疾病。根据我国近两年来全国13万多人的口腔白斑普查发生率的初步统计为10.47%,即14,076人患白斑。广州部队年老干部200多人的口腔白斑发病率,高达20%以上。我们自1960年开始治疗口腔白斑,1963年进行有计划的治疗措施,20年来曾先后试用治疗方法10多种,目前认为用外科手术治疗口腔  相似文献   

11.
过去认为,牙科金属充填物和粘膜表面的微弱直流电流,可引起口腔粘膜白斑病.现为探求扁平苔癣和口腔粘膜白斑有同样发病原因的可能性,对1128例口腔粘膜白斑病和326例口腔扁平苔癣进行电位差测定,其中粘膜白斑病与扁平苔癣各16例。被断定存在着明显的电位差.又经过1~5年的随访调查,表明直流电流引起的可能性很大。治疗:拔牙或改换异种金属充填物,在32例中大多数病例可见病变的消失或减退,但有5例发生  相似文献   

12.
目的:探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔粘膜白斑、口腔鳞状细胞癌中的表达。方法:运用免疫组织化学SP法检测26例正常口腔粘膜、27例口腔粘膜白斑和56例口腔鳞状细胞癌中hMLH1、hMSH2蛋白的表达。结果:正常口腔粘膜、口腔粘膜白斑和口腔鳞状细胞癌中hMLH1蛋白表达的阳性率分别为15.38%(4/26)、48.15%(13/27)和41.07%(23/56),各组间差异有统计学意义(P〈0.05);hMSH2蛋白表达的阳性率分别为23.08%(6/26)、55.56%(15/27)和50.00%(28/56),各组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:hMLH1、hMSH2表达异常可能与口腔粘膜白斑癌变及口腔鳞状细胞癌的发生发展有关;检测hMLH1、hMSH2蛋白对口腔粘膜白斑的恶变潜能及口腔鳞状细胞癌的诊断具有指导意义。  相似文献   

13.
口腔粘膜白斑(简称白斑)是近年来引起人们重视的一种疾病。为了解海军部队白斑发病情况及与吸烟之间的关系,我们对某潜艇部队艇员做了调查,报告如下。一般情况共检查802人,均为男性,最小者年龄为18岁;最大者45岁。为了便于比较,按年龄分为5组:<  相似文献   

14.
2001年全国爱牙日的宣传主题是“吸烟有害口腔健康”。本文目的是通过对2793名吸烟人诱因分析,研究吸烟与口腔粘膜白斑发生及其发展的关系,并重点分析124人完全因吸烟引起的口腔粘膜白斑情况,具体说明吸烟对口腔健康的危害,其报告如下。  相似文献   

15.
吴民献  方林彬 《河北医学》2007,13(4):402-404
目的:探讨Livin基因基因在口腔粘膜白斑、口腔癌的表达相关性.方法:应用免疫组化(S-P)法检测Livin基因在48例口腔粘膜白斑(轻度增生l2例,中度增生l8例,重度增生l8例)、口腔癌32例中的表达.结果:在口腔粘膜白斑轻、中度不典型增生组织中Livin基因呈弱表达(1/12, 3/18);在口腔粘膜白斑重度不典型增生中表达率明显增高(13/18,72.2%),口腔癌中Livin基因表达率很高(29/32,90.6%),口腔粘膜白斑的轻、中度不典型增生与重度不典型增生的表达比较有显著的意义(P<0.05),但与癌的表达无显著意义(P>0.05).结论:Livin基因的表达与增生的程度有关,Livin基因的表达可能与口腔癌的发生有关.  相似文献   

16.
烟、酒等刺激因素的长期作用能引起口腔粘膜白斑,白斑可以发生癌变,故口腔癌与吸烟等刺激因素有关。因而,口腔粘膜的白斑长期来为人们所关注。可是,在临床上却较少见到“吸烟—白斑—癌”这种三步曲的典型病例。另外我们在临床工作中还发现不少的粘膜白斑患者,毫无症状,甚至本人并不知道口腔粘膜有白斑存在。Sandstead对“无症状”的口腔中广泛性灰白色的粘膜损害称之为“白色损害”。有些白斑患者并不存在烟或其它明显的刺激因素。由烟、酒刺激引起的口腔粘膜白斑和并非烟、酒刺激引起的白色损  相似文献   

17.
目的探讨端粒酶激活与口腔白斑发生、发展的相关性.方法采用端粒酶聚合酶链反应酶联免疫吸附测定法,对30例口腔白斑(10例上皮轻度异常增生、10例中度异常增生、10例重度异常增生)组织中的端粒酶活性进行检测,并与10例正常口腔粘膜及10例口腔粘膜鳞癌的检测结果进行比较.结果从正常口腔粘膜到轻、中、重度上皮异常增生白斑到口腔粘膜鳞癌,端粒酶活性水平呈逐步上升趋势;除上皮轻度异常增生白斑与正常口腔粘膜、上皮重度异常增生白斑与口腔粘膜鳞癌间无显著性差异(P>0.05)外,其它各组间均有显著性差异(P<0.01).结论端粒酶激活出现在口腔粘膜癌前病变的中晚期阶段,是细胞癌变的特异性标志之一.  相似文献   

18.
<正> 关于单纯性粘膜白斑的病因,迄今只探寻到一些有关的因素。但不能确定何种因素在发病中起着独特的、决定性的作用。从六十年代开始,Cawson 等开始注意到口腔粘膜白斑与慢性白色念珠菌感染的密切关系。Cawson 和 Lehner 报告:口腔粘膜粒状白斑中遭受白色念珠菌感染者占61%,An-dreasen 在白斑病变的组织学检查时发现有10%的病例由白色念珠菌病(Candidiasis)转化而来。Pindborg 也曾报告48例斑纹状白斑伴有白色念珠菌感染。Cawsian 等在电镜下  相似文献   

19.
目的 探讨端粒酶激活与口腔白斑发生、发展的相关性。方法 采用端粒酶聚合酶链反应酶联免疫吸附测定法,对30例口腔白斑(10例上皮轻度异常增生、10例中度异常增生、10例重度异常增生)组织中的端粒酶活性进行检测,并与10例正常口腔粘膜及10例口腔粘膜鲜癌的检测结果进行比较。结果 从正常口腔粘膜到轻、中、重度上皮异常增生白斑到口腔粘膜鳞癌,端粒酶活性水平呈逐步上升趋势;除上皮轻度异常增生白斑与正常口腔粘膜、上皮重度异常增生白斑与口腔粘膜鳞癌间无显著性差异(P>0.05)外,其它各组间均有显著性差异(P<0.01)。结论 端粒酶激活出现在口腔粘膜癌前病变的中晚期阶段,是细胞癌变的特异性标志之一。  相似文献   

20.
“白斑”一词,首先由Schwimmer1877年提出,是粘膜的一种常见白色病变,主要发生在口腔粘膜,其他粘膜如女阴、龟头也偶有出现。世界卫生组织认为:口腔粘膜白斑是指在口腔粘膜上出现的角化性白色斑块状损害,它不能被擦掉,在临床和组织  相似文献   

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