小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用

传统观念认为神经病理性疼痛主要是由神经元的功能改变所引起的。然而,近来有大量的研究证实脊髓小胶质细胞的激活在神经病理性疼痛的发生发展中起着重要的作用。当小胶质细胞被激活后,释放出大量的神经活性物质、细胞因子和炎性介质,这些物质的释放都会引起神经炎症和免疫反应,最终导致神经功能紊乱。尽管目前神经病理性疼痛的发病机制尚不十分清楚,但众多学者认为,小胶质细胞与神经病理性疼痛的发生有着密切的关系。     

胶质细胞在神经病理性痛中的作用

长期以来,慢性疼痛的“神经元论”占据了统治地位。但近年来,随着疼痛研究的不断深入,神经胶质细胞在神经病理性痛中的作用引起人们的关注。研究发现,胶质细胞在神经病理性痛中的发生和维持中起着非常重要的作用。以胶质细胞为靶点的镇痛药物的开发将开创疼痛治疗一个崭新的时代。     

胶质细胞p38MAPK与神经病理性疼痛的相关性研究进展

神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）是指由于中枢或外周神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛综合征,主要以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征。最新研究表明,神经胶质细胞参与痛信号的产生和传递,在诱导和启动痛增强反应中发挥重要作用,胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用成为目前疼痛研究的热点。进一步明确胶质细胞p38MAPK在神经病理性疼痛中的作用,将对慢性神经病理性疼痛的治疗提供新的思路。     

米诺环素在神经病理性疼痛治疗中的最新研究进展

神经病理性疼痛的发病机理复杂,所以其治疗困难。米诺环素是第二代半合成的四环素类药物,近年来的研究显示,此药可以抑制小胶质细胞的激活而减轻神经病理性疼痛以及阻止神经病理性疼痛的发展。本文就迄今为止米诺环素在神经病理性疼痛的研究作一综述。     

嘌呤受体:缓解阿片耐受的一个潜在靶点

神经胶质细胞在阿片类药耐受的发生和维持中发挥着重要的作用。胶质细胞上嘌呤受体的激活可诱导其合成和释放促炎因子、神经活性物质等,参与神经病理性疼痛及阿片耐受的形成和维持。靶向抑制嘌呤受体的各种亚型在神经病理性疼痛和阿片耐受的研究中已取得初步进展,其可能成为缓解阿片耐受的重要治疗靶点。因此,理解嘌呤受体的结构和生物学功能可能为临床治疗阿片耐受提供新的选择。     

胶质细胞在神经病理性痛中的作用

神经病理性痛是临床的常见病和慢性病,严重影响患者的生活质量,目前临床治疗效果不甚理想。因此,对神经病理性痛发病机制进一步的理解和认识将有助于控制和治疗该疾病。近年来,人们逐渐认识到神经胶质细胞主导的神经炎症及免疫反应在神经病理性痛的发生和维持中的重要作用,经炎症和免疫反应,最终导致神经功能紊乱。尽管目前神经病理性痛的发病机制尚不十分清楚,但有学者认为,胶质细胞与神经病理性痛的发生有着密切的关系。     

星形胶质细胞只是旁观者吗？

近年来,关于胶质细胞参与神经病理性痛发生的报道层出不穷,但关于星形胶质细胞和小胶质细胞这两种主要的胶质细胞的作用却争论不休。《神经化学杂志》（J Neuroehem）上的一篇文章就指出,在脊髓水平,只有小胶质细胞参与了神经病理性痛的发生,而星形胶质细胞并未参与其中．针对这一问题,我们经过仔细论证后指出,由于作者的观察指标存在局限性,所以星形胶质细胞在脊髓水平很可能也参与了神经病理性痛的发生和发展。     

小胶质细胞参与神经病理性痛的发生和发展

神经病理性痛是一种慢性疼痛综合征,其病理机制比较复杂,小胶质细胞与神经病理性痛有着密切的关系。本文从小胶质细胞参与神经病理性痛发生发展的相关信号通路和关键信息分子的角度来探讨神经病理性痛的发病机制。     

胶质细胞介导的神经炎性反应与神经病理性疼痛研究进展

神经病理性疼痛(NP)是最常见的慢性疼痛,由于其病因多样、发病机制复杂且尚不明确,而成为神经科学领域的一大难题。近年来研究发现,神经病理性疼痛的发生及发展与神经炎性反应密切相关,而胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活在其中扮演重要角色。该文就胶质细胞释放的促炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-18、白细胞介素-6)在神经病理性疼痛调控中的作用及机制做一综述。     

超声在神经病理性疼痛中的应用研究进展

超声是一种无创和安全的治疗技术，对于多数神经病理性疼痛疾病具有一定疗效。神经病理性疼痛是世界公认较难治疗的疼痛综合症之一，病程长且严重影响患者的生活质量、认知、情绪和社会功能等。近年来随着研究不断开展，超声在治疗神经病理性疼痛上有着很大的潜力。对超声治疗可能的生物物理机制和在神经病理性疼痛中的应用研究及进展做一综述。