高能电子线皮肤辐射损伤大鼠自由基的变化

为探讨电子射线放射损伤大鼠局部与全身自由基的改变情况与机理，采用直线加速器局部皮肤照射制作SD大鼠的放射损伤模型，观察全血与局部皮肤MDA、NOS、SOD、GSH-PX含量的改变。结果表明，电子射线损伤后大鼠血清自由基含量发生明显变化，其中MDA、NOS在实验剂量范围内呈上升趋势；SOD、GSH-PX则呈下降趋势。而局部皮肤受照后以上指标虽有改变但呈不规则变化。结果提示，电子射线损伤后能产生自由基，但其作用效应主要在全身，对受照局部皮肤组织自由基改变的作用不明显。     

吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

目的: 探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力.方法: 培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组.60Coγ照射,剂量8Gy.照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量.结果: 与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05).结论: PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用.     

急性β-射线皮肤损伤后大鼠局部组织自由基的变化

目的 研究β-射线损伤后大鼠皮肤组织中自由基的动态变化.方法 对SD大鼠用45Gy β-射线进行皮肤单次照射,分析大鼠皮肤放射性损伤后不同时间皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)在照射后两个月内的动态变化.结果 大鼠皮肤受照射后14d,皮肤组织中MDA含量升高、SOD活力下降和皮肤溃疡的发生与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),且这种变化持续在整个观察期.结论 证实自由基在大鼠放射性皮肤损伤中起重要作用,这种作用至少持续两个月.     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

血液透析对有机磷中毒患者血清氧自由基的影响

目的:研究血液透析(HD)对急性有机磷中毒患者血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响及其临床意义。方法:选择47例急性有机磷中毒患者随机分为血液透析治疗组(HD组)和未经血液透析治疗组(非HD组),观察病情转归,测定治疗后血清SOD、MDA、NO、NOS含量,并以健康体检者血清SOD、MDA、NO、NOS为对照组。结果:HD组意识恢复较早(P<0.01),血清SOD、MDA、NO、NOS变化差异有显著性(P<0.05)。结论:血液透析能有效清除有机磷毒物,防治阿托品中毒,减少毒性自由基,减轻心脑细胞损害。     

抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果

目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。     

β射线放射损伤后MDA和SOD的变化

目的　探讨β射线放射损伤后MDA和SOD的改变情况。方法　采用直线加速器照射制作动物β射线损伤模型,同时对NIH3T3细胞进行β射线外照射,观察MDA、SOD含量的改变。结果　β射线损伤后,MDA在一定剂量范围内上升;SOD则在一定剂量范围内下降。结论　β射线损伤后能产生自由基,但其作用效应主要在全身,自由基在受照局部皮肤组织中改变不大。     

MG132对移植肝缺血再灌注损伤急性期的保护作用

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠移植肝缺血再灌注损伤急性期的保护作用.方法 建立大鼠自体原位肝移植缺血再灌注损伤模型,经60 min冷缺血和恢复血流灌注90 min后,检测血清ALT、AST浓度和SOD、MDA的活性,并观察大鼠肝脏病理切片.结果 IRI+MG132组大鼠血清AIT、AST水平明显较IRI组大鼠下降(P<0.05),在MG132作用下,大鼠血清SOD活性升高,而MDA产生减少(P<0.05).这些差异也可以从IRI+MG132组相对于IPI组Suzuki评分的改善得到证实.结论 MG132能够通过清除自由基和抑制脂质过氧化,保护大鼠移植肝急性期的缺血再灌注损伤.     

β射线放射损伤后MDA和SOD的变化

目的 探讨β射线放射损伤后MDA和SOD的改变情况。方法 采用直线加速器照射制作动物β射线损伤模型。同时对NIH3T3细胞进行β射线外照射。观察MDA、SOD含量的改变。结果 β射线损伤后,MDA在一定剂量范围内上升;SOD则在一定剂量范围内下降。结论 β射线损伤后能产生自由基,但其作用效应主要在全身,自由基在受照局部皮肤组织中改变不大。     

中药复方髓伤平调节大鼠脑内自由基作用的研究

为了探讨中药复方髓伤平 (SSP)对全脑缺血再灌流大鼠模型脑保护作用的机制 ,阻断 1 8只SD大鼠双侧颈总动脉血流 3 0min后 ,解除阻断再灌流 2h ,造成脑缺血再灌流损伤模型。造模大鼠随机分为 3组 :缺血再灌流组(BG) ,SSP治疗组 (SG) ,尼莫地平对照组 (NG) ;另设不造模的正常对照组 (NCG) 6只。分别检测 4组大鼠脑组织内丙二醛 (MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。发现 :BG组大鼠脑内MDA质量摩尔浓度明显升高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则明显下调 (P <0 .0 5 )。SSP能使升高的MDA适度降低 ,并且上调SOD活性。提示 :在大鼠脑缺血再灌流条件下 ,SSP可以清除脑内过多的氧自由基 ,对脑起保护作用。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠自由基及TNF-α含量的影响

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。模型组和香菇多糖各保护组,用56℃红星二锅头连续10 d灌胃小鼠,造成急性酒精性肝损伤模型。保护组用不同剂量的香菇多糖灌胃处理;末次灌胃禁食不禁水16 h后,称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定AST;然后处死小鼠立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒要求检测肝匀浆中NOS和iNOS的活性及MDA、NO、TNF-α的含量。结果与对照组比较,酒精性肝损伤模型组小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性升高,MDA、NO及TNF-α的含量增加(P<0.01)。香菇多糖各保护组与模型型组比较,小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性降低,MDA、NO及TNF-α的含量降低(P<0.05-0.01)。结论香菇多糖能够对抗和清除自由基,降低小鼠血清AST和肝脏MDA、NO及TNF-α含量,对酒精性肝损伤有保护作用。     

沙棘总黄酮防紫外线损伤的实验研究

目的：通过中波紫外线（UVB）辐射皮肤损伤模型来探讨沙棘总黄酮对皮肤的保护修复作用,为寻找新型抗紫外线的药物提供实验依据。方法通过 UVB 反复照射,构建 UVB 辐射小鼠皮肤损伤模型,观察各组实验动物皮肤形态学变化、皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）活性、皮肤内脂类受过氧化损伤的程度即丙二醛（MDA）的量和胶原蛋白量的变化程度。结果模型组较正常组皮肤形态学变化明显,表皮层增加,真皮层增厚,UVB 辐射皮肤损伤模型构建成功;模型组较正常组 SOD 活性和 MDA的量分别是极显著降低和升高（P＜0．01）,而阳性对照组和沙棘总黄酮给药组较模型组 SOD 的活性和 MDA 的量分别是极显著升高和降低（P＜0．01）;模型组较正常组胶原蛋白量显著降低（P＜0．05）,阳性对照组和沙棘总黄酮给药组胶原蛋白量较高（P＜0．01）,但阳性对照组出现了增生性瘢痕。结论沙棘总黄酮能有效防止 UVB 反复照射对皮肤造成的损伤,提高皮肤组织中SOD 活性和胶原蛋白量,抑制 MDA 的量升高和瘢痕增生,并对 UVB 导致小鼠皮肤光老化有拮抗作用。     

垂盆草水煎液对4种肝损伤模型小鼠的保肝作用

目的:研究垂盆草水煎液对4种肝损伤模型小鼠的保肝作用。方法:采用乙醇、对乙酰氨基酚、四氯化碳、D-氨基半乳糖复制小鼠肝损伤模型,随机分为正常组、模型组、联苯双酯滴丸组、垂盆草高剂量组(6.67 g·kg~(-1))、垂盆草低剂量组(3.33 g·kg~(-1))。正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,连续给药数天后,观察不同剂量垂盆草对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino transferase,AST)及肝脏中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)等生化指标的影响。结果:1对乙醇所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液高剂量组SOD、MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液低剂量组SOD、MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。2对D-氨基半乳糖所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST、SOD及MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT,垂盆草水煎液低剂量组MDA、AST,垂盆草水煎液高剂量组SOD与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。3对四氯化碳所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液高剂量组SOD、MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液高剂量组SOD、低剂量组MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。4对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST、SOD及MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液低剂量组ALT、AST、SOD及MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:垂盆草对对乙酰氨基酚模型作用趋势强于其他模型组,在对抗活性氧过度产生中的作用强度呈现剂量依赖性,高剂量的垂盆草在清除自由基方面有较好的效果。     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

泡利芬对大鼠脂质过氧化及抗氧化能力的影响

研究泡利芬对大鼠的血清及肝脏超氧化物歧化酶(简称SOD及脂质过氧化物简称LPO)影响及作用机制。本研究采用微量快速法测定SOD活性，用硫代硫酸钠荧光法测定LPO的最终产物丙二醛含量。泡利芬实验组动物血清及肝脏SOD活性均比对照组高，且有显著意义，而LPO古量较对照组下降也有显著性意义。泡利芬具有良好的抗氧化、清除自由基和抗衰老作用，对机体的延年益寿和抗老保健具有特别重要意义。     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

胃萎康合剂对实验大鼠萎缩性胃炎SOD,MDA和NO的影响

[目的]观察胃萎康(WWK)合剂对实验性萎缩性胃炎SOD、MDA和NO的影响。[方法]取清洁级健康Wistar大鼠60只,随机分为6组,即模型组,胃萎康合剂大、中、小剂量组,维酶素对照组和空白组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)灌胃建立萎缩性胃炎模型,各组给予相应的药物治疗60天。摘取眼球法取血,分离出血清,采用SOD试剂盒、MDA试剂盒、硝酸盐测定试剂盒进行生化检测。[结果]胃萎康合剂大、中、小剂量组MDA和NO含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但与维酶素对照组和空白组比较,无显著性差异。[结论]胃萎康合剂具有清除氧自由基,减轻或阻断组织的过氧化反应,从而保护胃粘膜,增强机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应