C/EBPβ控制耐力运动诱发的心脏生理性生长和抗病理性重构

<正>心肌能通过使其细胞增大来适应外界压力的增加,这一应激反应适应于生理性刺激或病理性刺激对心脏造成的高负荷压力。例如,在负荷运动,高血压等刺激下,心肌都会出现明显的肥大和增殖现象。病理性心肌肥大可导致心力衰竭或心律失常,但生理性肥厚却不能引起这些疾病,所以弄清楚这两种类型的心肌肥     

前庭功能检查

角加速度和直线加速度对前庭末稍感觉器官是生理性的刺激。直接或间接作用于前庭系统的疾病、创伤、手术等因素，起着病理性刺激的效果。前庭系统受到生理性或病理性刺激时，可出现前庭反应。庭前反应包括：     

科学家发现一种可促心肌健康增厚的蛋白质

正加拿大科学家最新发现,一种名为"心脏营养素-1"的蛋白质能有益心肌细胞扩大,使心肌健康增厚,从而增强心脏功能。这一发现为治疗心脏病提供了新方法。负荷增加、激素刺激等多种因素都会导致心肌肥厚,其中锻炼和妊娠导致的生理性心肌肥厚是有益的,而异常状况导致的病理性心肌肥厚则会损害心脏。两种情况下,心肌细胞扩大的     

科学家发现一种可促心肌健康增厚的蛋白质

<正>加拿大科学家最新发现,一种名为"心脏营养素-1"的蛋白质能有益心肌细胞扩大,使心肌健康增厚,从而增强心脏功能。这一发现为治疗心脏病提供了新方法。负荷增加、激素刺激等多种因素都会导致心肌肥厚,其中锻炼和妊娠导致的生理性心肌肥厚是有益的,而异常状况导致的病理性心肌肥厚则会损害心脏。两种情况下,心肌细胞扩大的方式、心脏构造和功能的变化大不相同。     

心肌肥大的一条新的信号通路钙调神经磷酸酶(Calcineurin CaN)通路

心肌肥大是心肌细胞对外界和/或内在刺激的一种适应性反应。已知胞内Ca^2 浓度升高是心肌肥大的一个信号,但对其诱导心肌肥大的具体途径一直不清楚。最近证实,由Ca^2 活化的CaN在心肌肥大的信号转导中起重要作用。CaN可能是Ca^2 信号致肥大基因活化的偶联环节。提示Ca^2 -CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新通路。本文综述了CaN通过使NF-AT3去磷酸化后进入细胞核,在核内与GATA4相互作用诱导一系列肥大基因表达改变,引起心肌肥大发生及CaN与丝裂素活化蛋白激酶（mitogen-actirated protein kinase,MAPK),蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)等信号通路的相互关系。     

男性乳房肥大症28例病因分析

目的：探讨引起男性乳房发育的病因、发病机理与临床表现的关系。方法：回顾性地分析28例男性乳房肥大患者的临床资料，探寻病因。结果：28例中，9例为生理性，其余为病理性男性乳房肥大，产生的常见是药物、肝硬化、甲亢、垂体瘤等内分泌疾病。结论：引起病理性乳房肥大因素中，药物占35．7％，最常见的药物是甲氰咪胍、吗丁林、避孕药及损肝药物等。     

新生儿血清胆红素与肌酸激酶同工酶的关系

目的观察新生儿血清胆红素与肌酸激酶同工酶(CK-MB)的关系,探讨新生儿血清胆红素与心肌损害的关系。方法对40例正常新生儿、40例生理性黄疸新生儿、40例病理性黄疸新生儿的CK-MB水平进行测定并比较。结果正常组新生儿的CK-MB水平与生理性黄疸组、病理性黄疸组的比较差异均有统计学意义(P<0.01),生理性黄疸组与病理性黄疸组间差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论高胆红素可引起心肌损害,血清CK-MB可作为胆红素对心肌细胞损伤的一个重要生化指标。     

成人腺样体肥大1例

腺样体肥大是儿童常见现象.在儿童期可发生生理性肥大,如肥大较重时可有长期鼻塞、病理性张口呼吸、"增殖体面容"、胸部发育异常等.但成人有腺样体肥大者则极少见,近年,我们在门诊遇有1例,报告如下.     

成人腺样体肥大l例

腺样体肥大是儿童常见现象。在儿童期可发生生理性肥大,如肥大较重时可有长期鼻塞、病理性张口呼吸、“增殖体面容”、胸部发育异常等。但成人有腺样体肥大者则极少见,近年,我们在门诊遇有1例,报告如下。     

间质细胞在牵张刺激心肌细胞肥大中的作用

大量研究表明心脏是一个重要的内分泌器官。心肌间质细胞(主要是成纤维细胞、微血管内皮细胞)约占心肌组织细胞总数的40%，但是，单独针对心肌组织中各种间质细胞功能的离体研究较少。尤其是对于成纤维细胞、微血管内皮细胞在受到超负荷力学机械刺激后的内分泌功能有何变化及其在超负荷心肌肥大机制中的作用均不清楚。 　　我们应用体外细胞牵张刺激模型，采用条件培养基刺激法观察成纤维细胞、微血管内皮细胞在受到牵张刺激后的内分泌活化情况及在心肌细胞肥大中的作用。结果发现，对培养在硅酮膜上的成纤维细胞和微血管内皮细胞进行20%牵张刺激，24h即可见到两种细胞培养上清中血管紧张素Ⅱ和内皮素含量显著升高，牵张时间延长，二者的浓度进一步显著增加。因此，上述结果不仅说明牵张刺激可诱导成纤维细胞、微血管内皮细胞的内分泌活化，还提示牵张刺激对内分泌的活化作用具有时间依赖性。另外，我们发现牵张刺激成纤维细胞、微血管内皮细胞的条件培养基均可显著刺激心肌细胞3H-Leu掺入、c-fos蛋白及β-MHC mRNA的表达，提示牵张刺激可通过诱导心肌间质细胞内分泌活化启动心肌细胞肥大反应。血管紧张素Ⅱ、内皮素受体拮抗剂可明显抑制心肌细胞3H-Leu掺入率、c-fos蛋白及β-MHC mRNA的表达。但是，当联合应用上述两种受体拮抗剂时，3H-Leu掺入率、c-fos蛋白及β-MHC mRNA表达的抑制率可达80%以上，但并不能完全抑制，说明牵张刺激可诱导成纤维细胞和内皮细胞分泌包括血管紧张素Ⅱ和内皮素等在内的多种细胞因子、生长因子参与刺激心肌肥大反应，如成纤维细胞生长因子、转化生长因子等。因此，研究表明预防或逆转超负荷心肌肥大的最佳措施可能仍然是减轻心肌组织受到的过度应力刺激。     

心肌细胞肥大的分子机制

心肌肥大是许多心脏病的共同病理表现之一，同时也是心功能不全和心律失常的重要病理基础,本文综述了近年来心肌肥大发生的分子机制，包括心肌细胞肥大的刺激因素，心肌细胞肥大过程中胞内信号的传导途径，细胞外基质、细胞骨架以及心脏转录因子在心肌肥厚发生中的作用等。     

心肌肥厚信号转导途径的研究进展

心肌肥厚是由多种病理性刺激因素引起的心脏适应性反应,是心力衰竭、心源性猝死发生的独立危险因素。心肌肥厚复杂的病理生理机制一直是科学研究的热点和难点。心肌肥厚发生过程中存在多个信号转导途径的变化,各信号转导途径或独立或交互成复杂网络参与疾病调控。信号转导途径在心肌肥厚发生发展中的重要作用越来越受到关注,深入认识参与心肌肥厚发生发展的信号转导途径,可以为心肌肥厚诊断、治疗、预后分析提供有效靶标。     

新生儿病理性黄疸对心肌损害的探讨

目的探讨新生儿病理性黄疸心肌酶谱的变化对心肌的损害。方法对77例新生儿各抽取静脉血2ml,用美国BECKMANCOUNTER LX2.0型全自动生化分析仪测定其血清心肌酶及总胆红素等各项生化指标。结果两个观察组分别与对照组相比较,AST、CK、LDH、LDH1、α-HBDH等指标差异均有统计学意义(P<0.05),病理性黄疸组、生理性黄疸组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CK-MB在病理性黄疸组与对照组、生理性黄疸组与对照组的比较中,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论新生儿病理性黄疸可出现心肌损害,引起心肌酶谱的改变,但CK-MB酶在反映新生儿黄疸对心肌的毒性作用上还有待探索。     

新生儿病理性黄疸患儿血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的水平检测及临床意义

目的探讨新生儿病理性黄疸对患儿心肌的影响，同时探究血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平检测在其诊疗中的临床意义。方法对我院2005年10月至2007年5月间收治的66例新生儿病理性黄疸患儿（观察组）分别采用酶联免疫（ELISA）法、免疫抑制法测定血清cTnⅠ和肌酸磷酸激酶MB（CK-MB）水平，并取同期40例患生理性黄疸的新生儿进行比较。结果病理性黄疸患儿血清cTnⅠ和CK-MB水平均显著高于对照组，新生儿病理性黄疸患儿血清cTnl阳性率显著高于对照组；新生儿病理性黄疸患儿中血清cTnⅠ的阳性率显著高于CK-MB的阳性率，上述差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论新生儿病理性黄疸可以合并心肌损害，血清cTnⅠ水平检测可用于临床，以便进行心肌损伤的早期诊断和治疗。     

心室起搏与心肌重构

1心肌重构的形成原因和条件 心肌重构是指在各种初始损伤因素（包括心肌缺血、梗塞、血流动力负荷、炎症等）作用下，同时在不同的继发性因素（包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、机械刺激、内皮素等）直接或间接作用下所造成的心肌结构、功能的变化，心肌细胞适应不良性肥大，细胞丧失（坏死与凋亡同时存在）胚胎基因和蛋白再表达，心肌细胞外基质胶原沉积和纤维化，心肌僵硬度增加，其进行性进展不可避免导致心力衰竭。     

心室起搏与心肌重构

1心肌重构的形成原因和条件心肌重构是指在各种初始损伤因素(包括心肌缺血、梗塞、血流动力负荷、炎症等)作用下,同时在不同的继发性因素(包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、机械刺激、内皮素等)直接或间接作用下所造成的心肌结构、功能的变化,心肌细胞适应不良性肥大,细胞丧失(     

切变力诱导血小板活化的机理

血小板是正常止血所必须的成分,也是病理性血栓形成的重要参与成分。血小板在动脉阻塞性疾病的病理中起着重要作用,当受到切变力、生理性或病理性介质和损伤血管刺激时,血小板粘附到受损的血管壁,并且被内皮下组织所活化。这一系列反应涉及到血小板、血管壁和血浆成分的相互作用,这些反应受到血液流动的影响。切变力     

Beta肾上腺素受体介导的心肌细胞肥大分子机制及相关中药研究进展

心肌肥大主要是以心肌细胞面积增大及心肌细胞基因表达方面的改变为特征,是心肌细胞对外界生理或病理刺激的代偿性适应变化。然而长期处于代偿性肥大阶段可能会使心肌细胞失代偿、收缩功能紊乱而最终导致心衰的发生。β肾上腺素受体(βAR)是G蛋白偶联受体(GPCR)超家族成员之一,对心脏功能调节起关键作用,其介导的信号通路参与了心肌细胞肥大过程。近年来,中药对βAR介导的心肌细胞肥大调控的相关报道逐渐增多。因此,对βAR介导的信号通路在心肌肥大过程中的作用及中药对相关信号通路的调节进行综述,以期对后续研究提供参考。     

一氧化氮可抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应

虽然有大量实验早已证实单纯压力超负荷即可诱导心肌肥大，但是至今尚不清楚这一力学作用的信号转导机制。有报道指出，细胞形变可直接刺激细胞内腺苷酸环化酶活性及cAMP含量升高。本室研究也提示，急性压力超负荷可诱导心肌组织cAMP含量迅速升高、cGMP含量迅速降低，说明环核苷酸系统与压力超负荷心肌肥大的信号转导机制有关。我们采用体外模拟牵张刺激模型，进一步观察了一氧化氮供体硝普钠对牵张刺激心肌细胞肥大反应的影响。 　　结果表明，应用本室建立的牵张刺激模型进行20%牵张刺激即可显著诱导培养心肌细胞蛋白质合成，同时，牵张刺激使心肌细胞β肌球蛋白mRNA表达也显著升高，而DNA合成未见增加。另外发现，大于3×10－4M／L的硝普钠(NO供体)即可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞蛋白质合成及β－MHC mRNA表达，在不断保持硝普钠浓度的情况下，则具有持续的抑制作用。在急性压力超负荷大鼠心肌cGMP浓度有一个从正常水平到降低，再到恢复正常的过程，这一变化特点恰与cAMP的变化曲线相反。     

婴幼儿哭闹的临床特点及护理

婴幼儿由于缺乏语言表达能力。对来自体内或体外的一切刺激，常以哭闹的形式来表示自己的不适和要求。因此婴幼儿哭闹并不都属病态。新生儿少哭、不哭可能是疾病的征兆；而婴幼儿多哭闹亦可为疾病主要或早期症状。哭闹分为生理性哭闹和病理性哭闹。