磁共振生理成像在膝关节骨性关节炎诊治中的研究进展

随着人口老龄化的发展,膝关节骨性关节炎成了危害人类健康的主要疾病之一。在临床实践中,传统的X线摄影仍是完善膝关节骨性关节炎患者临床检查的最主要的成像手段,但是它往往不能满足诊断的需要。磁共振成像是目前检查OA关节软骨损伤的首选方法,对关节软骨形态学改变具有很高的敏感性。随着新兴MRI生理成像技术的发展,MRI不仅能反映早期关节软骨形态学改变,还可以敏感的检测关节软骨组织结构、生化成分和生物力学等方面的变化,更有利于为OA早期病损诊断。     

关节软骨磁共振研究进展

关节软骨在维持关节正常活动中起到重要作用。骨性关节炎(osteoarthritis，OA)的最初病理改变是软骨的退变，然后继发滑膜炎、骨赘等改变，早期发现软骨病变对于有效地预防和治疗OA具有重要意义。常规X线、CT检查不能清楚显示关节软骨的病变，关节镜检查又具有一定的创伤性。MR     

骨性关节炎早期关节软骨损伤的MR研究进展

随着社会日趋老龄化,骨性关节炎(OA)的发生率越来越高。由于OA早期病变为关节软骨损伤,因此早期、有效诊断软骨损伤是临床预防、延缓OA发生的前提,而MR是诊断关节软骨损伤的重要手段。综述MR不同成像技术对关节软骨损伤的诊断价值。     

骨性关节炎实验室诊断指标的意义及研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是常见的关节退行性疾病。其主要病理改变是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。OA的诊断目前多依据影像学检查,但敏感性较差,出现影像学征象时往往已经出现骨质破坏以及增生,通常需要手术治疗才能缓解症状。多项研究表明某些实验室指标可在影像学征象出现前对OA进行早期诊断,积极干预和治疗,以提高患者生活质量。文中就目前对OA诊断较为明确的实验室诊断指标的检测方法、临床意义及其研究进展进行综述。     

重T2GRE多回波序列在膝关节软骨病变中的应用

目的利用T2*GRE多回波序列对膝关节OA各期软骨弛豫时间进行测量,与正常组软骨T2*弛豫时间测量值对比,评价OA患者病变进程与T2*弛豫时间变化的相关性;同时评价早期软骨损伤T2*弛豫时间的改变。方法 62例OA患者行膝关节MRI检查,利用T2*GRE多回波序列测量不同部位关节软骨的厚度。并与20名对照组膝关节MRI检查结果进行比较。结果轻度OA组大部分关节软骨区域其T2*弛豫时间测量与正常组之间存在统计学差异(P<0.05),而重度OA组大部分软骨区域T2*弛豫时间测量与正常组比较不存在统计学差异。软骨T2*弛豫时间变化与年龄、体质量及身高之间存在关联,T2*弛豫时间变化可能受到多方面因素的影响。结论 OA病变早期关节软骨形态改变不明显,主要以软骨组织结构及成分的改变,以股骨内侧髁负重面及髌骨软骨病变为主。T2*弛豫时间测量能够发现一些早期病变或软骨内在性病变。     

环状RNA在骨关节炎调控的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是常见的关节退行性病变,常表现为关节疼痛及活动受限。不可逆的软骨退变与软骨下骨骨质破坏是其最主要的病理改变。OA早期诊断困难,大多数晚期患者因此接受关节置换。环状RNA(circRNAs)是一类特殊的非编码RNAs,由碱基组成闭环结构,广泛存在真核生物中。作为调节细胞代谢的重要分子,circRNAs近年来被发现在骨关节炎中异常表达,参与软骨破坏及关节无菌性炎症等生物学行为。同时,circRNAs的环状结构使其能在血液中稳定存在,具有骨关节炎早期诊断、疗效评估及治疗的潜力。现就circRNAs及其在骨关节炎调控的研究进展展开论述。     

Ⅱ型胶原降解产物C2C对骨关节炎早期诊断与社区筛查的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是老年人群中最常见的关节疾病.如何早期诊断关节软骨损伤成为目前OA研究的重点和难点.软骨的主要组成是Ⅱ型胶原,所以其合成和降解所产生的生物学标志物已成为研究重点.对关节滑液、血清、尿中的生物学标志物的检测可以早期诊断疾病、监测疾病的发展、了解机体对治疗药物的反应.     

骨关节炎病理变化过程的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是全世界老年人中常见的导致残疾和疼痛的慢性疾病,其特点是关节软骨的退行性改变、软骨下骨硬化、骨赘的形成、骨软骨血管生成和关节炎症,最终发生关节软骨退变、断裂、缺损,甚至整个关节面的损害。目前OA的发病机制尚未阐明,有效的治疗药物仍缺乏。本文就骨关节炎早期到晚期病理变化的动态过程进行综述。     

膝退行性骨关节病软骨改变与MRI的研究进展

膝退行性骨性关节病又称骨性关节炎(Osteoarthritis,OA),实际上并非炎症,主要为退行性变,属关节提前老化,特别是关节软骨的老化。骨关节炎是老年人群中最常见的关节疾病之一,膝关节受累最为常见,其引起的下肢疼痛、活动受限等症状的概率明显高于其它疾病,局部疼痛是OA患者最常见的主诉。OA是一种以关节软骨变性和丢失及关节边缘和软骨下骨质再生为特征的慢性关节炎疾病。该病的始发部位在软骨,膝关节由股骨内外侧髁和胫骨内外侧髁以及髌骨构成,是人体中最大最复杂的关节,损伤非常常见,传统的影像学检查方法在膝关节损伤诊断方面有很大的局限性,MRI因其具有良好的软组织分辨率和较高的空间分辨率,已成为目前国内外较为常用的影像学检查手段。本文主要就膝关节骨软骨损伤的诊断及研究进展进行概述。     

骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化

骨关节炎（OA）是最常见的关节炎,同时也是造成中老年人伤残的重要原因。曾经一度认为关节软骨的改变是骨关节炎主要的病变,但现在普遍认为,所有关节结构包括软骨钙化区、软骨下骨、骨小梁、关节囊等都会受到影响。然而骨与软骨所起到的作用、之间的关系如何还不明确。本文就骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化作一综述。     

中医药治疗骨性关节炎的实验研究进展

骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是多种致病因素引起的进行性关节软骨变性、破坏及丧失,关节软骨及软骨下骨边缘骨赘形成的难治性风湿性疾病。中医药治疗OA有较好临床疗效,本文对近年中医药治疗OA实验研究作一综述。     

骨关节炎疾病改善型药物研究进展

骨关节炎（OA）是一种常见的慢性关节疾病,主要的病理改变为关节软骨的退化和继发性骨质增生。现有的药物治疗方式存在明显的局限性,仅从镇痛角度治疗或行关节置换术,二者均不能从根本上改善关节软骨的病变。因此,抑制OA疾病进展的药物（DMOAD）应运而生。DMOAD通过参与调节软骨代谢平衡、参与软骨下骨重塑和控制局部炎症等机制从根本上抑制关节软骨结构性退变,从而使OA患者得到疼痛及功能的症状改善,延缓做人工关节置换术的时间,提高患者生活质量。目前全球范围内尚无DMOAD类药物上市,本文从DMOAD药物的研发背景、作用机制以及各类机制下在研代表药物的研发进展进行综述,为今后的研究提供参考。     

骨关节病与大骨节病关节软骨细胞凋亡的比较

目的比较成年人大骨节病与骨关节病关节软骨细胞凋亡及凋亡相关调控因子Fas和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达分布特点,探讨两种疾病发病机制的异同。方法收集15例大骨节病、15例正常对照以及15例骨关节病的关节软骨,分别采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和免疫组化法,观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的细胞凋亡率、Fas及iNOS蛋白表达及其分布特点。结果大骨节病及骨关节病关节软骨细胞凋亡率较正常对照高(P<0·01),且关节软骨剥蚀区的细胞凋亡率较未剥蚀区高(P<0·05),但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡率差异无显著性。大骨节病与骨关节病关节软骨Fas及iNOS表达阳性细胞数较正常关节软骨增多(P<0·01),且关节软骨剥蚀区Fas及iNOS表达阳性细胞数较未剥蚀区增多(P<0·05),但大骨节病与骨关节病之间Fas及iNOS表达阳性细胞数差异无显著性。结论骨关节病和大骨节病均存在软骨细胞异常凋亡,Fas和iNOS可能参与了细胞凋亡过程。     

SLRPs在骨性关节炎发病中的作用

骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨进行性退化为主要特征的关节疾患,其具体发病机制仍不十分明确。Ⅱ型胶原为软骨细胞外基质(ECM)的重要组分,可被基质金属蛋白酶特异性降解,最终导致软骨退变。富含亮氨酸重复序列的小分子蛋白多糖(SLRPs)为ECM的另一重要组分,能结合于胶原纤维表面阻止MMPs进入胶原纤维的通道,以保护胶原纤维免受破坏。此外,它还能通过影响信号转导通路来维持基质的稳定。因此,SLRPs的异常改变能影响软骨的代谢平衡,使软骨发生退行性变进而导致OA的发生。     

大骨节病与骨关节病患者软骨细胞凋亡及其机制的比较研究

目的比较分析大骨节病与骨关节病关节软骨中细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达分布特点，探讨两病发病机制的异同。方法收集大骨节病和骨关节病的关节软骨各15例．并以15例正常人作对照。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记（TUNEL）技术和免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶（B-SA）法染色，观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNOS蛋白阳性表达率及其分布特点。结果（1）大骨节病及骨关节病关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多（F=20．90～53．16，df=42，P〈0．01），且关节软骨剥蚀区的凋亡阳性细胞数较未剥蚀关节软骨区增多（t=4，154-6.004，df=28，P〈0.01），但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡阳性数无显著性差异（t=1.329～1.362，df=28，P〉0.05）。（2）大骨节病与骨关节病关节软骨Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较正常关节软骨增多（F=25.46-215.31，df=42，P〈0．01），且关节软骨剥蚀区Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较未剥蚀区增多忙2．278～7.77，df=28，P〈0．05），但大骨节病患者与骨关节病Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达阳性细胞数无显著性差异（t=0.284-1．590，df=28，P〉0．05）。结论大骨节病与骨关节病均有相似的细胞凋亡，而且凋亡机制相同，即Bcl-2、Bax、Fas及iNos途径。     

骨关节炎软骨细胞caveolin-1表达增高机制的探讨

目的 了解骨关节炎患者关节软骨内caveolin-1的表达情况,以及软骨降解因子自细胞介素(IL)-1β是否促进软骨细胞表达caveolin-1.方法 对8例骨关节炎患者膝关节软骨内caveolin-1基因表达的定量分析采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),caveolin-1蛋白的表达采用免疫组化分析.选用12周龄的雄性SD大鼠20只,通过切断膝前交叉韧带和内侧副韧带制备骨关节炎模型,术后动态观察关节软骨的病理学变化和caveolin-1的表达情况.离体培养的骨关节炎软骨细胞内caveolin-1基因表达量分别采用RT-PCR和实时RT-PCR分析,caveolin-1蛋白表达量采用Western印迹分析.结果 与关节软骨轻微损害部位相比,8例骨关节炎患者中有6例患者的关节软骨严重损害部位内caveolin-1 mRNA表达增高约2倍,另外2例无明显差异.免疫组化分析显示,上述6例患者关节软骨严重损害部位内caveolin-1蛋白的表达也增高.随着术后时间延长,大鼠骨关节炎关节的软骨逐渐出现损害,且caveolin-1的表达也持续增高.IL-1β(10 ng/ml)可以上调培养的骨关节炎软骨细胞内caveolin-1基因和蛋白表达,并可持续至少48 h.结论 骨关节炎软骨损害程度与caveolin-1的表达水平具有相关性,IL-1β可以刺激软骨细胞表达caveolin-1.提示IL-1β可能通过诱导caveolin-1表达而促进骨关节炎进展.     

透明质酸对膝关节骨性关节炎相关细胞因子 及生物标志物的影响

骨性关节炎（OA）是一种由不同病因引起的综合征最终聚集在同一致病途径上,产生软骨、 软骨下骨和滑膜的特征性变化。OA 由于软骨破坏及其代谢改变,可在其体液中寻找反映软骨结构变化的相 关细胞因子和特异性生物标志物,这对于OA 的诊疗及预后评估起到积极的指导作用。关节腔注射透明质酸 （HA）是治疗膝关节OA 最常用的有效方法,其可刺激内生HA 分泌,润滑关节组织,也可有效防止软骨降解。 此外,关节腔注射HA 可以降低金属蛋白酶含量,减少促炎介质的产生,从而减少参与OA 发病机制的因素, 改善关节炎症症状和关节软骨的损伤。