老年人群代谢综合征患者的健康教育

代谢综合征(MS)是以心脑血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,其发生机制与胰岛素抵抗密切相关,是一组严重影响人类健康的临床征候群。我们对2005～2006年度在柳州市中医院     

代谢综合征的发病机制及防治策略

代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征。其机制尚未完全阐明,但大量资料显示MS与胰岛素抵抗、肥胖以及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如ll-β羟基类固醇脱氢酶l、解偶联蛋白等的异常改变有关。MS防治的基本策略是以改善IR为基础的心血管危险因素的综合防治。本文就代谢综合征的防病机制与防治策略进行论述。     

代谢综合征的发病机制及防治策略

代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征.其机制尚未完全阐明,但大量资料显示MS与胰岛素抵抗、肥胖以及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如Ⅱ-β羟基类固醇脱氢酶1、解偶联蛋白等的异常改变有关.MS防治的基本策略是以改善IR为基础的心血管危险因素的综合防治.本文就代谢综合征的防病机制与防治策略进行论述.     

甲状腺疾病与代谢综合征关系的研究进展

近年来,大量研究证据表明,代谢综合征与内分泌紊乱（包括甲状腺功能异常）有密切联系,甲状腺疾病与代谢综合征主要组分相互影响、相互促进,如甲状腺激素可以改变葡萄糖代谢,进而导致胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗程度及代谢综合征发生的风险随TSH水平的升高而增加。另外,代谢综合征患者甲状腺功能异常可能会进一步增加心血管疾病发生的风险和病死率。因此,研究甲状腺疾病与代谢综合征关系的病因机制,对甲状腺疾病和代谢综合征相关疾病的防治有一定作用。本文就甲状腺疾病与代谢综合征关系的研究进展作一综述。     

肾素-血管紧张素系统与代谢综合征研究进展

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,胰岛素抵抗在其发病机制中起关键作用。肾素-血管紧张素系统在胰岛素抵抗发生和发展的多个环节发挥重要作用。故对激活的肾素-血管紧张素进行干预成为代谢综合征的重要治疗靶点。血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可通过改善胰岛素敏感性,使心血管疾病的发病率及新发2型糖尿病的发病率下降。本文对近年来有关肾素-血管紧张素激活与代谢综合征的发生机制、阻断肾素-血管紧张素后胰岛素抵抗的改善和心血管事件减少方面予以综述。     

高密度脂蛋白与代谢综合征的关系

随着社会的进步和人们生活水平的提高,代谢综合征(MS)的发病率逐年升高,已成为影响人类健康的重要疾病。MS可加快冠心病和其他心脑血管疾病的发生发展,并与胰岛素抵抗、肥胖以及糖代谢、血脂、血压异常密切相关,对人类健康造成严重威胁。高密度脂蛋白(HDL)可逆向转运胆固醇,具有抗炎、抗氧化等功能,对心脑血管具有保护作用。血浆高水平HDL可有效降低MS等多种心脑血管疾病的患病率,对控制MS以及相关代谢和心脑血管疾病具有重要意义。     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数代谢成分异常与临床发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。大部分患者有胰岛素抵抗,其发生也与营养过度、体力活动缺乏、饮酒、吸烟、遗传因素及种族差异有关。治疗重点是根据患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。应改善生活方式、消除腹部肥胖、改善胰岛素抵抗(IR),并应用有效药物长期治疗血脂、血压、血糖等代谢成分异常。     

胰岛素抵抗导致动脉粥样硬化发病机制的探讨

血管内皮功能紊乱是动脉粥样硬化(atheroselerosis AS)发展过程中的早期阶段,可导致具有胰岛素抵抗特征的心脑血管疾病.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病基本的临床发病机制,也是肥胖、代谢综合征等一系列代谢紊乱疾病的标志之一,而这些疾病又具有内皮功能紊乱的特征.内皮功能紊乱可促使动脉粥样硬化的发生发展.     

中药单体治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征是育龄期女性最常见的内分泌紊乱性疾病,导致女性月经失调、不孕、心脑血管疾病、糖尿病、甚至肿瘤的发生,严重威胁女性及其子代的生殖健康,胰岛素抵抗是其发病机制的核心。中药单体成分改善PCOS胰岛素抵抗的作用机制具有多途径、多靶点的特点,表现为通过改善卵巢、卵巢外骨骼肌和脂肪组织胰岛素敏感性从而改善胰岛素抵抗,抑制炎症反应,影响脂肪因子,影响受体后糖代谢及细胞功能,但具体机制仍有待进一步研究探索。     

海洋天然产物在治疗代谢综合征相关疾病方面的研究进展

海洋天然产物是当前国际上一个生机勃勃的热点研究领域,其对恶性肿瘤、心脑血管疾病等人类重大常见疾病均具有较好的预防和治疗作用,已成为发现先导药物的重要源泉。目前,海洋天然产物在治疗代谢综合征相关疾病方面应用的基础研究也逐渐深入,发现了许多具有良好效果的新天然产物,新的药效机制不断被阐明,研究层面逐步扩大,研究成果丰硕。本文对2010年后发表的海洋天然产物在防治代谢综合征相关疾病,如中心性肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症、高血压、炎症等方面的研究进行综述。     

代谢综合征与脑卒中危险因素的临床分析

代谢综合征(MS)患者具有较高的心脑血管疾病发病率,胰岛素抵抗(IR)是代谢综合征重要的病理生理改变。本文旨在探讨脑卒中与代谢综合征的关系,以预防脑卒中的发生,从而降低脑卒中发病率,提高生命质量。     

代谢综合征与高血压

代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）是指由多种因素如高血压、糖代谢异常、血脂升高等引起的心脑血管聚集状态改变。目前认为胰岛素抵抗fIR）是其共同的病理生理学基础。高血压作为其组成部分，与其密切相关。高血压与多种代谢异常有关，其中高胰岛素血症、糖耐量减低、血脂异常、肥胖、左室肥厚共存，共同构成多种代谢异常和心脑血管病综合征。随着高血压病程的延长，MS发生率明显上升，其可能的机制为高血压患者中胰岛素抵抗（IR）的长期存在，逐渐引发糖代谢紊乱及其他MS组分的发生，最终导致MS。     

脂肪细胞因子-内脂素的研究进展

内脂素是近年新发现的一种脂肪细胞因子,广泛存在于人和小鼠的内脏脂肪组织中。内脂素具有类胰岛素的效应,能降低动物模型的血糖水平、促进内脏脂肪细胞的分化、参与炎性应答、抗细胞凋亡、参与细胞周期及具有烟酰胺磷酸核糖转移酶的活性;内脂素与肥胖、脂代谢异常、糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征及心脑血管疾病等的发生有密切的联系。对其机制进一步研究可能为糖尿病和代谢综合征的治疗提供一个新的思路和方法。     

代谢综合征的防治靶标过氧化物酶体增殖物激活受体γ

代谢综合征（Metabolic syndrome）1988年首次由Reaven提出。1997年世界卫生组织进一步明确，包括胰岛素抵抗、中央肥胖、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。已成为危害人类生命和健康的第一杀手。其早期防治尤为重要。大量研究表明。代谢综合征与胰岛素抵抗密切相关。随着胰岛素作用机制研究的进展。针对胰岛素信号转导通路防治代谢综合征的靶点也进展迅速。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxlsome proliferator activated receptorsγ，PPARγ）已成为当今研究的一个热点，它参与调节脂质代谢、脂肪生成、糖代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、细胞生长和分化等过程。     

精神分裂症患者的代谢综合征风险

代谢综合征患者表现为体重增加、胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血压和脂代谢异常等,可使2型糖尿病、心脑血管疾病患病风险明显增高。代谢综合征在人群中的患病率较高,     

血脂组分异常为主的代谢综合征临床研究现状

血脂代谢异常是致动脉粥样硬化的独立危险因素,在胰岛素抵抗的环境下更增加了心脑血管疾病的发病率。血脂异常在代谢综合征中占有较高比例,众多代谢综合征诊断标准中均涉及此组分。现从血脂异常产生的脂毒性与代谢综合征胰岛素抵抗、糖毒性、动脉硬化等因素的相互影响以及在调脂为主的前提下对代谢综合征的整体治疗的研究等角度作一总结,为从单一组分入手研究代谢综合征提供了新的临床思路。     

Endoplasmic Reticulum Stress and Metabolic Syndrome: Mechanisms and Therapeutic Potential /内质网应激与代谢综合征的机制及治疗潜能

代谢综合征是指包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗在内的代谢异常症候群,是心血管和神经系统疾病的独立危险因素,发病过程中伴有脂肪因子（细胞因子和趋化因子）和瘦素的分泌失调。这些改变调节免疫、炎症反应,引起下丘脑饱食中枢的失衡。代谢综合征和神经系统疾病（如中风、抑郁症、阿兹海默病）存在相关性的分子机制目前尚不清楚。目前已知的联系代谢综合征和心血管疾病、神经疾病的分子和细胞机制包括：氧应激、糖、脂代谢的改变,胰岛素、瘦素分泌异常,凋亡和自噬等。最新研究表明,内质网应激反应（或未折叠蛋白反应）在代谢综合征患者的各个组织中被激活。下丘脑的内质网应激与炎症和瘦素、胰岛素抵抗有关。肝脏的内质网应激导致脂质沉积和胰岛素抵抗,而脂肪组织中的内质网应激触发炎症反应,调节脂肪因子的分泌。同时炎症反应可以进一步恶化内质网应激。另外,内质网应激直接导致自噬的发生而自噬可进一步加剧内质网应激。这些内质网应激与细胞损伤机制的相互作用可以影响胰岛素信号转导从而参与代谢综合征的发病。本文不仅综述了近期关于代谢综合征引起的心血管和神经系统疾病的发病机制,也分析了内质网应激在代谢综合征所致心血管和神经系统疾病中的作用。     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制除复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)外,胰岛素的靶器官及受体水平机制、脂肪源性细胞因子异常表达及对胰岛素信号通路影响、其他因素在胰岛素抵抗发生过程中都起着重要作用。     

锌α2 糖蛋白与胰岛素抵抗相关疾病关系的研究进展

随着现代生活方式及饮食习惯的改变,疾病谱的重心逐渐转变为慢性非感染性疾病。心血管疾病、糖脂代谢紊乱、肥胖、代谢综合征、多囊卵巢综合征等疾病均与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗是慢性非感染性疾病的重要组成部分,患病人群众多,严重影响其生活质量。锌α2糖蛋白（Zinc-α2-Glycoprotein,ZAG）是新近发现的一种具有调节体质量和改善胰岛素敏感性的脂肪因子,因其与胰岛素抵抗相关疾病关系密切逐渐受到人们的重视。近年来大量临床实验研究ZAG与胰岛素抵抗的关系,本文拟这些研究进展做一综述。     

瘦素和代谢综合征的研究现状

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能与其受体结合发挥抑制食欲,减少能量摄入,增加能量消耗等多种生物学效应。代谢综合征是包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、中心性肥胖、高血压和脂代谢紊乱的一组临床综合征,它是发生心脑血管疾病的危险因素。多数研究表明,瘦素与胰岛素抵抗关系密切,高瘦素血症是代谢综合征的组成部分;血清瘦素水平与肥胖呈显著正相关;瘦素能够控制体质量,纠正糖、脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性;瘦素对高血压及心血管疾病的影响,研究结果目前尚存争议。