Th17细胞与银屑病

Th17细胞是近年来发现的不同于Th1、Th2和调节性T细胞的一类特殊的新型CD4+T细胞亚群,通过分泌以白细胞介素17为主的一系列效应细胞因子参与多种慢性炎性反应和自身免疫性疾病。Th17细胞及相关因子在银屑病的免疫发病机制中起着非常重要的调节作用。现从Th17相关细胞因子的角度出发来分析Th17分化调控的特点及其在介导银屑病发生、发展过程中的重要作用。     

Th17/Treg细胞平衡及其细胞因子在感染性早产中的研究进展

早产是新生儿发病和死亡的重要原因,其病因复杂,感染因素在早产的发病机制中具有重要作用,但感染性早产的发病机制尚不明确。辅助性T细胞17(Th17细胞)和调节性T细胞(Treg细胞)是近年来新发现的CD+4T淋巴细胞亚群。它们分泌的细胞因子分别为白细胞介素(IL) 17和IL-35。母胎界面细胞因子微环境稳定、免疫细胞平衡是妊娠持续发生发展的关键。但微生物感染使母胎界面中的IL-17表达水平升高、IL-35表达水平降低及细胞因子微环境紊乱,这可能造成母胎界面的Th17/Treg细胞免疫失衡。未来,Th17/Treg细胞失衡及其细胞因子紊乱可能成为预测及治疗感染性早产的新指标。     

Th17细胞相关细胞因子的研究进展

2005年,以分泌白细胞介素17(IL-17)为特征的辅助T细胞Th17细胞被认为是一种独特的Th细胞亚群,改变了人们对Th细胞的传统分类认识。Th17细胞参与炎症、自身免疫性疾病、肿瘤等很多疾病的发病过程中,细胞因子在Th17的生物学功能中起到重要作用。Th17的活化需要转化生长因子β、IL-6、IL-23等多种细胞因子参与,活化的Th17细胞进一步促进细胞因子分泌,Th17主要通过分泌IL-17、IL-21、IL-22、IL-26等细胞因子导致炎症和疾病发生。通过学习Th17相关细胞因子有助于进一步理解Th17的分化过程和致病机制。     

IL-23、IL-17在早期不明原因复发性流产中的研究进展

复发性流产病因复杂,母胎免疫成为该领域的研究热点。母胎免疫特点是以辅助性T细胞(Th2)和调节性T细胞(Treg)为优势的免疫平衡,Th17是与白细胞介素(IL)23相关的、能够分泌IL-17的T细胞亚群。近期研究发现,母胎界面IL-23升高,Treg/Th17失衡导致Th17偏移,IL-17升高引起的细胞因子微环境的改变与不明原因复发性流产有关。该文就IL-23和IL-17在不明原因复发性流产发病机制中的作用予以综述。     

辅助性T细胞17相关细胞因子与结肠癌的研究进展

辅助性T细胞17(T help 17cells,Thl7)是机体内存在的一种新型的不同于传统辅助性T细胞1(T help 1 cells,Thl)和辅助性T细胞2(T help 2 cells,Th2)的CD4+效应T细胞,该细胞是由初始T细胞前体分化而来,具有独立的分化和发育调节机制。活化的Th17细胞通过分泌白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-21、IL-22等细胞因子导致炎症和疾病的发生。Thl7细胞及其细胞因子在感染性疾病、自身免疫病以及移植排斥反应中发挥重要的作用,但在肿瘤免疫中的作用却知之甚少。目前已在人类多种恶性肿瘤组织及外周血中检测到Thl7细胞及其细胞因子的存在,关于Thl7细胞及其细胞因子在肿瘤发生发展中的作用,究竟是促进肿瘤还是抑制肿瘤仍存在较多争议,是近年来肿瘤免疫研究的热点。文中就Th17细胞并其相关细胞因子在肿瘤中的研究进展进行综述。     

IL-17/Th17细胞在感染性疾病中的作用研究进展

白细胞介素(IL)17/辅助性T细胞(Th)17是近年来被发现并认识的。Th17细胞是CD4+T细胞亚群之一,而IL-17则主要是由其分泌产生的。IL-17/Th17细胞在多种疾病的发病机制中起着至关重要的作用,包括在感染性疾病领域中,如细菌及真菌感染性疾病、寄生虫感染性疾病,特别是在乙型肝炎发病机制的研究中成为了近年来的研究热点。该文就IL-17/Th17细胞结构、功能及其与相关感染性疾病关系的研究进展予以综述。     

银屑病生物制剂的发展与挑战

银屑病是一种常见的慢性免疫相关性皮肤病,至今仍无法治愈。近20年来,随着生物制剂的出现,银屑病的治疗发生了翻天覆地的变化。T细胞及其细胞因子,如TNF-α、IL-23及IL-17,在银屑病的发病机制中起重要作用。靶向T细胞及其细胞因子的生物制剂在中重度银屑病患者的治疗中展现出非凡的疗效,但这类药物的不良反应也不可忽视。     

Th17细胞相关因子与寻常型银屑病的相关性研究

目的通过对寻常性银屑病患者血清中白细胞介素(IL)-17、IL-23、IL-6及转化生长因子-β(TGF-β)水平的检测,探讨Th17细胞相关因子在银屑病发病机制中的作用。方法选择30例寻常性银屑病患者(静止期组11例,进行期组19例)和10例健康体检者(对照组)为研究对象。采用亲和素-生物素过氧化物酶复合物酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)检测血清IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β的水平。结果银屑病患者进行期组和静止期组血清IL-23、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),进行期组血清TGF-β水平也明显高于对照组(P<0.05),而血清IL-17水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),在两组银屑病患者间,血清IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β水平差异均无统计学意义(P>0.05)。银屑病患者血清IL-23水平与严重程度指数(PASI)评分呈正相关(r=0.424,P<0.05);而血清IL-17、IL-6、TGF-β与PASI均无相关性(r=-0.118、r=-0.043、r=-0.203,P>0.05)。结论寻常型银屑病患者血清IL-23、IL-6和TGF-β水平升高,且IL-23水平与PASI呈正相关,Th17细胞可能参与了银屑病的发病过程,但与银屑病病情分期无关。     

35例多发性硬化患者Th17细胞及相关细胞因子的检测

目的 探讨多发性硬化(MS)患者外周血Th17细胞水平及相关细胞因子的意义.方法 采用流式细胞分析法检测35例MS患者(MS组)和20例健康者(对照组)外周血Th17细胞占CD4+T细胞比例,ELISA法检测外周血IL-17、IL-23水平.结果 MS组患者外周血Th17/CD4+T细胞比例[(1.94±0.32)%]显著高于对照组[(0.60±0.25)%],差异有统计学意义(P<0.01);MS组患者外周血IL-17、IL-23水平亦明显高于对照组[IL-17:MS组(69.01±19.29)ng/L、对照组(25.94±15.61)ng/L;IL-23:MS组(550.80±112.06)ng/L、对照组(158.78±33.19)ng/L,(P<0.01)].患者外周血IL-17水平与IL-23水平呈正相关(r=0.731,P<0.01).结论 MS患者外周血Th17/CD4+T细胞比例增加,相关细胞因子IL-17、IL-23水平升高,Th17细胞可能参与了MS的发生与发展.     

辅助性T细胞17和调节性T细胞在哮喘小鼠中的失衡表达及其意义

目的探讨辅助性T细胞17(Th17)和CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)的表达失衡在哮喘小鼠发病机制中的作用。方法将24只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组,每组12只。哮喘组采用卵白蛋白致敏和激发的方法制作小鼠哮喘模型,对照组用等量的生理盐水代替。采用体积描记法测定气道反应性;对BALF中炎性细胞进行计数;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17及Treg细胞占CD4+ T细胞比例;ELISA法检测BALF及肺匀浆中Th17及Treg相关细胞因子IL-17和IL-10水平。结果与对照组比较,哮喘组平均气道阻力显著升高(P0.01),Th17细胞比例显著升高[(5.68±1.99)%比(2.80±0.82)%,P0.01],而Treg细胞比例显著降低[(2.88±0.46)%比(6.10±2.44)%,P0.01],Th17/Treg比值显著升高(1.93±0.41比0.50±0.15,P0.01),BALF及肺匀浆中IL-17水平均显著升高[(22.37±3.00)pg/mL比(11.42±2.15)pg/mL,(52.93±5.39)pg/mL比(19.38±2.65)pg/mL,P均0.01],而IL-10水平均显著降低[(6.05±1.25)pg/mL比(14.23±2.94)pg/mL,(9.33±1.79)pg/mL比(21.40±2.44)pg/mL,P均0.01]。结论哮喘小鼠Th17细胞数量增多及IL-17水平增高,而Treg细胞数量减少及IL-10水平降低,Th17/Treg细胞比例失衡可能在哮喘的发病机制中具有重要作用。