Ki-67、P53及CA153与乳腺癌腋窝淋巴结转移的相关性研究

目的 探讨Ki-67、P53及CA153对乳腺癌腋窝淋巴结转移的预测价值。 方法 选取2015年1月—2018年6月涿州市医院收治的乳腺癌患者168例,根据其是否发生腋窝淋巴结转移分为淋巴结转移组(116例)和淋巴结无转移组(52例),检测各组Ki-67、P53及CA153表达情况。应用单因素及多因素logistic回归分析分析乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素。 结果 单因素分析显示,临床分期、肿瘤直径、Ki-67、P53及CA153阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移相关,差异有统计学意义(均P<0.05);而年龄、BMI、是否绝经与乳腺癌腋窝淋巴结转移无关,差异无统计学意义(均P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,临床分期(OR=2.307,95% CI:1.485~5.452)、肿瘤直径(OR=1.725,95% CI:1.118~2.974)、Ki-67(OR=3.320,95% CI:2.907~10.781)、P53(OR=1.864,95% CI:1.206~3.224)及CA153(OR=2.113,95% CI:1.390~4.942)阳性表达是乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素。 结论 临床分期、肿瘤直径、Ki-67、P53及CA153阳性表达是乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素,对预测腋窝淋巴结转移具有一定的价值。      

上皮性卵巢癌Ki67和P53蛋白的表达与淋巴结转移的相关性

目的探讨Ki67和P53蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法回顾性研究2002年1月一2011年12月间上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的55例上皮性卵巢癌患者,其中42例行肿瘤细胞减灭术及盆腔和腹主动脉旁(达肾静脉水平)淋巴结清扫术。经组织病理学检查证实有淋巴结转移者20例,无淋巴结转移者22例,应用免疫组织化学技术检测并比较两者手术切除的组织标本中Ki67和P53蛋白的表达。结果上皮性卵巢癌组织中,临床分期Ⅲ～Ⅳ期者的Ki67蛋白表达显著高于Ⅰ～Ⅱ期者(P=0.000 4),有淋巴结转移者的Ki67蛋白表达显著高于无淋巴结转移者(P=0.008);临床分期Ⅲ～Ⅳ期者的P53蛋白表达与Ⅰ～Ⅱ期者的差异无统计学意义(P>0.05),有淋巴结转移者的P53蛋白表达与无淋巴结转移者的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ki67蛋白的表达与上皮性卵巢癌的临床分期和淋巴结转移有关。Ki67蛋白在判断上皮性卵巢癌的淋巴结转移、肿瘤进展及预后评估中具有一定的参考价值。     

VEGF-D及Ki-67在乳腺癌淋巴结转移中的作用

目的探讨VEGF-D及Ki-67在乳腺癌淋巴结转移中的作用和意义。方法采用免疫组化二步法检测90例乳腺癌组织中VEGF-D和Ki-67的表达。结果①VEGF-D阳性率在淋巴结转移组为82%（41/50）,显著高于未转移淋巴组37.5%（15/40）,（P〈0.01）。Ki-67阳性率在淋巴结转移组为84%（42/50）,显著高于未转移淋巴组42.5%（17/40）,（P〈0.05）,且VEGF-D与Ki-67的表达显著相关（P〈0.05）;②VEGF-D的表达与年龄、肿瘤大小、病理分型、临床分级、ER、PR无关,与CerbB-2表达显著相关（P〈0.05）。Ki-67的表达与年龄、肿瘤大小无相关性（P〉0.05）,而与肿瘤组织分级、淋巴结转移有显著相关性（P〈0.05）。结论 VEGF-D和Ki-67的表达与乳腺癌淋巴结转移有关,可能促进了乳腺癌淋巴管的生成和增殖。     

胃癌组织中Ki-67、P53、EGFR的表达及其与TNM分期的相关性研究

【摘要】目的：探究分析胃癌组织中Ki-67、P53、EGFR的表达及其与TNM分期的相关性。方法：随机选取我院2014年1月～2016年1月收治的120例胃癌患者及其手术切除的病理标本,收集患者的临床治疗资料,同时电话随访相关病例。运用免疫组化MaxVisionTM2/HRP染色法对胃癌组织中Ki-67、P53、EGFR抗原相关基因蛋白产物进行检测,对其表达水平与临床TNM分期的相关性及其临床意义进行分析,最后统计分析所有结果。结果：胃癌中P53、Ki-67、EGFR蛋白阳性表达率分别为26.67%（32/120）、40.00%（48/120）、12.50%（15/120）;高分化腺癌、有局部淋巴结转移、TNMⅡ期+Ⅲ期+Ⅳ期患者的P53、Ki-67联合检测阳性表达率均显著高于中低分化腺癌、粘液腺癌及印戒细胞癌、无局部淋巴结转移、TNMⅠ期患者（P＜0.05）。结论：胃癌患者血清P53、Ki-67、EGFR水平表达与TNM分期具有密切关系,三者联合检测在患者预后判断及评估中具有显著的指导价值,为临床上分子靶向治疗的研究提供了借鉴依据。     

pN0期非小细胞肺癌VEGF、 Ki-67、p53表达与淋巴结微转移的相关性

目的：探讨pN0期非小细胞肺癌血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67、p53表达与淋巴结微转移相关性。方法：选择术后经常规病理检查证实为pN0期的非小细胞肺癌病人93例及手术治疗的非肺癌病人45例,采用免疫组织化学法检测肺癌组织及正常肺组织中VEGF、Ki-67和p53表达情况,分析肺癌组织中VEGF、Ki-67、p53表达与病人临床病理学特征的关系,并采用ROC曲线分析其对淋巴结微转移的诊断价值。结果：肺癌组织中VEGF、Ki-67和p53表达阳性率均明显高于正常肺组织(P<0.01)。不同TNM分期的非小细胞肺癌病人肺组织VEGF、Ki-67、p53表达阳性率差异均有统计学意义(P<0.05),而不同性别、年龄、病理类型、肿瘤最大径及吸烟史病人的VEGF、Ki-67、p53表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。淋巴结微转移的非小细胞肺癌病人VEGF、Ki-67、p53表达评分均明显高于无淋巴微转移病人(P<0.01)。VEGF、Ki-67、p53评分对非小细胞肺癌病人淋巴结微转移诊断AUC分别为0.816、0.877、0.821。结论：pN0期非小...     

胆囊癌组织中p53过表达和Ki-67表达与预后的关系

目的探讨p53过表达和Ki-67表达与胆囊癌患者预后的相关性。方法41例标本全部经过术后病理诊断为胆囊癌。所有患者均未行术前放化疗。由于肿瘤分期较旱或者患者身体状况差等原因,所有患者仅行胆囊切除术。采用免疫组织化学ABC法检测标本中P53及Ki-67表达情况。结果29例（71％）胆囊癌组织中p53过表达,过表达p53的患者5年生存率为17．2％,而无过表达的患者为30％,两者差异无统计学意义。24例（58．5％）胆囊癌Ki-67表达阳性,这些患者的5年生存率为9．2％,而无Ki-67表达的患者为27．7％,两者差异无统计学意义。p53过表达和Ki-67表达与细胞分化程度及肿瘤的浸润深度均无相关性。结论p53过表达和Ki-67表达与组织分化程度、胆囊壁浸润深度及患者的预后均无相关性。     

Notch-1与p53、Ki-67在不同生物学行为胃癌中的表达

目的探讨不同生物学特性胃癌中Notch-1基因与p53蛋白、Ki-67表达的意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测胃癌及其癌旁组织中的Notch-1、p53、Ki-67的表达,进行相关性分析。结果 Notch-1、p53、Ki-67在胃癌组织中的阳性表达率分别为57.5%(48/80)、47.5%(38/80)、52.5%(42/80),均明显高于癌旁组(分别为28.1%、0%、和12.5%,P<0.05),并且都与肿瘤分化程度、脉管浸润明显呈正相关(P<0.05);p53、Ki-67与淋巴结转移明显相关(P<0.05),但Notch-1与肿瘤浸润深度、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);Notch-1与p53、Ki-67表达均有高度正相关性。结论 Notch-l与p53在胃癌的进展中可能共同起作用,联合检测Notch-1、p53、Ki-67可能成为胃癌患者预后判断重要参考指标。     

Ki-67和p53与肾癌的相关性研究

目的探讨Ki-67和p53蛋白在肾癌中的表达和临床意义。方法应用免疫组化方法对66例肾癌组织进行Ki-67和p53蛋白检测。结果在肾癌组织中Ki-67和p53蛋白表达阳性率分别为62.1%和39.4%。Ki-67表达与肾细胞癌分级、分期相关（P〈0.05）,与肾癌的病理类型无关（P〉0.05）。p53表达与肾癌的病理类型、分级、分期无关（P〉0.05）。结论 Ki-67表达水平随着肾癌组织的病理分级和临床分期的增高而增高,与肿瘤的生物学行为有一定关系。而p53表达在肾癌生物学行为不具有重要意义。     

HDGF和Ki-67在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨肝癌衍生生长因子(hepatoma derived growth factor,HDGF)与Ki-67在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达及临床意义?方法:用免疫组织化学SP法检测47例胃癌组织?15例胃黏膜不典型增生组织及10例正常胃黏膜组织中HDGF和Ki-67蛋白的表达水平,并探讨其表达与肿瘤临床病理参数的关系?结果:HDGF在胃癌组织中的阳性表达率为65.9%,高于胃黏膜不典型增生组织(33.3%,P < 0.05)及正常胃黏膜组织(20%,P < 0.05),HDGF表达与肿瘤的浸润深度?淋巴结转移?临床TNM分期之间有明显的相关性;Ki-67在胃癌组织中的阳性表达率为74.5%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(26.7%,P < 0.05)及正常胃黏膜组织(20%,P < 0.01),Ki-67表达与肿瘤的淋巴结转移?临床TNM分期之间有明显的相关性?结论:HDGF与Ki-67在胃癌中高表达,在肿瘤细胞增殖上存在一定协同性,在胃癌的发生发展过程中具有重要作用?     

C-erbB-2、P53和Ki-67在宫颈癌的表达及其临床意义

目的探讨C-erbB-2、P53和Ki-67在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P方法检测40例宫颈癌组织中C-erbB-2、P53和Ki-67的表达情况,并选择10例慢性宫颈炎、10例CIN作对照。结果C-erbB-2、P53和Ki-67三者在正常组织中的阳性表达率分别为10.0%、0、10.0%;在CIN组织中的阳性表达率分别为30.0%、10.0%、30.0%;在宫颈癌组织中的阳性表达率分别为67.5%、57.5%、72.5%,从慢性宫颈炎到CIN再到宫颈癌,C-erbB-2、P53和Ki-67阳性表达率显著升高(P<0.05);C-erbB-2、P53及Ki-67在宫颈癌组织中的阳性表达率随着其临床分期及病理分级的升高而升高,但I期与IIa期、G1与G2、G2与G3之间比较差异无显著性(P>0.05),而G1与G3比较有显著性差异(P<0.05);肿瘤直径>4cm者高于直径≤4cm、有淋巴转移者高于无淋巴转移者(P<0.05)。结论C-erbB-2、P53和Ki-67的异常表达在宫颈癌的发生和发展中可能发挥着一定作用,三者的联合检测可作为宫颈癌诊断及预后评估的参考指标。     

凋亡基因Survivin在子宫内膜癌中的表达及与Ki-67、P~(53)基因表达相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫内膜癌中的表达及其与P53,Ki-67基因表达的相关性。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测Survivin、P53、Ki-67基因在10例正常子宫内膜组织,及60例子宫内膜癌组织中的表达。结果Survivin基因在正常子宫内膜组织分泌期中见微弱表达,60例子宫内膜癌组织中,42例表达阳性,占70%。病理分级G1~G2级的子宫内膜癌的Sur-vivin基因表达阳性率为58.1%(18/31),G3级为82.75%(24/29),两者比较,差异有显著性(P<0.05)。临床分期Ⅰ期的子宫内膜癌的Survivin基因表达阳性率为3例中有1例,Ⅱ期者8例中有4例,Ⅲ期者为75.51%(37/49),3者比较,差异有显著性(P<0.05)。子宫肌层浸润深度<1/2的Survivin基因表达阳性率65.1%(28/43),>1/2的Survivin阳性率为76.5%(13/17),两者比较,差异有显著性(P<0.05)。子宫内膜癌中P53蛋白表达阳性、阴性中,Survivin基因表达阳性率分别为77.3%(34/44)、16例中有8例,两者比较,差异有显著性(P<0.05)。Ki-67蛋白表达阳性、阴性者中,Survivin基因表达阳性率分别为80.4%(37/46)、14例中有5例,两者比较,差异有显著性(P<0.005)。Survivin基因表达阳性率与子宫内膜癌组织中P53、Ki-67蛋白表达密切相关。结论Survivin基因可以作为评价子宫内膜癌的一项诊断指标,它的过度表达提示子宫内膜癌预后不良。Survivin基因过度表达抑制了细胞凋亡,促进细胞增殖,使Ki-67基因过度表达,而Ki-67又可作为子宫内膜癌5年生存率的一项评价指标。凋亡抑制基因Survivin的表达在子宫内膜癌中与P53、Ki-67蛋白的表达存在相关性。     

Ki67、P53及微血管密度在大肠肿瘤中的表达

目的 研究Ki67、P53及微血管密度(microvessel density,MVD)在大肠肿瘤中的表达,探讨其与大肠肿瘤癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法 采用免疫组化技术分别测定正常大肠黏膜、大肠息肉及大肠癌组织标本中Ki67、P53及MVD值,共80例,分析其变化规律及相关性。结果 在正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组中的Ki67标记指数逐渐增高(分别为11.00±10.70、39.64±17.70、52.96±26.40),组间比较差异显著(P=0.0001)。正常黏膜组P53蛋白均为阴性,大肠癌组P53蛋白表达的阳性率明显高于息肉组(P=0.0001)。Ki67、P53蛋白表达与性别、年龄、病程、病变部位、大小、大肠癌的病理类型、Dukes分期均无相关性。正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组的MVD值(14.80±5.10、19.70±7.84、36.56±20.40)逐渐上升,3组差别显著(P=0.0001)。大肠癌中Dukes C、D期的MVD值(40.56±3.49)明显高于A、B期(29.50±2.45)(P=0.016)。Ki67与P53在各种组织中的表达呈正相关(r=0.5149,P=0.015)。联合检测Ki67及P53鉴别大肠良恶性病变的敏感度(70.37％)低于单侧Ki67(96.30％),但特异度(94.34％)明显增高。结论 Ki67标记指数可反映细胞增殖状态,指数高的大肠腺瘤易发生癌变。MVD值高的大肠癌易发生转移,MVD可作为判断大肠癌预后的参考指     

Ki-67、HER-2和P53与乳腺癌临床病理特征的相关性分析

目的 探讨Ki-67、HER-2和P53在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法 收集2010年1月～2014年1月皖南医学院第一附属医院收治的乳腺癌患者共215例.统计分析Ki-67、HER-2和P53的表达与临床病理特征之间的相关性.结果 Ki-67的表达与肿瘤体积（x2=10.88,P=0.012）、病理类型（X2=6.67,P=0.010）、组织学分级（x2=14.07,P=0.001）显著相关,而与年龄、绝经状态、淋巴结转移无明显相关性（P＞0.05）;其表达与雌激素受体（r=-0.281,P=0.002）、孕激素受体（r=-0.224,P=0.007）的表达呈负相关,而与P53 （r=0.209,P=0.021）、HER-2（r=0.225,P=0.013）的表达呈正相关.HER-2的表达与年龄、绝经状态、病理类型、肿瘤体积、淋巴结转移、组织学分级均无明显相关性（P＞0.05）;其表达与雌激素受体表达呈负相关（r=-0.213,P=0.018）,而与孕激素受体、P53的表达无明显相关性.P53的表达仅与组织分级（x2=7.57,P=0.023）相关,而与年龄、绝经状态、病理类型、淋巴结转移均无明显相关性（P＞0.05）;其表达与雌激素受体的表达（r=-0.254,P=0.005）呈负相关,而与孕激素受体的表达无相关性.结论 Ki-67、HER-2和P53的表达与患者的临床病理特征存在内在的相关性,其对综合判断乳腺癌的恶性程度具有重要的临床意义.     

C—erbB-2、PCNA、P53、Ki-67在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨C—erbB-2、PCNA、P53、Ki-67在乳腺癌中的表达及临床意义。方法采用s—P免疫组织化学技术检测60例乳腺癌患者C—erbB-2、PCNA、P53、Ki-67的表达，并结合临床病理因素进行分析。结果乳腺癌组织中C—erbB-2、PCNA、P53、Ki-67的阳性表达率分别为60．0％、85．0％、53．3％、30．0％。C—erbB-2、P53、Ki-67阳性表达与组织学分级显著相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小和淋巴结转移无显著相关（P〉0．05）；PCNA阳性表达与肿瘤大小显著相关（P〈0．05），与年龄、淋巴结转移、组织学分级无显著相关（P〉0．05）。结论C—erbB-2、P53和Ki-67是评价乳腺癌预后的较好指标，C—erbB-2、PCNA、P53和Ki-67联合检测有助于判断乳腺癌的病理临床特征。     

Ki67、P53蛋白在人喉组织中的表达及临床意义

目的 探讨Ki67和P53蛋白表达在人喉癌发生、发展及预后中的作用.方法 采用免疫组织化学Envision法检测182例喉不同病变组织标本(喉癌141例,喉癌前病变18例,声带息肉15例和癌周正常喉组织8例)中Ki67和P53蛋白的表达.结果 Ki67、P53在人喉癌组织中表达阳性率均显著高于喉癌前病变、声带息肉组织及癌周正常喉组织(P＜0.01);中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)、伴颈淋巴结转移及术后3年或5年死亡的喉癌组织中PD4、Ki67阳性表达率均显著高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)、无颈淋巴结转移及3年或5年存活病例(P＜0.01或0.05);Ki67和P53蛋白在人喉癌组织中联合表达阳性率显著高于喉其他不同病变组织中联合表达阳性率(P＜0.01).结论 Ki67和P53联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性.     

喉癌中Ki67和P53的表达及其相关性研究

目的探讨细胞增殖抗原标记物（Ki67）和P53在喉鳞状细胞癌中的表达及其相互关系。方法用免疫组织化学方法研究Ki67和P53在100例喉鳞状细胞癌组织（喉癌组）和15例正常喉黏膜标本（对照组）中的表达，并对它们的表达与喉癌的临床分期、颈淋巴结转移与生存率进行统计学分析。结果Ki67和P53在喉癌组中的表达率分别为60％和64％，明显高于对照组（分别为26．6％，13．3％，P〈0．05）；Ki67的表达与喉癌的临床分期和颈淋巴结转移有关（P〈0．05），与生存率无关（P〉0．05）；且Ki67和P53的表达之间存在正相关关系（r=0．763，P〈0．05）。结论P53和Ki67可作为反映喉鳞状细胞癌生物学行为的客观参考指标，可作为评定喉鳞状细胞癌的进展和预测其转移的指标。     

Ki-67、增殖细胞核抗原、P53在脑膜瘤中的表达及意义

目的 :通过对 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在脑膜瘤中的表达 ,进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系 ,从而更好判断其生物学行为。方法 :行脑膜瘤全切除手术治疗 ( Simpson's Grade or Grade )并经 9～12 4个月 ( 4 8± 9)随访的 6 0例 ,采用 SP免疫组化法 ,检测手术切除石蜡包埋的肿瘤标本的 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3抗原 ,以显微镜下的细胞核内出现棕色颗粒为阳性 ,计算 3者的标记指数 ( L abeling Index) .对患者的临床资料与肿瘤细胞的标记指数的差异性进行统计学分析。结果 :Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤 ;同样在复发性脑膜瘤中其表达也明显高于非复发性脑膜瘤 ( P<0 .0 5 ) ;良性脑膜瘤中 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达在复发组明显高于非复发组 ( P<0 .0 5 ) ,而 P5 3的表达在复发组与非复发组无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :( 1) Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3的表达与病理分型和脑膜瘤术后复发有关。 ( 2 )良性脑膜瘤结合 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达情况可用来判断预后即有无复发的可能 ,从而进一步来指导临床治疗     

Ki67和P53在大肠癌组织中表达的临床病理意义及其相关性探讨

目的：探讨Ki67和P53在大肠癌组织中表达的临床病理意义及两者的相关性。方法：采用免疫组织化学Envision法检测561例大肠癌患者组织中Ki67和P53的表达,并分析它们与患者的临床病理特征的相关性。结果：大肠癌患者Ki67的增殖指数为：57.38% ± 19.64%;P53的阳性率为42.78 %;Ki67的表达与肿瘤浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移及肿瘤组织类型有关（P ＜ 0.05）,高分化组与中分化组的表达有差异（P ＜ 0.05）。P53与肿瘤浸润深度、肿瘤组织类型、肿瘤生长部位及年龄有关（P ＜ 0.05）。且在大肠癌组织中,Ki67与P53的表达呈正相关。结论：Ki67和P53在大肠癌中的表达与其发生发展及浸润转移有一定的相关性,联合检测可以了解大肠癌的生物学行为,为临床诊断及判断预后提供重要的依据。