北欧黑色素瘤发病率和病死率下降

慢性髓性白血病以9：22染色体易位为特征，易位产生的BCR-ABL融合蛋白具有组成性酪氨酸激酶活性并导致白血病转化。甲磺酸伊马替尼是BCR—ABL的选择性抑制剂，已经用于临床试验，对所有疾病的阶段疗效均好且毒性低。在对CML慢性期的Ⅲ期临床研究中，甲磺酸伊马替尼的细胞遗传学反应、疾病进展和耐受性方面优于干扰素加阿糖胞苷。     

酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病20例护理

慢性髓细胞白血病(CML)是一种造血干细胞疾病,其特征是带有9号和22号染色体易位的造血干细胞克隆性扩增。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是特异的BCR-ABL抑制剂,现在成为CML的首选治疗措施,我科2005年1月至2010年12月,应用甲磺酸伊马替尼和尼洛替尼治疗20例Ph染色体阳性CML患者。现将护理情况报告如下。     

双色双融合间期荧光原位杂交探针检测慢性髓系白血病伊马替尼治疗患者的肿瘤负荷

目的研究双色双融合探针间期荧光原位杂交技术(D-FISH)检测慢性髓系白血病(CML)伊马替尼治疗过程中肿瘤负荷的灵敏度、特异性。方法应用D-FISH探针对24例伊马替尼治疗获完全细胞遗传学缓解的CML患者骨髓内残留肿瘤细胞负荷进行检测,并与应用单融合探针FISH(S-FISH)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结果的进行比较。结果与S-FISH相比,D-FISH较具有更高的灵敏度及特异性。正常对照组中D-FISH的正常分界值为0.73%,而S-FISH为6.24%,差异具有显著性;在24例伊马替尼治疗后患者中,S-FISH检测到7例(29.2%)阳性,而D-FISH检测到13例(54.2%)阳性,且结果与RT-PCR结果高度相关。结论D-FISH由于具有较低的假阳性率与假阴性率,可较灵敏、特异地监测CML伊马替尼治疗过程中肿瘤细胞负荷的变化。     

酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病20例护理

慢性髓细胞白血病（CML）是一种造血干细胞疾病,其特征是带有9号和22号染色体易位的造血干细胞克隆性扩增。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）是特异的BCR-ABL抑制剂,现在成为CML的首选治疗措施,我科2005年1月至2010年12月,应用甲磺酸伊马替尼和尼洛替尼治疗20例Ph染色体阳性CML患者。现将护理情况报告如下。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病14例临床观察

在甲磺酸伊马替尼应用于慢性粒细胞白血病（CML）临床治疗十年,显示其作为单一药物对CML所有病期均取得令人关注的疗效,成为目前CML的标准治疗药物。现收集我院采用甲磺酸伊马替尼治疗14例CML患者,结果报告如下：     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床观察

目的评价甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）临床疗效,及其安全性。方法应用甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者共40例,检测血液学、细胞遗传学疗效。结果CML血液学完全缓解率为65．0％,其中CML—AP、CML—BC、CML-CP血液完全缓解率分别为57．14％,50．0％,7619％,Ph染色体转阴率为42．3％;所有患者接受治疗后均出现不同程度的白细胞,血红蛋白及血小板减少,经过对症治疗处理均顺利完成观察。结论伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有较高的完全血液学缓解率和遗传学缓解率不良反应轻微。     

甲磺酸伊马替尼治疗复发或难治性Ph染色体阳性急性淋巴细胞性白血病的临床疗效分析

甲磺酸伊马替尼(STI571)作为酪氨酸激酶抑制剂，能有效抑制费城染色体(Ph染色体)编码的BCR-ABL融合基因，现已成为治疗Ph阳性慢性髓系白血病(CML)的一线药物。同时，Ph染色体亦可见于20％～30％成人急性淋巴细胞性白血病(Ph阳性ALL)，而且是这类疾病重要的独立的不良预后因素，此类病例多为难治性病例。为此，我们将复发或难治性Ph阳性ALL按治疗方法分组，回顾性分析STI571对复发或难治性Ph阳性ALL的治疗效果，并对此治疗方法的可行性予以探讨。     

慢性粒细胞白血病BCR-ABL融合类型的研究及其临床意义

目的研究不同类型的BCR-ABL融合基因在慢性粒细胞白血病（CML）患者中所占比例及其与治疗效果和预后的关系。方法采用RT-PCR方法检测46例CML患者BCR-ABL融合基因的类型,并用巢式PCR方法扩增伊马替尼耐药患者的Abl激酶区约864bp碱基片段,对扩增产物进行纯化、双向测序并分析。结果 46例CML患者中,M-BCR占33例,其中b3a2型19例,b2a2型6例,而b3a2/b2a2共表达者8例。一些少见类型如e20a2、b2a2/e20a2及b3a2/e20a2占的比例较低。随访6例伴Abl激酶区突变的伊马替尼耐药CML患者中,b3a2/b2a2型4例。结论典型CML患者的BCR/ABL融合基因类型以M-BCR占绝大多数,另外也可见一些其他类型;而伊马替尼耐药并检测出Abl激酶区点突变的患者中BCR/ABL融合基因类型以b3a2/b2a2居多。     

甲磺酸伊马替尼治疗晚期慢性粒细胞白血病致多浆膜腔积液一例并文献复习

目的通过1例晚期粒细胞白血病（CML）患者接受甲磺酸伊马替尼治疗后出现多浆膜积液的病历分析和文献复习,探讨甲磺酸伊马替尼在治疗晚期慢性粒细胞白血病中的安全性。方法对1例甲磺酸伊马替尼治疗晚期粒细胞白血病的临床资料进行分析并结合文献复习,使其在今后治疗中可能出现的不良反应引起重视。结果1例确诊为晚期慢性粒细胞白血病的患者接受甲磺酸伊马替尼治疗后出现多浆膜腔积液。结论甲磺酸伊马替尼治疗晚期慢性粒细胞白血病时可能会出现严重的不良反应。     

初发慢性粒细胞白血病采用甲磺酸伊马替尼治疗临床检验观察

目的评价甲磺酸伊马替尼治疗初发慢性粒细胞白血病(CML)疗效和安全性。方法 28例初发慢性粒细胞白血病患者应用甲磺酸伊马替尼治疗,观察随访期内患者血液学、骨髓细胞学、细胞遗传学、分子遗传学改变、骨髓抑制及感染等不良反应。随访期结束后对2例有附加染色体异常的慢性期及8例进展期(5例加速期和3例急变期)患者进行追踪观察。结果 28例CML患者中位治疗和随访时间均为18个月,血液学总有效率为92.86%,细胞遗传学总有效率为85.71%,分子遗传学总有效率为60.71%。慢性期患者血液学、细胞遗传学及分子遗传学疗效明显优于进展期患者(P0.01,P0.05,P0.05)。治疗相关性不良反应多为1~2级,患者均能耐受完成治疗。结论甲磺酸伊马替尼治疗CML慢性期能获得较好的血液学、细胞遗传学及分子遗传学疗效,对于进展期患者疗效较差。