痛性糖尿病神经病变

糖尿病是一种世界范围的流行病,糖尿病相关的神经病变是花费最高、致残率最高的并发症。鉴于痛性糖尿病神经病变的患病率越来越高,了解诊断和治疗这一并发症的最佳方法也越来越重要。这一领域的诊断性试验进展很快：包括通过皮肤活检来检测无髓鞘细神经纤维,以及可以在同一活检标本中同时检测无髓鞘细神经纤维和有髓鞘粗神经纤维的新型技术。痛性糖尿病神经病变的主要治疗仍然是潜在糖尿病的管理及药物缓解疼痛。然而,新的证据指出1型和2型糖尿病导致糖尿病神经病变的主要机制不同,包括控制血糖对神经病变的预防能力。增强血糖控制在1型糖尿病患者比在2型糖尿病患者更能有效地预防神经病变。这种二分法表明需要研究这两种类型糖尿病的病理生理差异,因为不同类型可能需要不同的治疗。代谢综合征对2型糖尿病患者神经病变的影响或许可以解释两种类型糖尿病的不同,而这一作用还需进一步研究。最后,尽管有效药物列表有了前所未有的进展,神经性疼痛依旧认知不足、治疗不充分。一些药物有证据支持,但这些药物的最佳次序和组合还尚待确定。     

痛性糖尿病神经病变药物治疗现状和进展

痛性糖尿病周围神经病变（PDN）是糖尿病的一个常见的并发症。目前痛性糖尿病周围神经病变仍没有确切的治疗手段。笔者就PDN的药物治疗进展进行综述,认为联合采用血糖的控制、针对发病机制的治疗和针对疼痛发生机制的治疗,也许是治疗和延缓痛性糖尿病神经病发展的最佳策略。     

糖尿病痛性神经病变发病机制的研究进展

在糖尿病患者中比较常见且最容易致残的一种慢性并发症就是糖尿病通性神经病变，其发病机制相对比较复杂，且临床表现也比较多样，主要特点为肢体远端所呈现出的对称性疼痛，在夜间疼痛加重。本次研究笔者就糖尿病痛性神经病变突发机制的研究进展进行探讨与分析。     

糖尿病神经病变的发病机制及治疗近况

糖尿病性神经病变是糖尿病常见的并发症 ,尤其是以 1型和 2型糖尿病多见 ,发生率为 17%～ 78%不等[1 ] 。近年来 ,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展 ,如神经血流量测定 ,神经病变超微结构及酶动力学研究 ,对糖尿病性神经病变的发病机制有了更深的了解 ,从而推动了临床治疗的进程。现将有关文献综述如下。1　发病机制目前对糖尿病性神经病变的病因及发病机制尚未阐明 ,但多数认为系血管障碍、代谢紊乱、神经营养因子减少等因素共同作用的结果 ,其中微血管及血流动力学的改变、长期高血糖致神经代谢紊乱、多元醇通路活动增加等为主要致病因…     

糖尿病痛性神经病变的研究进展

糖尿病痛性神经病变(painful diabetic neuropathy,PDN)是一种感觉性周围神经病变。糖尿病神经病变的疼痛机制与初级感觉神经元和外周轴突通路的损伤产生过度兴奋和自发的异常放电相关。文中就PDN的病理机制、诊治进展进行综述。     

糖尿病患者并发抑郁症研究进展

现有研究证实,糖尿病共病抑郁症发病率有增高趋势。女性、性格内向、对疾病的认识不够、社会支持程度低的患者容易出现抑郁。下丘脑—垂体—肾上腺轴功能异常为其主要病理机制。抗抑郁治疗不但可以减轻糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑的负性情绪,还可以改善血糖及缓解神经病变的疼痛。心理干预可改善DM合并情感障碍的焦虑、抑郁指数,提高治疗效果。     

中医药防治糖尿病周围神经病变机制研究概况

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一。Rochester[1]研究发现有50%以上的糖尿病病人有多神经病变。其机制未明,目前认为与血管障碍、代谢异常相关。临床主要表现为肢体对称性麻木、疼痛。西医主要通过改善代谢异常、抑制醛糖还原酶活性和多元醇通路增强、抗氧化、改善非酶促糖基化、扩张血管、营养神经、补充神经细胞因子及抗炎等进行治疗。     

脑苷肌肽治疗糖尿病痛性神经病变45例的疗效观察

目的观察和评价脑苷肌肽在治疗糖尿病痛性神经病变方面的作用。方法将45例糖尿病痛性神经病变患者分为脑苷肌肽治疗组和弥可保对照组，观察疼痛缓解情况及神经传导速度。结果治疗组疼痛缓解率及神经传导速度均高于对照组（P〈0．05）。结论脑苷肌肽在治疗糖尿病痛性神经病变方面效果显著。     

糖尿病外周神经病变发病机制和治疗进展

糖尿病外周神经病变 (ＤＰＮ)是糖尿病最常见的慢性并发症之一 ,为糖尿病足和糖尿病截肢的主要因素。其发病机制至今仍未完全明了 ,目前认为 ,血管因素、代谢因素及免疫因素参与了糖尿病外周神经病变的发生和发展。本文就糖尿病神经病变的发病机制和治疗进展进行讨论。1　糖尿病神经病变的发病机制1.1　血管因素　微血管结构和功能异常引起神经缺血、缺氧 ,是导致糖尿病神经病变的一个重要因素。糖尿病时血小板黏附和聚集能力增强 ,红细胞变形能力下降 ,血液中凝血物质增多 ,组织纤溶酶激活物减少及组织纤溶酶原抑制物 (ＰＡＩ ｌ)增多等导…     

弥可保与灯盏花联合治疗糖尿病周围神经病变

<正>糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,Ⅱ型糖尿病合并多发性周围神经病变的病理改变是神经轴索变性和脱髓鞘病变以及血管炎性改变。其发病与代谢紊乱、非酶促糖基化微小血管病变引起的神经缺血、缺氧等因素有关。目前尚无特效疗法,弥可保对糖尿病周围神经病变引起的疼痛、麻木及感觉减退有一定疗效[1]。而灯盏花注射液的主要有效成分为总黄酮,是醛糖还原酶抑制剂,可以改善神经细胞缺血、缺氧。我们通过联合用药,对糖尿病周围神经病变进行治疗,     

盐酸丁咯地尔治疗老年糖尿病周围神经病44例临床观察

目的:观察盐酸丁咯地尔治疗老年糖尿病周围神经病的疗效。方法:对90例糖尿病周围神经病变患者进行随机对照临床观察,治疗组在常规治疗基础上加用盐酸丁咯地尔150mg加入生理盐水250mL中治疗,每日1次;对照组在常规治疗基础上给予ATP40mg,辅酶A 100U加入生理盐水250mL中,每日1次。结果:治疗组显效11例,有效27例,无效6例,总有效率为86.3%,明显高于对照组的54％,经x~2检验P<0.01,且未见明显副作用。结论:盐酸丁咯地尔是治疗老年糖尿病周围神经病较理想的药物。     

糖尿病周围神经病变的中西医研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,可累及感觉神经、运动神经及自主神经。糖尿病神经病变的发病机制目前尚不明确,明确其发病机制对探讨疾病的发生、发展有重要意义。临床上常结合神经传导速度、定量感觉检查等方法进行诊断。治疗应在血糖控制的基础上进行综合防治,如体育锻炼、改善胰岛素抵抗训练、应用药物等,治疗方案通常采取中西医结合治疗。     

基础胰岛素联合二甲双胍治疗早期糖尿病周围神经病变的疗效及分子生物学机制探讨

目的：：研究基础胰岛素联合二甲双胍治疗对早期糖尿病周围神经病变的治疗效果及分子生物学机制。方法：以我院收集的2型糖尿病合并早期糖尿病周围神经病变98例为研究对象,予甘精胰岛注射液0.1u/kg1次/d皮下注射,二甲双胍肠溶片(0.52次/d)调控血糖,总疗程12周。比较血糖控制达标与不达标患者周围神经病变及炎症因子水平。结果：98例患者血糖控制达标率77.6(76/98),治疗有效率81.6％(80/98);血糖达标患者总有效率86.8％(66/78)与血糖未达标者59.1％(13/22)比较,差异有统计学意义(χ2＝8.407,P＝0.007)。治疗后与治疗前比较,腓神经运动传导( t＝13.258,P＝0.008)、感觉传导( t＝11.319,P＝0.001),正中神经运动传导( t＝14.219,P＝0.005)、感觉传导( t＝11.164,P＝0.009),差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后与治疗前比较,炎症相关因子LP(t＝15.390,P＝0.003)、NGF(t＝13.471,P＝0.009)、IL－6(t＝12.373,P＝0.010)、TNF－α(t＝14.437,P＝0.001)差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论：早期糖尿病周围神经病变应用基础胰岛素联合二甲双胍治疗控制血糖达标能够降低机体炎症因子水平,改善神经损害。     

糖尿病视网膜病变易感性与相关基因多态性研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的并发症之一,在糖尿病患者中,有血糖控制不良且病程较长但未发生糖尿病视网膜病变的情况,也有血糖控制良好且病程较短的但发生严重糖尿病视网膜病变的患者。通过大量的流行病学调查发现,糖尿病视网膜病变的发生、发展除了与血糖控制的情况、病程长短等因素有关外,还与每个人的个体差异有关。     

糖尿病视网膜病变易感性与相关基因多态性研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的并发症之一，在糖尿病患者中，有血糖控制不良且病程较长但未发生糖尿病视网膜病变的情况．也有血糖控制良好且病程较短的但发生严重糖尿病视网膜病变的患者。通过大量的流行病学调查发现，糖尿病视网膜病变的发生、发展除了与血糖控制的情况、病程长短等因素有关外，还与每个人的个体差异有关。     

餐后高血糖对神经传导速度的影响

目的;探讨神经传导速度(NCV)对不同血糖水平的早期周围神经损害的诊断价值。方法:通过肌电图仪测定糖尿病患者、IGT患者及健康对照者的正中神经、尺神经、腓总神经、腓浅神经的传导速度,比较三组间的差别。结果:正中神经MCV与尺神经SCV:糖尿病组与IGT组比较无统计学差异(P>0.05),糖尿病组与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05),IGT组与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05)。尺神经MCV、腓总神经MCV、腓浅神经SCV三组间分别比较差异有统计学差异(P<0.05)。结论:随着餐后血糖的增高NCV受损逐渐加重,其中SCV较MCV受损明显;下肢远端神经较上肢神经受损明显。     

高压氧和刺五加治疗2型糖尿病周围神经病变临床疗效观察

目的:评价高压氧和刺五加联合应用对2型糖尿病周围神经病变的疗效。方法:190例2型糖尿病周围神经病变患者,随机分组对照观察,对照组95例,只以高压氧治疗;治疗组95例,给予高压氧与刺五加联合治疗,共6周。结果:治疗组的总有效率与对照组比较差异有显著性(P<0.01);神经传导速度改善的有效率也有明显提高(P<0.01)。结论:高压氧和刺五加联合应用可明显改善对2型糖尿病周围神经病变的治疗效果。     

运动、感觉神经传导速度在诊断早期糖尿病性周围神经病中的价值

检测30例糖尿病患者四肢周围神经的运动和感觉传导速度,发现糖尿病性周围神经病变22例(占70.33％)。并对神经传导速度与年龄、病程、空腹血糖之间的相互关系进行了分析,提示MCV、SCV与早期糖尿病性周围神经病有密切相关性。     

前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变的效果

目的 :观察前列腺素E1(PGE1)对糖尿病周围神经病变的疗效。方法 :6 5例糖尿病周围神经病变患者随机分组对照观察 :前列腺素E1组 34例 ,给予PGE12 0 0 μg ,溶于生理盐水注射液 (NS) 5 0 0ml静脉点滴每日一次 ,共 4周 ;安慰剂组 31例 ,其降糖、降压、降脂及活血化淤等基础治疗与前列腺素E1组相同 ,另给予生理盐水注射液 5 0 0ml静脉点滴每日一次 ,共 4周。结果 :前列腺素E1组痛觉过敏及感觉减退有效率达 36 8%和 6 5 4% ,与安慰剂组相比显著提高 (P <0 .0 5 ) ;神经传导速度改善的有效率也显著提高 (P <0 .0 5 )。结论 :前列腺素E1对糖尿病周围神经病变具有一定疗效     

Superior orbital fissure syndrome in a latent type 2 diabetic patient

Although isolated cranial nerve palsies are common in diabetic patients, multiple, simultaneous cranial neuropathies are rare. We describe the second case of a complete superior orbital fissure syndrome including the optic nerve in a middle-aged Papuan man with newly diagnosed diabetes mellitus. The differential diagnosis included septic cavernous sinus thrombosis and Tolosa Hunt syndrome, and management was initially directed at excluding these serious, treatable conditions.