积雪草苷通过Vimentin/NLRP3通路诱导鼻咽癌细胞凋亡研究

目的研究积雪草苷对人鼻咽癌CNE-2细胞生长、凋亡及凋亡通路的影响。方法体外培养CNE-2细胞,将不同浓度的积雪草苷作用于CNE-2细胞,MTT和CCK-8法检测积雪草苷对细胞生长的影响;流式细胞术检测对细胞凋亡的影响;Western blotting检测Vimentin、NLRP3、Bcl-2和Caspase-3表达;ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量。结果MTT和CCK-8结果显示,积雪草苷可浓度依赖性地抑制CNE-2细胞的生长;流式细胞仪检测结果显示,积雪草苷可浓度依赖性地促进CNE-2细胞凋亡;Western blotting结果显示,积雪草苷促进Caspase-3蛋白的表达,抑制Vimentin、NLRP3和Bcl-2的表达;ELISA法结果显示,积雪草苷可浓度依赖性地降低TNF-α和IL-1β含量。结论积雪草苷可显著促进人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞凋亡,其机制可能与下调Vimentin,NLRP3蛋白的表达来实现的。     

菟丝子含药血清对TNF-α诱导凋亡蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

[目的]观察菟丝子含药血清对TNF-α诱导人凋亡蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,以期从蜕膜细胞凋亡的角度探讨菟丝子安胎的机理.[方法]体外常规进行人蜕膜细胞的培养,选用适宜浓度的TNF-α诱导建立人蜕膜细胞异常凋亡模型,用菟丝子含药血清干预,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测对照组、模型组(TNF-α)、治疗组(TNF-α+菟丝子含药血清)凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.[结果]与对照组比较,模型组细胞促凋亡蛋白Bax的表达明显增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,均有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,治疗组促凋亡蛋白Bax的表达明显降低,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显增加,均有显著性差异(P＜0.05).[结论]菟丝子含药血清可降低异常凋亡蜕膜细胞Bax水平,升高Bcl-2水平,从而可抑制早期蜕膜细胞的异常凋亡,起到保胎作用.     

芒果苷对脂多糖诱导小鼠成骨细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探究芒果苷对脂多糖诱导小鼠成骨细胞凋亡的影响及可能机制.方法 将小鼠成骨细胞株MC3T3-E1细胞分为对照组、LPS组和LPS+芒果苷组,分别加入PBS缓冲液、脂多糖(LPS)、LPS+芒果苷.采用MTT法检测不同处理因素下各组成骨细胞的细胞存活率;qRT-PCR法检测各组细胞炎症因子TNF-α及细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和Caspase-3基因mRNA的表达.结果 与对照组相比,LPS组MC3T3-E1细胞存活率明显降低,TNF-α、Bax和Caspase-3的mRNA表达明显升高,Bcl-2 mRNA表达明显下降;而与LPS组相比,LPS+芒果苷组MC3T3-E1细胞存活率明显提高,TNF-α、Bax、Caspase-3 mRNA表达明显下降,Bcl-2 mRNA基因表达明显升高,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 芒果苷可改善LPS导致的成骨细胞凋亡,其作用机制可能与芒果苷抑制LPS诱导的TNF-α形成及调节细胞内Bax、Bcl-2、Caspase-3产生有关.     

miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制

目的 探讨miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制。 方法 将90只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)、七氟醚组(n=20)、七氟醚+NC mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组+vector组(n=5)、七氟醚+miR-138 mimic+pcDNA-LCN2组(n=5)。构建七氟醚诱导的大鼠认知障碍模型,七氟醚诱导的大鼠分别注射10 μL miR-138 mimic、NC mimic慢病毒悬液。采用Morris水迷宫实验分析潜伏期、跨台时间和游泳速度;HE染色检测海马神经元的病理变化;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR)检测miR-138、脂质运载蛋白2（LCN2）的mRNA水平表达;双荧光素酶报告基因系统用于检测miR-138和LCN2之间的关系;Western blotting 检测海马组织中LCN2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平;ELISA实验检测海马组织中IL-6、TNF-α、IL-1β。 结果 与对照组比较,七氟醚组中miR-138表达水平显著降低（P<0.05）;大鼠逃避潜伏期显著增加,穿越平台次数显著减少,海马神经元损伤,海马神经元凋亡数量显著增加,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平降低（均P<0.05）。与七氟醚+NC mimic组比较,七氟醚+miR-138 mimic组中大鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,神经元病理损伤减轻,海马神经元凋亡数量显著减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平降低,Bcl-2水平升高,IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平升高（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因结果显示LCN2 是miR-138的靶基因,过表达LCN2可显著逆转miR-138对七氟醚诱导的认知障碍大鼠凋亡的作用（P<0.05）。 结论 miR-138靶向LCN2通过JAK2/STAT3通路对七氟醚诱导的认知障碍具有神经保护作用。     

青蒿素对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关因子及炎症介质表达的影响

目的 探讨青蒿素对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡因子及炎症介质表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、青蒿素预处理组.缺血2 h,再灌注24 h后,处死大鼠,脑组织取材.采用实时荧光定量PCR检测Fas、FasL、Bcl-2、Bax mRNA水平.采用ELISA法检测TNF-α和IL-1β蛋白水平.结果 与假手术比较,模型组Fas、FasL、Bcl-2和Bax mRNA表达水平上调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05),TNF-α和IL-1β蛋白水平升高(P<0.05),青蒿素预处理可明显下调Fas、FasL、Bcl-2和Bax mRNA水平及TNF-α和IL-1β蛋白水平(P<0.05),上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05).结论 青蒿素对脑缺血再灌注损伤后的脑组织具有保护作用.     

lncRNA EGOT靶向miR-320a对LPS诱导肺泡上皮细胞炎症反应和细胞凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA (lncRNA)嗜酸性粒细胞转录因子(EGOT)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症反应的影响及可能机制。方法将A549细胞分为对照组(Con)、LPS组、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-EGOT组、LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-320a组、LPS+pcDNA-EGOT+miR-NC组、LPS+pcDNA-EGOT+miR-320a组。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测EGOT和miR-320a表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定EGOT和miR-320a之间靶向作用。结果与Con组比较,LPS组A549细胞凋亡率、IL-6和IL-1β水平均升高(P < 0.05),EGOT表达水平降低(P < 0.01),miR-320a表达水平明显升高(P < 0.01)。与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-EGOT组A549细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-6和IL-1β水平均降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。与LPS+anti-miR-NC组比较,LPS+anti-miR-320a组A549细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-6和IL-1β水平均明显降低(P < 0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P < 0.01)。与LPS+pcDNA-EGOT+miR-NC组比较,LPS+pcDNA-EGOT+miR-320a组A549细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-6和IL-1β水平均明显升高(P < 0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P < 0.01)。双荧光素酶报告实验显示,EGOT靶向负性调控miR-320a表达。结论lncRNA EGOT通过靶向miR-320a可减轻LPS诱导肺泡上皮细胞炎症反应和细胞凋亡。     

马钱苷在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的探究马钱苷对脑缺血再灌注损伤（CIRI）的保护效果及作用机制。方法采用线栓法构建SD大鼠CIRI模型,分为假手术组、CIRI组、CIRI+马钱苷低剂量（5mg/kg）组、CIRI+马钱苷中剂量（10mg/kg）组、CIRI+马钱苷高剂量（15mg/kg）组,其中假手术组仅分离颈总动脉、颈外动脉,不进行栓塞。CIRI+马钱苷低、中、高剂量组分别给予不同剂量马钱苷,假手术组与CIRI组给予0.9%氯化钠溶液,连续给药7d。TTC法、Tunel染色法观察大鼠脑组织梗死率和神经细胞凋亡情况;ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量。采用氧糖剥夺/复氧（OGD/R）法构建神经瘤母细胞（N2a）CIRI模型,分为正常对照组、OGD/R组、OGD/R+马钱苷低剂量（10μmol/L）组、OGD/R+马钱苷中剂量（20μmol/L）组和OGD/R+马钱苷高剂量（30μmol/L）组,干预24h。乳酸脱氢酶（LDH）法测定细胞LDH释放率,流式细胞术测定细胞凋亡情况。qRT-PCR法分别测定各组大鼠脑组织和各组N2a中B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2关联X基因（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA表达水平,Westernblot法分别测定各组大鼠脑组织和各组N2a中NF-κB、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38/p38）、活化Caspase-3/Caspase-3（cleaved-Caspase-3/Caspase-3）蛋白表达水平。结果与假手术组相比,CIRI组大鼠脑梗死率和神经细胞凋亡率升高（均P＜0.01）,血清IL-1β、IL-6和TNF-α质量浓度均升高（均P＜0.01）,Bcl-2mRNA表达水平降低（P＜0.01）,Bax、Caspase-3mRNA和NF-κB、p-p38/p38、cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平均升高（均P＜0.01）;相比CIRI组,CIRI+马钱苷中、高剂量组大鼠脑梗死率和神经细胞凋亡率均下降（均P＜0.05）,血清IL-1β、IL-6和TNF-α质量浓度均降低（均P＜0.05）,NF-κB、p-p38/p38、cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达均降低（均P＜0.05）;CIRI+马钱苷低、中、高剂量组Bcl-2mRNA表达水平均升高（均P＜0.05）,Bax、Caspase-3mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）。与正常对照组相比,OGD/R组细胞LDH释放率和凋亡率均增加（均P＜0.01）,Bcl-2mRNA表达水平降低（P＜0.05）,Bax、Caspase-3mRNA和NF-κB、p-p38/p38、cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平均升高（均P＜0.01）;相比OGD/R组,OGD/R+马钱苷中、高剂量组细胞LDH释放率和凋亡率均降低（均P＜0.01）,NF-κB、p-p38/p38、cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）;OGD/R+马钱苷低、中、高剂量组Bcl-2mRNA表达水平均升高（均P＜0.05）,Bax、Caspase-3mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）。结论马钱苷可通过调控p38/NF-κB信号通路抑制炎症反应,减少神经细胞凋亡来改善体内外CIRI。     

基于Notch1信号通路研究通心络胶囊对糖尿病小鼠主动脉的保护作用

目的 观察通心络胶囊对糖尿病(DM)小鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤的保护作用。方法构建DM小鼠模型并检测空腹血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的水平;HE染色和TUNEL法观察胸主动脉病理学特征及细胞凋亡情况;real-time PCR法及Western-Blot法检测胸主动脉Notch1、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达或蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组血糖、TG、TC、HDL及LDL均显著升高(P<0.01);且通心络组LDL较模型组显著降低(P<0.05)。与模型组比较通心络组血清IL-1β、IL-18和TNF-α显著降低(P<0.05)。TUNEL染色可见通心络组内皮细胞凋亡水平相比模型组有明显改善(P<0.05)。通心络组Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05),Notch1、Bcl-2蛋白表达...     

趋化因子fractalkine通过NF-κB信号通路调控足细胞损伤及凋亡的研究

目的探讨趋化因子fractalkine(FKN)对小鼠足细胞炎症因子分泌的影响及机制、对nephrin表达的影响及其在足细胞凋亡中的可能机制。方法培养小鼠足细胞,将细胞分为:①对照组;②rmFKN干预组;③rmFKN+SC-514(抑制剂)组。采用流式细胞术检测各组中足细胞的凋亡率。用蛋白质印迹法(Western blot)检测足细胞nephrin、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞核内核因子-κB(NF-κB)、Bax、Bcl-2及细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-c)蛋白表达水平。结果凋亡结果显示,各组细胞培养48 h后,与对照组相比,rmFKN+SC-514组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),rmFKN组凋亡率升高,而rmFKN组与rmFKN+SC-514组相比凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,rmFKN组nephrin的表达水平下调,rmFKN组IL-6、TNF-α分泌增多,NF-κB p65、Bax、Cyt-c表达水平上调,Bcl-2表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与rmFKN组相比,rmFKN+SC-514组IL-6、TNF-α蛋白分泌减少,NF-κB p65表达水平下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①rmFKN可抑制足细胞nephrin的表达;②rmFKN可以促进足细胞IL-6、TNF-α的产生和分泌,NF-κB的活化可能是其潜在机制;③rmFKN促进足细胞的凋亡,其作用可能通过NF-κB信号通路调节Cyt-c的表达及Bax/Bcl-2平衡有关。     

骨膜素通过p38 MAPK信号通路抑制缺氧诱导的人牙周膜成纤 维细胞的氧化应激和细胞凋亡

目的 探讨骨膜素对缺氧诱导的人牙周膜成纤维细胞氧化应激与细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 体外培养人牙周膜成纤维细胞,厌氧产气袋内缺氧处理48 h。采用不同浓度（25、50、100 ng/mL）的骨膜素处理细胞,随机分为空白组、缺氧组、骨膜素低浓度组、骨膜素中浓度组、骨膜素高浓度组。甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;应用荧光酶标仪检测细胞活性氧（ROS）水平;ELISA检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HIF-1α、P21、CyclinD1、Bax、Cleaved caspase-3、Bcl-2、P38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达量。结果 缺氧处理后可明显降低细胞存活率（P<0.05）,提高P21、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平（P<0.05）,促进细胞凋亡（P<0.05）,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）;与缺氧组相比,骨膜素不同浓度组细胞存活率升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）,P21、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平降低（P<0.05）,CyclinD1、Bcl-2蛋白水平升高（P<0.05）。与空白组相比,缺氧组HIF-1α、p-p38 MAPK蛋白表达水平升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平升高（P<0.05）,SOD活性降低（P<0.05）;与缺氧组相比,骨膜素不同浓度组HIF-1α、p-p38 MAPK蛋白水平降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）。结论 骨膜素可促进缺氧诱导的人牙周膜成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡,增强细胞抗氧化能力,减轻炎症损伤,其可能通过抑制p38 MAPK信号通路的活化而发挥作用。     

四逆散对雷公藤多苷所致急性肝损伤的影响

目的研究四逆散对雷公藤多苷所致急性肝损伤的影响。方法将40只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量四逆散组、中剂量四逆散组和高剂量四逆散组,分别以相应剂量药物灌胃7 d,再以雷公藤多苷灌胃造模。观察各组的小鼠肝组织Bcl-2和Bax蛋白含量、Caspase-3的活性以及TNF-αmRNA的表达水平。结果模型组肝组织Bcl-2较正常对照组降低,Bax、Caspase-3、TNF-αmRNA较正常对照组升高。高剂量四逆散组Bcl-2较模型组升高,Bax、Caspase-3、TNF-αmRNA较模型组降低。低剂量和中剂量四逆散组较模型组相比,各项指标变化差异均无统计学意义。结论四逆散有对抗雷公藤多苷所引起急性肝细胞凋亡的作用。     

迷迭香酸对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞迁移、凋亡的作用

目的探讨迷迭香酸对高糖诱导下人视网膜血管内皮细胞迁移、凋亡的作用。方法将人视网膜血管内皮细胞按培养方案分为对照组、迷迭香酸组、高糖组、联合组。Transwell法观察各组细胞迁移能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,ELISA检测各组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。Western blotting法与qRT-PCR技术检测各组细胞中血管内皮生长因子(VEGF)与凋亡相关蛋白Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(BAX)的表达水平。结果迷迭香酸组与对照组各项指标差异均无显著性(P＞0.05)。与对照组比较,高糖组人视网膜血管内皮细胞迁移能力及细胞凋亡水平显著增加,炎症指标IL-6、IL-8与TNF-α的含量增加,VEGF、Caspase-3、BAX蛋白及mRNA水平增加,Bcl-2蛋白及mRNA水平降低(P＜0.05)。与高糖组比较,联合组迁移细胞数量、细胞凋亡水平、IL-6、IL-8与TNF-α的含量、VEGF、Caspase-3与BAX的蛋白及mRNA水平降低,Bcl-2蛋白及mRNA水平增加(P＜0.05)。结论迷迭香酸可抑制高糖环境下人视网膜血管内皮细胞的迁移及凋亡状态,其机制可能与调控VEGF有关。     

瑞马唑仑诱导PC-12细胞炎症因子表达和凋亡

目的 探讨瑞马唑仑对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC-12炎症因子表达和凋亡的影响。方法 不同浓度的瑞马唑仑(25、50、125、250μmol/L)处理PC-12细胞,并设置对照组,细胞活力检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-1β (IL-1β)的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果 与对照组相比,瑞马唑仑处理组的细胞增殖能力、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平、细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 瑞马唑仑可诱导PC-12细胞的炎症反应,并能通过调节凋亡相关蛋白的表达促进PC-12凋亡。     

曲古抑菌素A预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤皮质炎症反应和凋亡的影响*

目的 探讨曲古抑菌素A预处理在小鼠脑缺血再灌注损伤中对大脑皮质炎症反应和凋亡的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、曲古抑菌素A预处理组（预处理组）,每组10只。采用颈部切口大脑中动脉线栓（MCAO）法缺血1?h,再灌注24?h复制脑缺血再灌注模型,预处理组在复制脑缺血再灌注模型前连续3?d腹腔注射曲古抑菌素A 5?mg/kg。取脑皮质组织,光学显微镜下观察病理学结果,ELISA检测TNF-α、IL-1β,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3,TUNEL检测细胞凋亡。结果 3组TNF-α、IL-1β、Bax、Bcl-2及Caspase-3比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。与S组比较,IR组病理学损伤严重,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平升高,Bcl-2降低（P?<0.05）;与IR组比较,预处理组病理学损伤减轻,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平降低,Bcl-2升高（P?<0.05）。结论 曲古抑菌素A预处理能抑制炎症因子、凋亡因子的表达及减少细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

桃叶珊瑚苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的机制

目的 探讨桃叶珊瑚苷(AU)对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的影响及分子机制。 方法 将肾小管上皮细胞HK-2分为对照（Con）组、高糖（HG）组、桃叶珊瑚苷低、中、高浓度（HG+AU-L、M、H）组、HG+miR-NC组、HG+miR-374组、HG+AU+anti-miR-NC组、HG+AU+anti-miR-374组。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-6、TNF-α水平；流式细胞术检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-374表达水平。结果 高糖诱导的肾小管上皮细胞中IL-6、TNF-α水平升高，细胞凋亡率升高，miR-374表达水平降低（P＜0.05）。 不同浓度桃叶珊瑚苷处理后，IL-6、TNF-α水平降低，细胞凋亡率降低，miR-374表达水平升高，呈浓度依赖性（P＜0.05）。miR-374过表达后，高糖诱导的肾小管上皮细胞中IL-6、TNF-α水平降低，细胞凋亡率降低（P＜0.05）。抑制miR-374表达逆转了桃叶珊瑚苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的作用。结论 桃叶珊瑚苷通过上调miR-374表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤。     

芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的 探究芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 将18只大鼠分成对照组,脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型组,芍药醇治疗组,每组6只。LPS处理24h后,氧化应激试剂盒检测肺组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,Western blot检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(QRT-PCR)检测相关miRNA表达。结果 相比于对照组,模型组MDA 水平显著提高,T-AOC 水平显著下降,CAT和SOD活性减低;TNF-α、IL-6、TGF-β水平升高;高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;非编码RNA miR-126、miR-223水平降低,miR-21水平升高。芍药醇处理脓毒症大鼠,显著升高T-AOC 水平,抑制MDA 水平升高,CAT和SOD活性增强;TNF-α、IL-6、TGF-β水平降低;HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126、miR-223水平升高,miR-21水平降低。结论 芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。     

白芍总苷抑制局灶性脑缺血大鼠海马神经元损伤的机制研究

目的探讨白芍总苷抑制局灶性脑缺血海马神经元损伤的作用机制。方法通过短暂性（2h）阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型。白芍总苷高、中、低剂量组分别按200、100、50mg/kg灌胃白芍总苷,假手术组、模型组给予0.9%氯化钠溶液,1次/d,共28d。采用HE染色法观察海马神经元病理学改变,TUNEL法观察海马神经元凋亡情况并计算凋亡指数（AI）,透射电子显微镜下观察海马神经元超微结构变化,Westernblot法检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、NF-资B表达,黄嘌呤氧化酶法、生化分析法、硫代巴比妥酸法分别检测抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,ELISA法检测炎症细胞因子IL-1茁、IL-6、TNF-琢水平。结果高、中剂量白芍总苷能明显改善海马神经元病理性改变及神经元超微结构病变,抑制海马神经元凋亡（P＜0.05）;明显上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax、NF-资B表达,提高Bcl-2/Bax（均P＜0.05）;提高SOD、CAT活性,降低MDA含量（均P＜0.05）;降低IL-6、TNF-琢水平（均P＜0.05）。其中高剂量白芍总苷可降低IL-1茁水平（P＜0.05）。结论白芍总苷能调控凋亡相关蛋白表达,抑制氧化应激和炎症级联反应,这些作用可能是其抑制局灶性脑缺血后海马神经元损伤的重要机制。     

紫草素对子宫内膜异位症大鼠内膜细胞凋亡影响实验研究

目的:观察紫草素对子宫内膜异位症模型大鼠内膜细胞凋亡过程的作用。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,以紫草素高、中、低剂量与生理盐水灌胃处理,观察异位内膜病理改变,TUNEL法检测内膜细胞凋亡情况,通过免疫组化检测内膜Bax、Bcl-2表达,RT-PCR法检测Bax、Bcl-2 m RNA表达,Western blotting检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:高剂量紫草素处理能改善移植内膜细胞病理性状;经紫草素处理后的异位内膜细胞凋亡率较高,尤以高剂量组最为显著。高剂量组异位内膜组织中Bax表达较高,其m RNA及蛋白表达也较高;Bcl-2表达减少,其m RNA及蛋白表达也较低;Bax/Bcl-2比值升高。结论:紫草素对移植的子宫内膜细胞具有促凋亡作用。     

丹参酮ⅡA对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及PI3K/Akt通路的影响

目的探究丹参酮ⅡA(STS)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的改善作用以及可能的作用机制。方法制备DCM大鼠,随机数字表法分为DCM组、STS-L、STS-M、STS-H、卡维地洛组(CAR),另设置对照组,每组均12只大鼠,超声检测左心室收缩末期内径(LVIDs)和左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室射血分数(LVEF),HE、Masson染色观察心肌组织病理损伤情况; ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平; TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;免疫印迹(WB)、免疫组化法检测心肌组织中p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)、Bax、caspase-3、Bcl-2表达。结果与对照组相比,DCM组LVIDs、LVIDd增大,LVEF降低,心肌组织病理学评分、心肌胶原纤维比例均升高,血清TNF-ɑ、IL-6水平升高,心肌细胞AI升高(P0. 05);与DCM组相比,STS各组以及CAR组LVIDs、LVIDd降低,LVEF提高,心肌组织病理学评分、心肌胶原纤维比例均降低,血清TNF-ɑ、IL-6水平降低,心肌细胞AI降低(P0. 05)。与对照组相比,DCM组p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高(P0. 05);与DCM组相比,STS各组以及CAR组p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达升高,caspase3、Bax蛋白表达降低(P0. 05)。结论 STS可能通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制DCM大鼠心肌细胞凋亡,发挥对DCM大鼠的保护作用。     

高频振荡通气联合骨髓间充质干细胞移植对急性肺损伤炎症反应的影响

目的探讨高频振荡通气(HFOV)联合骨髓间充质干细胞(MSCs)对内毒素诱发急性肺损伤模型兔炎症反应的影响。方法家兔34只,2只用于制备骨髓间充质干细胞,剩余32只随机分为4组:肺损伤组、HFOV组、MSCs移植组和HFOV+MSCs移植组,每组8只。全骨髓培养法体外培养兔MSC,传至第3代备用。通过向气管内滴注内毒素建立急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征模型。分别在干预后24 h时间点,采用ELISA法检测各组肺组织匀浆中IL-lβ、TNF-α和IL-10含量;采用RT-PCR法检测各组肺组织IL-lβ、TNF-α和IL-10m RNA的表达。结果 HFOV组和MSCs组,肺组织IL-1β与TNF-α水平及其m RNA表达降低,而IL-10水平及其m RNA表达升高,分别与肺损伤组相比,差异有统计学意义(P<0.05);联合HFOV+MSCs组中肺组织IL-1β与TNF-α水平及其m RNA表达最低,IL-10水平及其m RNA表达最高,分别与单一HFOV组和MSCs组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HFOV联合MSCs能显著降低ALI/ARDS体内促炎因子IL-1β和TNF-α的水平及其m RNA的表达,升高抗炎因子IL-10的水平及其m RNA的表达,对ALI/ARDS具有抗炎保护作用,优于单一方法,具有协同作用。