老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义

目的　通过检测血小板活化时表达的特异膜糖蛋白分子 ,以探讨老年糖尿病肾病时血小板的活化状态及其临床意义。方法　利用流式细胞仪 (FCM)检测 35例老年糖尿病肾病患者及 2 4例正常人外周血血小板的膜糖蛋白CD 6 2P ,CD 6 3,CD 4 1,CD 6 1的表达。结果　老年糖尿病肾病组的CD 6 2P ,CD 6 3表达与正常对照组比较均显著增高 (P <0 0 0 1) ,同时老年糖尿病肾病组的CD 4 1,CD 6 1表达与正常人组比较差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论　老年糖尿病肾病患者的血小板活化增强 ,因此检测血小板活化分子的特异膜糖蛋白在老年糖尿病肾病中有重要的临床应用价值。     

脑梗死患者检测活化血小板的临床意义

目的 探讨脑梗死患者治疗前后血小板活化状态的变化和临床意义.方法 应用三色免疫荧光流式细胞术(FCM)检测100例脑梗死患者治疗前后血小板活化标志物PAC-Ⅰ及CD62P阳性率的变化,并且与健康者对照.结果 与健康对照者比较,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率明显升高(P＜0.01);治疗2周后,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 脑梗死患者体内血小板处于活化状态,治疗后血小板活化程度降低.FCM可以作为血小板活化的检测手段.     

急性冠状动脉综合征患者血小板活化标志物的变化及临床意义

为探讨血小板活化指标血小板α颗粒糖蛋白CD6 2P、血小板膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa复合物纤维蛋白原受体Pac 1,在冠心病急性冠状动脉综合征 (ACS)患者治疗前后的变化规律 ,采用流式细胞仪 (FCM )及全血单克隆抗体标记法 ,检测 6 6例住院ACS患者〔包括不稳定心绞痛 (UAP)组和急性心肌梗死 (AMI)组〕的外周血中血小板糖蛋白CD6 2P、Pac 1在治疗前后的表达 ;同期以年龄、性别相匹配的健康人 2 2例为对照组。结果 :ACS组的CD6 2P、Pac 1表达率治疗后明显降低 (P <0 .0 1) ,且在治疗前后均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。提示 :ACS患者体内血小板处于高度活化状态 ,血小板活化指标可作为冠心病病情监测的有效指标     

急性脑血管病患者血浆CD62P、TSP含量的动态变化

目的 :探讨血小板活化功能与急性脑血管病 (ACVD)的发病关系。方法 :采用流式细胞术 ,以单克隆荧光抗体为探针 ,测定ACVD患者血浆中血小板α 颗粒膜糖蛋白 (CD6 2P)、凝血酶敏感蛋白 (TSP)的浓度 ,并常规测定血小板计数 (PLT)、血小板平均体积 (MPV)。结果 :急性缺血性脑血管病患者血浆中TSP明显高于对照组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;脑出血 (CH)与对照组、脑梗死 (CI)与短暂性脑缺血发作 (TIA)组CD6 2P和TSP差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;CI早期PLT增加 (P <0 .0 5 ) ,MPV无明显变化 ,亚急性期MPV明显增大 (P <0 .0 1)。结论 :急性缺血性脑血管病患者血小板活化功能亢进 ,其生化基因表达产物增多     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响。 方法 128 例缺血性脑卒中患者随机分为67 例高压氧 药物治疗组和 61 例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30 例。高压氧 药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗 次 分别于入院第 日 第 1 。 1 、 10 日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 的表达。 结果 高压氧 药物治疗组第 1 日和单纯药物治疗组第 1 日的血小板膜糖蛋白 CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 表达均显著高于对照组(P < 0.05 或 P < 0.01)。高压氧 药物治疗组第10 日的 CD62p、 PAC蛳1 的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P 均 < 0.05)。 结论 高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白 CD62p 和 PAC蛳1 表达,影响血小板活化反应。     

急性脑梗死患者血小板CD62P、CD63表达的影响因素分析

目的观察脑梗死主要的危险因素对患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的影响,为脑梗死的预防和治疗提供可靠的理论依据。方法采用流式细胞术检测82例ACI患者的血小板CD62P、CD63的表达水平,分别观察并比较高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症等危险因素对其表达的影响。结果伴随高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症的急性脑梗死患者,其血小板CD62P、CD63的表达增加,血小板活化。结论在急性脑梗死疾病发生过程中,高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症均能促进体内血小板活化,增加脑血管病的发病风险。     

缺血性脑卒中患者血小板糖蛋白Ⅵ、CD62P的检测及其意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者血小板活化标记物血小板糖蛋白Ⅵ(glycoprotein, GPⅥ)、P-选择素(CD62P)的表达水平及葛根素治疗对其的影响.方法 收集2009年1-6月佛山市第三人民医院首发的缺血性脑卒中住院患者50例和同期体检的正常对照50例作为研究对象;采用流式细胞仪(FCM)检测两组GPⅥ和CD62P的表达水平并观察患者葛根素治疗前后GPⅥ和CD62P的表达变化;应用双抗体夹心ELISA法检测两组血浆中可溶性GPⅥ水平;应用直线相关分析统计血小板膜GPⅥ与CD62P、血小板膜GPⅥ与可溶性GPⅥ之间的相关性.结果 缺血性脑卒中患者(病例组)血小板膜GPⅥ和CD62P表达增加,并且明显高于正常对照组(P<0.01);葛根素治疗后血小板膜GPⅥ、CD62P表达有明显下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);缺血性脑卒中患者血小板膜GPⅥ与CD62P之间呈显著直线正相关(r=0.784,P<0.01);病例组可溶性GPⅥ水平明显低于正常对照组(P<0.01);血小板膜GPⅥ与血浆可溶性GPⅥ之间呈直线负相关(r=-0.828,P<0.01).结论 GPⅥ和CD62P均可作为缺血性脑卒中血小板活化的标志物,而且二者具有同样的敏感性;GPⅥ、CD62P检测对于指导用药有临床价值;血浆可溶性GPⅥ亦可作为血小板活化的评估指标.     

抗血小板治疗对脑梗死患者血小板活化标记物表达的影响

目的:探讨急性脑梗死患者血小板活化状态及抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷治疗对血小板活化状态的影响, 为急性脑血管病的预防和治疗提供可靠的理论依据. 方法:采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死血小板活化标记物P选择素(CD62P)及PAC-1进行检测研究. 结果:急性脑梗死患者血小板活化标记物表达明显高于正常对照组,脑梗死伴糖尿病及高血压者血小板活化标记物表达明显高于单纯脑梗死组,阿司匹林及氯吡格雷治疗能明显抑制血小板活化标记物表达,但二者在治疗后相比较无统计学差异. 结论:急性脑梗死疾病发生过程中,血小板活化起了主要作用,且高血压及糖尿病有促进体内血小板活化的作用,加重脑血管病的发生,阿司匹林及氯吡格雷在治疗急性脑梗死中能明显抑制血小板活化,在一定程度上阻断血小板活化过程,预防复发.     

辛伐他丁联合阿司匹林在缺血性脑血管病患者治疗中的应用

目的分析辛伐他丁联合阿司匹林在缺血性脑血管病患者治疗中的应用。方法选入2017年1月至2019年3月收治缺血性脑血管病患者108例进行研究,按照入院登记簿将患者分入观察组和常规组,两组均接受阿司匹林治疗,观察组加辛伐他丁,统计两组临床疗效和指标的变化。结果观察组临床疗效和CD63和CD62p改善情况均优于常规组(P0.05)。结论阿司匹林与辛伐他丁联用治疗缺血性脑血管病疗效确切,可改善血小板活化功能,值得推广。     

血小板与脑缺血再灌注损伤的关系

血小板功能异常在缺血性脑血管病的再灌注损伤中起重要作用.检测血小板的粘附性和聚集性及血浆α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、PAC-1(活化血小板上的GPⅡb/Ⅲa的抗原决定簇)、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板活化因子(PAF)和血小板衍化生长因子(PDGF)可反映血小板是否处于活化状态.笔者就上述标志物与脑缺血再灌注损伤的关系做一综述.