测定氟中毒大鼠骨氟及尿氟含量的实验研究

目的研究氟中毒大鼠机体内氟的蓄积情况。方法将20只12周龄的SD大鼠随机分为对照组和氟中毒组,其中对照组8只,氟中毒组12只。氟中毒组每天腹腔注射1.0 g/L NaF（10 ml/kg）,对照组每天腹腔注射0.9 g/L NaCl溶液（10 ml/kg）,45 d后测定大鼠尿氟和骨氟含量。统计学处理采用POMS 2.0版统计学软件包,组间比较用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果氟中毒组与对照组相比,骨氟含量显著升高（t=2.8,P=0.012 8）;尿氟含量显著升高（t=7.11,P〈0.01）。结论氟中毒大鼠机体内有过量氟蓄积。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

槲皮素对百草枯致大鼠急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的 探讨槲皮素对百草枯所致急性肺损伤的治疗作用。方法 雄性SD大鼠45只随机分为对照组（5只）、百草枯组（20只）和槲皮素组（20只），后两组均再分为8，24，48和72 h四个小组（每组5只）。百草枯组和槲皮素组大鼠腹腔注射百草枯（50 mg/kg），槲皮素组在百草枯注射后3 h再腹腔注射槲皮素（100 mg/kg）。分别测定百草枯中毒后8，24，48，72 h大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力，并观察肺组织结构改变，测定肺组织湿/干重比（W/D），采用免疫组化方法测定肺组织核转录因子κB（NF-κB）p65的表达。结果 与对照组比较，百草枯组血浆及BALF中MDA含量均显著升高；血浆中SOD活力呈下降趋势，24 h后明显下降；GSH-Px活力呈增加趋势，在48 h后明显升高；BALF中SOD、GSH-Px活力均下降，但48 h后SOD活力显著升高。槲皮素组与百草枯组比较，血浆和BALF中MDA含量下降，GSH-Px和SOD活力升高。百草枯组肺泡壁充血、增厚，炎症细胞浸润，并有局灶性出血；槲皮素组肺泡壁充血、出血均有减轻。槲皮素组肺组织NF-κB p65的表达及W/D值较百草枯组明显下降。结论 槲皮素对百草枯诱导的急性肺损伤具有治疗作用。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

N-乙酰半胱氨酸对感染性休克小鼠肺损伤保护作用的研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）能否通过抗氧化应激、抗炎作用,起到减轻感染性休克小鼠肺损伤的作用。方法采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只。模型组和NAC干预组腹腔注射脂多糖（LPS）（25mg/kg,溶于0.2ml0.9%氯化钠注射液）制备内毒素诱发感染性休克模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠注射液。NAC干预组注射LPS后即刻腹腔注射NAC（300mg/kg,溶于0.2ml0.9%氯化钠注射液）,而对照组和模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。6h后处死小鼠,光镜下观察肺组织形态学变化,并进行肺组织病理损伤评分。采用ELISA法测定肺组织中炎症介质IL-6、TNF-α水平,采用比色法测定肺组织中氧化应激产物丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,模型组和NAC干预组小鼠肺组织病理损伤评分、IL-6、TNF-α水平、MDA含量均升高,SOD活性降低（均P＜0.05）;与模型组比较,NAC干预组小鼠肺组织病理损伤评分、IL-6、TNF-α水平、MDA含量均降低,SOD活性升高（均P＜0.05）。结论NAC可减轻LPS诱导的感染性休克小鼠肺损伤的严重程度,使肺组织中抗氧化酶水平升高,而氧化应激产物和炎症介质水平降低。     

大蒜素对衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 探索大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 健康雄性小白鼠50只,按数字表法随机分为5组（n=10）：正常对照组（C组）、模型对照组（D组）、大蒜素低剂量组（10 mg/kg,L组）、大蒜素中剂量组（20 mg/kg,M组）、大蒜素高剂量组（40 mg/kg,H组）。饲养1周后,大蒜素组和模型组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液（100 mg/kg）,正常对照组腹腔注射同体积生理盐水;大蒜素组灌胃不同剂量的大蒜素,正常对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,持续42 d。实验结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,处死小鼠测定小鼠血清T-AOC,血清、肝、脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量。结果 与模型组相比,大蒜素各剂量组逃避潜伏期时间明显缩短,120 s内穿过平台的次数和经过原平台象限的时间比率都显著增多（P<0.05或P<0.01）,小鼠血清中T-AOC显著升高,血清、脑、肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 大蒜素能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增加抗氧化酶活性,清除自由基、提高抗氧化能力有关。     

海鞘对实验性糖尿病大鼠过氧化的影响

目的：证实海鞘治疗糖尿病的有效性以及探讨其作用机制。方法：应用链尿菌素腹腔注射制作大鼠糖尿病模型，链尿菌素的注射量为0．055mg／g体重，注射1周后检查其空腹血糖，血糖水平超过8．1mmol／L的大鼠被随机分为3组、每组10只、雌雄各半，分别为：①海鞘组；②优降糖（阳性对照药）组；③糖尿病对照组。海鞘组大鼠每天灌胃海鞘o．05g/kg体重；优降糖组大鼠每天灌胃优降糖0．45mg／kg体重；糖尿病对照组大鼠每天同样体积生理盐水灌胃，灌胃体积各组均为10ml／kg体重。另取10只大鼠、雌雄各半作为正常（空白）对照组，应用与注射链尿菌素同样体积的O．01mol／L棕檬酸缓冲液（pH5．0）对该大鼠腹腔注射，并每天以同样体积生理盐水灌胃。连续给药4周后应用采取尾静脉血检测其血糖水平；血液肝素抗凝分离血浆，测定MDA和No含量、soD、GsH—Px及Nos活性。结果：链脲菌素腹腔注射1周后，所有注射链脲菌素大鼠的血糖水平均显著高于正常对照组。连续给药4周后各组大鼠血糖含量结果表明模型对照组血糖明显高于空白对照组，海鞘和优降糖组明显低于模型对照组。血浆中MDA和No含量、SOD、GSH-Px及NOS活性的测定结果表明糖尿病对照组大鼠血浆MDA含量、GSH—Px活性、Nos活性和No含量显著高于正常对照组，而soD活性则显著低于正常对照组。海鞘组的血浆MDA含量、No含量以及高剂量组的NOS活性显著低于糖尿病对照组；而其SOD活性显著高于糖尿病对照组。糖尿病对照组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著高于正常对照组，SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组。海鞘组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著低于糖尿病对照组，SOD和GSH-Px活性显著高于糖尿病对照组。结论：海鞘对链尿菌素所致大鼠糖尿病具有降糖作用；通过提高SOD和GsH—Px活性，降低NOS活性抗过氧化。     

异莲心碱对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的：探讨异莲心碱对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法：选取昆明种成年小鼠50只,随机将其分为空白组、模型组、异莲心碱低剂量组（10 mg/kg）、高剂量组（20 mg/kg）及维生素C（Vitamin C）对照组,测定小鼠体重和肝脏指数,以小鼠血清和肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及MDA含量为指标,考察异莲心碱在体内的抗氧化性能。结果：与空白组比较,模型组小鼠体重和肝脏指数明显下降,为32.87 g和3.87 mg/g;血清和肝脏组织SOD和GSH-Px活性明显降低,其值分别为247 U/ml、408 U/ml和358、319 U/mgpro;MDA含量为20.62 nmol/ml和13.01 nmol/mgpro,明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,异莲心碱20 mg/kg可明显拮抗小鼠体重和肝脏指数的降低、增强血清和肝脏组织SOD和GSH-Px活性、减少MDA含量（P〈0.01）,其值分别为36.29 g,4.53 mg/g,305、459 U/ml,438、355 U/mgpro和16.47 nmol/ml。异莲心碱低剂量组小鼠肝脏组织GSH-Px活性为333 U/mgpro,与模型组比较差异无统计学意义。结论：异莲心碱能显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及机制。方法：将雄性Wistar大鼠48只平均分为3组（n=16）：假手术组（Sham组）切除大鼠右肾后,左肾动脉进行同等分离,但不予夹闭;对照组即肾缺血再灌注组（ischemia reperfusion, I/R组）,腹腔注射等量的生理盐水,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min;实验组即缺血再灌注间苯三酚预处理组（phloroglucinol,PG组）,腹腔注射间苯三酚注射液（30 mg/kg）,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min。每组动物再均分为两个亚组（n′=8）,分别于再灌注后6和24 h将大鼠处死。处死前经下腔静脉取血,检测血清肌酐（secrum creatinine, SCr）、尿素氮（blood urine nitrogen, BUN）;将肾于冠状位切成两半,一半组织制作成组织匀浆,取组织上清液检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）;另一半组织行石蜡包埋,切片进行病理组织学观察,再灌注后24 h的大鼠肾组织行核转录因子-kapa B(nuclear factor-kapa B, NF-κB)及Caspase 3免疫组织化学检测。结果：再灌注后 6 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(103.9±10.4) μmol/L和(15.2±1.0) mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(81.8±13.4) μmol/L和(11.5±1.2) mmol/L;再灌注后24 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(154.9±12.1) μmol/L和(28.1±1.4) mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(103.8±5.9) μmol/L和(16.0±1.0) mmol/L;PG预处理组较I/R组明显改善肾功能（P<0.05）;苏木素-伊红染色病理图片可见肾小管损伤较I/R组明显减轻（P<0.05）;经PG处理后大鼠肾组织内MDA含量较I/R组低（P<0.05）,SOD及CAT含量较I/R组高（P<0.05）,GSH-Px含量较I/R组高（P<0.05）。再灌注后24 h,经间苯三酚处理的肾组织内核因子-kapa B在细胞核内表达的水平明显降低,活化的Caspase-3亦较I/R组有所减少。结论：间苯三酚通过减轻氧化应激和炎性损伤,抑制细胞凋亡,有效改善了大鼠肾IRI。     

葡萄籽原花青素改善睡眠功能试验研究

目的 观察葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin,GSP）对小鼠睡眠的影响。 方法 将小鼠随机分为对照组和高、中、低3个剂量组,通过改善睡眠功能试验,观察GSP对小鼠睡眠及血清谷胱甘肽（GSH）含量、大脑谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和血清、大脑丙二醛（MDA）含量的影响。 结果 GSP能提高小鼠睡眠率、延长小鼠睡眠维持时间、增加血清GSH含量和大脑GSH-Px活性、降低血清和大脑MDA含量。 结论 GSP具有改善小鼠睡眠和增强大脑抗氧化能力的作用。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法：收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组（n=24）和对照组（n=18）。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1800mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β2-MG、NAG水平。结果：治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[（62．9±20．3）μmol／L,（5．7±1．88）mmoL／L,f0．35±0．10）mg,／L．（10．59±3．55）U／L]较对照组[（109．1±29．6）μmol／L,（7．2±2．23）mmo]／L,（0．80±0．26）mg／L,（25．21±7．56）U／L,P〈0．05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[（399．09±105．42）U／mL伽（257．96±81．15）U／mL,P〈0．01]。结论：还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤。有助于肾小球和肾小管功能的恢复。     

N-乙酰半胱氨酸对软脂酸培养中胰岛细胞的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对软脂酸培养下胰岛细胞的影响。方法:体外培养胰岛细胞INS-1,分为空白对照组,软脂酸组(0.25 mmol/L),NAC作用组(浓度分别为50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L),培养24h后,取上清测定胰岛素水平及GSH-Px、MDA含量。结果:软脂酸可使胰岛素分泌量减少,GSH-Px浓度下降,MDA含量增加,NAC可以明显抑制软脂酸引起的上述变化,抑制作用随NAC浓度的增加而增强。结论:抗氧化剂NAC对软脂酸导致的胰岛细胞损伤有一定的保护作用,并且呈浓度依赖性。     

丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组(阿霉素心脏损伤)、丹参酮ⅡA组(1.0×10-5、2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)。丹参酮ⅡA组大鼠造模前给予20 mL/kg体积丹参酮ⅡA混悬液灌胃,连续5 d,第5天给药后1 h腹腔注射18 mg/kg阿霉素溶液,此后继续灌胃2 d。检查大鼠的心脏功能,检测大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和心肌组织中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。结果 与模型组相比,丹参酮ⅡA组(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)明显改善心脏功能,表现为左室收缩压[(75.14±16.08)mm Hg比(120.37±10.89)、(123.55±10.92)mm Hg,F=8.69]、左室压力差[(65.32±17.37)mm Hg比(93.94±19.52)、(103.39±15.9)mm Hg,F=9.24]、左室内压最大上升速率[(3348.82±102.17)mm Hg/s比(4933.74±188.33)、(5188.75±205.14)mm Hg/s,F=9.83]和左室内压最大下降速率[(2559.72±433.62)mm Hg/s比(3353.94±203.15)、(3699.76±179.34)mm Hg/s,F=10.81]均显著性升高(均P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)显著降低了心肌组织匀浆中cTnⅠ[(1.23±0.58)ng/mgpr比(0.39±0.13)、(0.34±0.10)ng/mgpr,F=9.13]、LDH[(3460.91±656.37)U/L比(2874.11±1130.76)、(2608.12±538.25)U/L,F=8.84]、CK[(1.74±0.64)U/mL比(0.97±0.41)、(0.96±0.44)U/mL,F=8.64]和MDA[(8.34±2.86)μmol/mL比(5.19±1.92)、(5.00±1.44)μmol/mL,F=10.54]的水平,增加了SOD活性[(81.43±28.61)kU/L比(118.22±30.54)、(120.26±15.87)kU/L,F=9.68](均P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是丹参酮ⅡA抑制氧化应激有关。     

内源性硫化氢在大鼠黑质氧化损伤中的变化及作用

目的 观察大鼠黑质氧化损伤后内源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的变化及其作用。方法 将SD雄性大鼠单侧黑质内微量注射6-羟基多巴胺（6-Hydroxydopamine,6-OHDA）作为黑质氧化损伤模型;H2S供体硫氢化钠（sodium hydrosulfide,Na HS）在6-OHDA损伤前连续腹腔注射3周作为预处理;实验分为对照组、6-OHDA损伤后7 d（D7组）、11 d（D11组）、17 d组（D17组）、Na HS预处理组（Na HS＋6-OHDA处理）,每组各8只;采用亚甲基蓝分光光度计法检测黑质胱硫醚-β-合酶（cystathionine-β-synthase,CBS）活性及H2S的含量;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性细胞数;紫外分光光度法测定黑质谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。结果 与对照组比较,6-OHDA损伤后7、11、17 d黑质CBS酶活性分别下降为[（96.21±8.40）%,P〉0.05],[（86.48±9.85）%,P〈0.05]和[（75.16±7.45）%,P〈0.01];内源性H2S含量分别减少为[（90.12±10.03）%,P〈0.05],[（82.58±9.52）%,P〈0.01]和[（78.16±11.55）%,P〈0.01]。TH阳性细胞与对照组比较,在6-OHDA损伤后7 d即下降为[（84.32±6.06）%,P〈0.05],同时伴随黑质GSH-Px活性降低及MDA含量升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。但早期给予Na HS预处理补充H2S之后,与单纯6-OHDA损伤后7 d比较,TH阳性细胞则增加为[（96.15±5.03）%,P〈0.05],且黑质GSH-Px的活性升高,MDA的含量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 6-OHDA氧化损伤导致大鼠黑质CBS酶活性及H2S含量下降,外源性H2S预处理可早期发挥抗黑质氧化损伤的神经元保护作用,这可能与其增加GSH-Px活性及减少MDA含量有关。     

血清CysC联合RBP检测在诊断早期肾损伤中的应用价值

目的:探讨联合检测血清胱抑素C(CystatinC,CysC)和视黄醇结合蛋白(Retinol-Binding Protein,RBP)在早期诊断肾损伤的应用价值。方法:对照组选择50例,为健康体检无肾脏病史且尿蛋白定性为阴性者;试验组选择36例尿蛋白定性为弱阳性,肾穿刺活检确诊为早期肾损伤的患者。采用免疫透射比浊法分别测定血清CysC和RBP的浓度,并测定血清肌酐(Crea)及尿素(Urea)的浓度,并进行相关的统计学分析。结果:CysC的浓度对照组为(1.12±0.23)mg/L,试验组为(1.78±0.46)mg/L;RBP的浓度对照组为(47.19±14.34),试验组为(85.87±21.64);肌酐的浓度对照组为(60.8±16.17)μmol/L,试验组为(72.5±45.7)μmol/L。尿素的浓度对照组为(5.35±1.46)mmol/L,试验组为(6.21±2.39)mmol/L。结论:联合检测血清CysC和RBP对诊断早期肾损伤具有较高的临床应用价值。     

盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压对靶器官的损害及护理对策

目的 探讨盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压对靶器官的损害及护理对策.方法 选取2009年3月～2013年2月就诊的高血压患者116例,依据盐负荷试验结果将患者分为盐敏感组和非盐敏感组各58例,将两组患者再各自随机分为A、B两组各29例.A组在常规治疗的基础上给予以针对性护理对策进行护理,B组给予常规护理.结果 治疗前两组患者的血压（BP）差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗前盐敏感组患者的左室重量指数LVMI,（159.24±18.32）g/m^2]、血清肌酐[Cr,（113.25±13.87）μmol/L]、胰岛素抵抗指数[HOMA-IR,（3.68±0.82）]、体质量指数[BMI为（25.17±4.21）kg/m^2]及尿微量白蛋白[MAU为（108.57±21.06）mg/L]等高血压靶器官损害指标均高于非盐敏感组[LVMI为（151.07±19.53） g/m^2、Cr为（105.36±12.58） μmol/L、HOMA-IR为（2.98±0.54）、BMI为（23.55±3.86） kg/m^2及MAU（86.54±19.52）mg/L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）;治疗1年后,盐敏感组和非盐敏感组A组的LVMI为（27.36±6.59）g/m^2和（23.51±5.38）g/m2,Cr为（5.82±1.57） μmol/L和（5.46±1.69）μmol/L,BMI为（1.28±0.31）kg/m^2和（1.16±0.29）kg/m^2,MAU（68.25±16.37）mg/L和（65.19±17.92）mg/L等高血压靶器官损害指标以及血压的改善值均大于本组的B组（均P＜0.05）.结论 盐敏感性高血压患者的靶器官损害较非盐敏感高血压患者更明显;在临床治疗同时,应用针对性护理对策可明显改善患者的血压控制情况及靶器官损害程度.