2型糖尿病发病机制的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是由遗传因素和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性疾病,是一种复杂的异质性的糖代谢性疾病,主要包括高血糖反应、胰岛功能受损和(或)胰岛素分泌障碍。T2DM可引起多器官或组织功能失调。目前T2DM的发病机制尚未完全明确,但近年来的研究进展已对T2DM的认识带来了一些全新的面貌,特别是环境因素与遗传因素在分子水平的认识已为T2DM的治疗开辟了一些鼓舞人心的新领域。     

2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制

2型糖尿病(T2DM)是一种多基因遗传性疾病,其病因及发病机制目前尚不十分清楚.一般认为,T2DM的发生是多源性的,是环境因素和遗传因素共同作用的结果.近年研究证实,胰岛β细胞功能上的改变在发病初期起关键作用,由凋亡所致的β细胞数量减少及胰岛功能受损在整个病程中都起着重要的作用.本文就近年来2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展作一综述.     

1型糖尿病与自身免疫机制研究的新进展

1型糖尿病(T1DM)是由多种因素引起胰岛β细胞损伤与凋亡,导致胰岛素分泌量绝对不足,出现能量代谢紊乱为主要特征的自身免疫疾病。T1DM发病机制复杂,其中涉及特异性细胞免疫、固有免疫细胞、基因易患性、病毒感染及胰岛细胞自身抗体等多方面。该文就近年来对上述因素与T1DM的相关性研究进展予以综述,以加深对T1DM发病机制的理解,为临床防治T1DM提供新的思路与方案。     

胰激肽源酶治疗糖尿病肾病60例临床分析

糖尿病(DM)是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对或相对不足,以致糖、蛋白质和脂肪代谢障碍而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。DM肾病(DN)是1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)最重要和最常见的并发症之一,DM演变几年后,从肾小球、肾血管到肾间     

谷胱甘肽转移酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究进展

2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的多基因遗传病。谷胱甘肽S-转移酶(GST)属于多功能同工酶,在解毒、氧化应激损伤的生理过程中发挥重要作用,并具有非常广泛的生物催化作用。GST基因多态性可导致GST蛋白功能异常,使活性氧类调节紊乱,进而促进T2DM的发生、发展。GST的生理功能、GST基因多态性与T2DM相关性的研究进展,为阐明T2DM发病机制提供了科学依据。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)是一种异质性紊乱,近50年来全世界患病率迅速增加,目前已成为世界上危害人类健康的主要疾病之一。胰岛素抵抗(IR)是T2DM发病的机制之一,也是T2DM的主要病理生理特征之一,还与T2DM的许多并发症及代谢紊乱相关,并有前瞻性研究显示IR是T2DM的最好预测因子。1胰岛素     

B族维生素在缺血性卒中伴2型糖尿病中的研究进展

伴2型糖尿病(T2DM)的缺血性卒中(IS)是常见的神经内科内分泌疾病。近年来对于伴T2DM的IS研究有了进一步的进展,其中B族维生素与IS伴T2DM的发病密切相关。本文对B族维生素在IS伴T2DM中的研究进展进行综述。     

胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用研究进展

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病(T2DM)两个最重要的发病因素。二者在T2DM的发生发展中谁起主导作用仍然存在争议,但由β细胞凋亡导致的胰岛功能受损在发病过程中所起的作用已受到越来越多的重视[1]。现就胰岛β细胞凋亡在T2DM发病机制中的作用与机制作一综述。1胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病发病机制中的地位与作用1.1胰岛β细胞功能受损英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)发现T2DM患者无论是否接受强化治疗,随着病程的延长,血糖控制都趋于恶化。在十余年的研究中,强化治疗组的糖化血红蛋白(HbA1C)显著低于传统治疗组,但各组中H…     

基于内毒素血症学说探讨肠道菌群紊乱导致2型糖尿病的发病机制

近年来,我国2型糖尿病的患病率逐年增长,T2DM已成为继肿瘤和心脑血管疾病之后威胁人类生命健康的杀手。目前越来越多的研究表明肠道菌群与T2DM关系密切,肠道菌群紊乱可导致T2DM的发生,这其中涉及多种发病机制,其中内毒素血症引起的炎症机制已逐渐被发现,本文参考国内外相关文献,基于内毒素血症对肠道菌群紊乱导致T2DM发病机制做一简单综述,为T2DM的治疗提供新的思路。     

2型糖尿病胰岛B细胞功能研究近况

随着社会的进步和发展,糖尿病的发病率日趋增高,其中以2型糖尿病（T2DM）患者占绝大多数（90%-95%）。T2DM是一种终身存在并缓慢进展的疾病,其发病过程是正常糖耐量→糖调节受损→2型糖尿病,发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在T2DM的发生、发展的始终,β细胞功能缺陷是其发病的必要条件。     

基于肠道菌群及其代谢产物短链脂肪酸防治1型糖尿病的研究进展

1型糖尿病（T1DM）是由T淋巴细胞介导的胰岛β细胞被定向破坏的慢性自身免疫性疾病，多发于儿童和青少年。研究发现，肠道菌群及其代谢产物短链脂肪酸（SCFAs）在T1DM的预防和治疗中发挥重要作用，肠道菌群调节将为T1DM的防治提供新的思路和方法。本文综述了肠道菌群及其代谢产物SCFAs防治T1DM的研究进展，探究SCFAs、膳食纤维、益生菌和益生元、肠道菌群移植及中药治疗改善T1DM的研究现状，为临床应用提供参考。     

2型糖尿病认知功能障碍脑连接改变的研究进展

2型糖尿病(T2DM)患者认知功能障碍的发病率远高于非糖尿病患者,通常表现为记忆和学习功能障碍,但其发病机制尚不明确.现有的大量研究指出T2DM大脑结构和功能性连接的改变促进了认知功能障碍的进展.目前通过神经影像学检查已可直接检测出T2DM患者脑结构和功能性连接的改变:弥散张量成像(DTI)发现其存在广泛的脑白质微结构异常;功能性磁共振成像(fMRI)发现其脑内功能性连接的改变等等.这些神经影像学研究有助于进一步阐明T2DM认知功能障碍的病理生理学机制.     

GCKR基因多态性与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)是多基因遗传变异和环境等多重因素共同作用的结果。葡萄糖激酶调节蛋白(GCKR)被认为是T2DM重要的易患基因之一。其两个单核苷酸多态性(rs780094和rs1260326)基因遗传位点与血糖水平、胰岛素分泌、三酰甘油水平及T2DM的发病有显著相关性。GCKR基因多态性可能通过降低胰岛素的分泌、降低血糖和增加三酰甘油水平,从而降低T2DM的易患性。     

Research Progress on Non-Drug Treatment for Blood Glucose Control of Type 2 Diabetes Mellitus

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is one of the common endocrinology diseases that greatly affects the health care sector and economy. Application of hypoglycemic drugs has its own drawbacks and the use of non-drug therapy on treating T2DM has drawn much attention recently. This paper reviewed the research development of the non-pharmacological interventions on T2DM in recent years, including dietary therapy, exercise therapy, psychotherapy, acupuncture and moxibustion therapies and so on. The authors mentioned the problems in the research of non-drug treatment for blood glucose control of T2DM and put forward new ideas for the research in the future. Further well-designed trials with large sample size and long-term follow-up are needed to confirm current conclusions.     

1型糖尿病的发生机制

1型糖尿病是一种器官特异性自身免疫性疾病,是基因和环境因素综合作用的结果,其发病机制复杂,主要与抗原特异性的自身反应性CD4+和CD8+T细胞选择性攻击胰岛β细胞有关,其结果是体内胰岛素水平的绝对缺乏。一些自身抗原如胰岛素、谷氨酸脱羧酶和酪氨酸磷酸酶等可能是触发该自身免疫反应的靶抗原,而细胞因子、趋化因子及炎性介质等亦参与了该免疫过程。     

2型糖尿病患者血清对氧磷酯酶1活性与肥胖的相关性分析

目的探讨血清对氧磷酯酶1（PON1）水平与2型糖尿病（T2DM）患者肥胖的相关情况及其可能的作用机制。方法将T2DM患者83例根据有无肥胖分为T2DM肥胖组（50例）和T2DM非肥胖组（33例）,另设对照组（36例）。比较各组的一般情况、血脂、糖代谢等生化指标和PON1的差异。结果 T2DM肥胖组的血清PON1活性明显低于T2DM非肥胖组,且两组PON1活性均低于对照组。相关分析显示,血清PON1与体重指数（MBI）、腰围（WC）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著负相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著正相关。结论肥胖T2DM患者PON1活性降低,促进了动脉粥样硬化的发展。     

Self-reported hypoglycaemia in insulin-treated patients with diabetes mellitus: results from the Singapore cohort of the International Operations Hypoglycaemia Assessment Tool study

INTRODUCTIONHypoglycaemia constitutes a significant barrier to achieving glycaemic control with insulin in both Type 1 (T1DM) and Type 2 diabetes mellitus (T2DM). The International Operations Hypoglycaemia Assessment Tool (IO HAT) study was designed to determine the incidence of hypoglycaemia in insulin-treated patients with T1DM and T2DM.METHODSThe IO HAT study retrospectively and prospectively assessed the incidence of hypoglycaemia in patients with insulin-treated diabetes mellitus in nine countries. This sub-analysis included patients from Singapore with T1DM or T2DM who were aged ≥ 21 years and had completed two self-assessment questionnaires (SAQ1 and SAQ2).RESULTSOf the 50 T1DM and 320 T2DM patients who completed the SAQ1, 39 T1DM and 265 T2DM patients completed SAQ2; 100% and 90.9%, respectively, experienced at least one hypoglycaemic event prospectively. The incidence rates of any hypoglycaemia were 49.5 events per patient-year (EPPY) and 16.1 EPPY for T1DM and T2DM patients, respectively, in the four-week prospective period. Hypoglycaemia rate did not differ in terms of glycated haemoglobin level. The vast majority of T1DM or T2DM patients (92.0% and 90.7%, respectively) knew the overall definition of hypoglycaemia before study participation, although over half of the patients (T1DM 54.0%, T2DM 51.9%) defined hypoglycaemia based only on symptoms.CONCLUSIONHigh proportions of insulin-treated patients with diabetes mellitus in Singapore reported hypoglycaemic events prospectively, showing that they had underreported hypoglycaemic episodes retrospectively. Patient education can help in improving hypoglycaemia awareness and its management in the region.     

PPARα基因多态性与2型糖尿病关系研究

2型糖尿病是由多基因引起遗传性疾病,除有糖代谢紊乱之外,常伴有血脂升高。而过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)具有改善脂代谢紊乱的作用,因此PPARα与糖尿病存在一定的关系。PPARα基因多态性与2型糖尿病相关性研究进行的较多,得出的结论不尽相同。现对PPARα基因多态性与2型糖尿病的研究进展做一综述。