Adaptive response of thymocyte apoptosis induced by X-irradiation with 75 mGy

目的：本研究观察胸腺细胞凋亡小体（TAB）以评价低剂量辐射诱导的胸腺细胞凋亡的适应性反应。方法：实验用X射线全身照射Kunmin雄性小鼠，诱导剂量75mGy（D1），攻击剂量1．5或2．0Gy（D2），D1和D2间隔6h，D2照后20h检测TAB百分数。结果：D1+D2组TAB百分数明显低于D2组（P＜0．05）。此外，将75mGy照射的脾细胞外液加入2Gy照射的胸腺细胞悬液中，在培养72h明显低于2Gy照射组（P<0．05）。结论：低剂量辐射（75mGy）可改变免疫细胞的外环境，降低其凋亡，并且可诱导其后大剂量（1．5或2．Gy）照射的小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应。     

Time-effect of adaptive response of mouse thymocyte apoptosis and cell cycle progression induced by low dose radiation

目的 :观察低剂量辐射 (LDR)诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的基本规律。方法 :用 X射线照射昆明系雄性小鼠 ,其诱导剂量 (D1)及其后攻击剂量 (D2 )分别是 75m Gy和 1.5Gy。D1和 D2 间隔时间分别是 3、6、12、2 4和 6 0 h。D2 照射后 18h胸腺细胞培养 4、2 0和 4 4 h用流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡小体 (TAB)和细胞周期进程的变化。结果 :当 D1和 D2 间隔 3、6和 12 h,在 D2 照射后胸腺细胞培养 4和 2 0 h,D1+ D2 组 TAB百分数明显低于 D2 组 (P<0 .0 5) ,G0 / G1和 G2 + M期细胞百分数也不同程度地低于 D2 组 ,而 S期细胞百分数却明显高于 D2 组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :D1和D2 分别是 75m Gy(剂量率 ,12 .5m Gy/ min)和 1.5Gy(剂量率 ,0 .2 87Gy/ min) ,D1和 D2 间隔 3～ 12 h,在小鼠全身照射后其胸腺细胞培养 4和 2 0 h可诱导细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。     

低剂量X线辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应

目的 :观察 X线低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡和细胞周期进程适应性反应的剂量率效应。方法 :用 X射线照射昆明种雄性小鼠 ,其诱导剂量 ( D1 )及其后攻击剂量 ( D2 )分别是 75 m Gy和1 .5 Gy,D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5、2 5、5 0、1 0 0和 2 0 0 m Gy· min-1 ,D2 剂量率为 2 87m Gy· min-1 ,D1 和 D2 间隔 6h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果 :当 D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5和 2 5 m Gy,D1 + D2 组胸腺细胞凋亡百分数明显低于 D2 组 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,G0 / G1 和 G2 + M期细胞百分数也不同程度地低于 D2 组 ,而 S期细胞百分数明显高于 D2 组( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论 :低剂量 X线全身照射条件下 ,剂量率在 6.2 5～ 2 5 m Gy· min-1 ,可诱导小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应     

低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应

目的：研究低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应，以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法：实验分D2组（攻击剂量）、D1（诱导剂量）+ D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞，其D1为75 mGy（剂量率12.5 mGy•min^-1），D2为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1），D1和D2间隔为3~60 h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果：当D1和D2间隔为3~24 h时，D1+D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组（P<0.05或P<0.01），G₀/G₁期细胞百分数不同程度低于D2组，而S期细胞百分数明显高于D2组（P<0.05）。结论：75 mGy（12.5 mGy•min^-1）照射后3~24 h，进行1.5 Gy（287 mGy•min^-1）照射，可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。     

低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应

目的：观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应,以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法：实验分D2组（攻击剂量）、D1（诱导剂量）+ D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其D1为75 mGy（剂量率6.25~200.00 mGy•min^-1）,D2为1.5 Gy（剂量率287 mGy/min）,D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果：当D1剂量率为6.25~50.00 mGy,D1 + D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组（P<0.05）G₀/G₁期细胞百分数明显低于D2组（P<0.01）,而S期细胞百分数不同程度高于D2组。结论：D1为75 mGy（剂量率6.25~50.00 mGy•min^-1）,D2为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1）、D1和D2间隔6 h,可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。     

低剂量X线照射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的相关凋亡基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达

目的：探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法：用X射线全身照射Kunming系雄性小鼠,其诱导剂量（D1）为25、50、75、100和200 mGy（剂量率12.5 mGy•min^-1）,攻击剂量（D2）为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1）,D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。 结果：D2组与假照射组比较,其胸腺细胞Bcl-2蛋白阳性百分率明显降低（P<0.05）,Bax蛋白明显增加（P<0.05）,而Bcl-2/Bax比值非常明显降低（P<0.001）;p53蛋白非常明显增加（P<0.001）。D1+D2组与D2组比较,D1在25～75 mGy时,Bcl-2蛋白阳性百分率不同程度增加,Bax蛋白不同程度降低,而Bcl-2/Bax比值非常明显增高（P<0.01）;p53蛋白明显降低（P<0.001或P<0.05）。 结论：在25～75 mGy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中,其相关凋亡基因蛋白Bcl-2表达增加,Bax降低,Bcl-2/Bax比值增高,p53降低,导致凋亡的胸腺细胞减少。     

Radiationeffectsonthymocyteapoptosis

ＲａｄｉａｔｉｏｎｅｆｆｅｃｔｓｏｎｔｈｙｍｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓＬｉｕＳｈｕｚｈｅｎｇ，ＺｈａｎｇＹｉｎｇｃｈｕｎ，ＭｕＹｉｎｇ，ＬｉｕＪｉａｎｘｉａｎｇ（ＭＰＮＲａｄｉｏｂｉｏｌｏｇｙＲｅｓｅａｒｃｈＵｎｉｔ，ＰＲＣ）Ｒａｄｉａｔｉｏｎｅｆ...     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞DNA裂解适应性反应的剂量率效应

目的：观察低剂量辐射诱导胸腺细胞DNA裂解适应性反应的剂量率效应。方法：用X射线照射Kunming雄性小鼠,其诱导剂量（D1）及其后攻击剂量（D2）分别是75 mGy和1.5 Gy,D1剂量率为6.25、12.5、25、50、100和200 mGy•min^-1,D2剂量率为287 mGy•min^-1,D1 和D2间隔6 h。通过荧光分光光度计检测DNA裂解断片的变化。结果：D2组胸腺细胞DNA裂解率明显高于假照组（P<0.001）;当D1剂量率为6.25、12.5和25 mGy•min^-1,D1＋D2组DNA裂解率明显低于D2组（P<0.05或P<0.01）。 结论：当D1在75 mGy,剂量率为6.25～25 mGy•min^-1;D2为1.5 Gy,剂量率为287 mGy•min^-1;D1和D2间隔6 h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞DNA裂解的适应性反应。     

低剂量X射线对荷瘤小鼠局部大剂量照射抑瘤作用的影响

目的：探讨低剂量全身照射对局部肿瘤大剂量照射抑癌作用的影响。方法：采用昆明系小鼠皮下接种S180腹水肉瘤细胞为实验肿瘤模型；荷瘤小鼠局部10Gy或2．5Gy×4次X射线照射前12h或24h接受50，75，100和150mGy全身照射，观察局部照后21d的肿瘤生长百分数。结果：50，75和100mGy全身照射可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤效果；局部照前12h比24h接受低剂量照射的增强效应更明显；局部肿瘤分割剂量照射比单次大剂量照射前的低剂量全身照射的增强效应更显著。结论：低剂量全身照射可增强局部肿瘤大剂量照射的抑癌作用，其增强效应的基本规律可能具有临床意义。     

低剂量X射线照射对小鼠肝癌H-22细胞膜相关抗原肽提取物抑瘤作用的影响

目的：观察低剂量X射线照射对小鼠肝癌H-22细胞膜相关抗原肽（TAP）提取物抑瘤作用的影响,为低剂量辐射与肿瘤疫苗联合治疗肿瘤提供实验依据。 方法：采用微酸洗脱法制备分子量≤3 000的细胞膜TAP提取物,皮下免疫小鼠,免疫前12 h给予75 mGy X射线全身照射,检测胸腺细胞周期时相、脾细胞Con A反应性及脾T细胞CD4、CD8亚组的变化,同时观察体内抑瘤效应。 结果：TAP提取物免疫小鼠后,移植肿瘤的发生率降低,平均出现时间延迟,生长速度减慢;脾细胞Con A反应性增强,胸腺细胞周期百分数无显著变化。小鼠免疫前12 h给予75 mGy全身照射可增强TAP提取物的抑瘤效应,与单纯TAP组相比,胸腺细胞S期百分数明显增加,脾细胞CD8+ T细胞百分数增高。 结论：低剂量辐射能进一步激发免疫系统功能,增强小鼠肝癌H-22细胞膜TAP提取物的抑制肿瘤作用。