益气活血复方对动脉粥样硬化家兔VCAM-1表达的影响

[目的]观察益气活血复方对动脉粥样硬化(AS)家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.[方法]将40只兔随机分五组:空白组,模型组,益气活血复方组,中药对照组和西药对照组.高脂喂养6周后球囊拉伤方法建立兔颈总动脉粥样硬化模型.8周时处死动物,免疫组化法检测颈动脉处VCAM-1表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.[结果]与模型组对比,益气活血复方明显抑制了动脉粥样硬化处的内膜增殖反应并下调了VCAM-1的表达水平(P<0.05).[结论]益气活血复方具有抑制动脉内膜增殖,下调黏附分子表达,抗动脉粥样的作用.     

益气活血中药和辛伐他汀西药对球囊损伤后动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的影响

目的:通过建立家兔颈总动脉球囊损伤动脉粥样硬化模型,观察益气活血中药和辛伐他汀西药对家兔血管内皮功能的影响,研究益气活血复方抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验选取普通雄性新西兰大白兔38只,随机分成正常对照组(8只),辛伐他汀组;益气活血复方组;模型组(均10只)。适应性喂养1周后,后3组行颈总动脉球囊损伤术。术后正常组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料。各组分别于第0周、4周、8周空腹耳中央动脉采血测定血浆NO含量,内皮素-1水平,并取颈总动脉组织观察形态学变化。结果:球囊损伤后第4周末,模型组兔血浆NO含量较正常对照组明显降低(P0.01),辛伐他汀组和益气活血复方组兔血浆NO含量较同期模型组明显升高(P0.01),其中益气活血复方组兔血浆NO水平升高较辛伐他汀组更为明显(P0.05)。球囊损伤后第4周末,模型组家兔血浆ET-1水平较正常对照组明显上升;与模型组比较,辛伐他汀组及益气活血复方组血浆ET-1水平均显著下降(P0.05),但两组间无显著性差异(P0.05)。辛伐他汀组及益气活血复方组颈总动脉组织形态学改变较同期模型组有明显改善。结论:益气活血复方可促进NO合成和分泌,抑制ET-1表达,有利于恢复NO/ET-1平衡,能明显改善动脉粥样硬化组织形态的变化,提示益气活血复方可能具有的内皮恢复及改善功能在防止AS发生中有积极作用。     

赤芍对家兔血管内膜平滑肌细胞增生的影响

目的观察赤芍对兔颈动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)表达作用,以了解赤芍对动脉损伤后内膜增生的影响.方法新西兰大白兔随机分为对照组、高脂饲料组、赤芍高剂量组及赤芍低剂量组,高脂喂养 8周后行兔颈总动脉球囊损伤术, 10周取材,用免疫组化法检测平滑肌细胞中 PCNA表达.结果各组内皮增生成分主要为平滑肌细胞.与高脂饲料组比较,赤芍高剂量组内膜、中膜、外膜 PCNA阳性着色及内膜增生面积均显著减少.结论赤芍有抑制平滑肌细胞增殖的作用.     

赤芍防止高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄的实验研究

目的 观察赤芍提取物对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄有无防止作用。方法 采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型,并给予赤芍提取物。免疫组化染色测定兔颈动脉新生内膜成分、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及巨噬细胞表达;血管特殊染色观察Ⅰ型胶原增生;图像分析系统测定新生内膜面积。结果赤芍提取物可减少PCNA阳性细胞数,抑制Ⅰ型胶原增生,减轻新生内膜形成。结论 赤芍对高脂喂养所致动脉粥样硬化兔颈总动脉球囊损伤术后再狭窄血管有显著防治作用。     

赤芍对家兔颈动脉损伤后血管NADPH氧化酶亚单位p22phox表达影响

目的:观察赤芍对血管内膜损伤后还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)(NADPH Oxidase)亚单位p22phox mRNA表达的影响。方法:采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型,并给予赤芍提取物。图像分析系统测定新生内膜面积,原位杂交及RT-PCR检测NADPH Oxidase P22Phox mRNA表达。结果:赤芍可显著减低NADPH Oxidase P22Phox mRNA表达,并减轻内膜增殖程度。结论:赤芍抑制高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后NADPH Oxidase P22Phox mRNA表达及内膜增殖程度可能与赤芍的抗氧化活性有关。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后PCNA表达的影响

目的观察损伤血管细胞核增殖抗原（PCNA）的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞（VSMCs）增殖的干预机制。方法随机将108只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组。球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1d开始给药,每组动物于术后（5d、14d、28d）处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测PCNA的表达。结果各组PCNA均表达阳性,模型组明显增多,用益气活血方干预后14d和28dPCNA表达量与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后CyclinB_1异常表达的影响

目的：观察损伤血管细胞周期蛋白Β1（CyclinB1）的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞（VSMCs）增殖的干预机制。方法：随机将90只雄性SD大鼠分为模型组,阿司匹林组,益气活血方大、中、小剂量组。球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30天,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1天开始给药,每组动物于术后（5d、14d、28d）处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测CyclinB1的表达。结果：模型缓慢CyclinB1表达明显增多,用益气活血方干预后,14d和28dCyclinB1表达量与模型组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论：益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞周期蛋白B1的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关。     

银杏黄酮苷元对兔颈动脉粥样硬化及NOX2、NOX4表达的影响

目的 探讨银杏黄酮苷元(GFA)对兔颈动脉粥样硬化及斑块处NOX2、NOX4表达的影响.方法 24只健康新西兰雄性大白兔随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组4组.对照组予普通饲料,其余各组均予高脂饲料,假手术组行颈外动脉结扎,模型组和治疗组行左颈总动脉内膜球囊损伤,治疗组每日予GFA(25mg· kg-1)干预4周,检测血脂水平;HE染色观察左颈总动脉形态,测定损伤处内膜面积及内膜中膜面积比值;免疫组化染色和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测颈动脉斑块处NOX2、NOX4表达.结果 与模型组比较,银杏黄酮苷元明显降低颈动脉内膜面积及内膜/中膜面积,下调斑块处NOX2、NOX4蛋白和mRNA表达(P＜0.05).结论 银杏黄酮苷元可干预动脉粥样硬化病变形成,其作用可能与抑制NOX2、NOX4表达有关.     

益气活血方对高脂大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响

目的观察益气活血方对高脂大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的抑制作用。方法将90只雄性SD大鼠随机分为模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组。大鼠给予高脂饲料喂养30 d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1 d开始给药,每组动物于术后5、14、28 d处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色。结果术后5 d血管狭窄不明显,术后14 d和28 d血管内膜明显增厚,管腔狭窄,模型组尤为明显。益气活血方干预后,大剂量组内膜增生平均厚度,残余管腔面积/总管腔面积与模型组相比,P〈0.01,其余各用药组与模型组相比,P〈0.05,结论益气活血方可显著抑制高脂大鼠颈总动脉球囊扩张后所致的血管内膜增生,益气活血方大剂量作用更明显。     

益气活血汤对大鼠血管内皮损伤后VEGF的影响

目的:探讨益气活血汤对大鼠血管内皮损伤后VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,体重200²20 g,随机分为中药组(n=30)、西药组(n=30)和对照组(n=30),三组大鼠高脂饲料喂养4周后行颈动脉内皮球囊损伤的造模。术后普通饲料喂养,中药组予益气活血汤灌胃8周,西药组予阿托伐他汀钙片灌胃8周,对照组予生理盐水灌胃8周。三组大鼠灌胃8周后处死,用免疫组化法观察对损伤血管内皮的影响。结果:对照组血管内膜不规则增厚,中药组、西药组内膜增生程度较对照组轻(P<0.05)。结论:益气活血汤能使大鼠颈动脉内皮损伤后内膜增生程度减低,可能与其促进VEGF的表达、抑制炎症反应和改善血管内皮功能有关。     

冠心合剂对兔颈动脉球囊损伤后MCP-1、C—myc基因表达的影响

目的：观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）损伤后对MCP-1、C-myc基因表达的影响。方法：运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始冠心合剂各剂量组予相应剂量冠心合剂每日灌胃给药,分别于第2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉做标本,用RT-PCR法检测兔颈动脉MCP-1、C-myc mRNA的表达。结果：冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较模型组降低（P〈0.05）;冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较假手术组升高（P〈0.05）;大、中、小剂量组组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：冠心合剂可抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达,其表达呈剂量依赖性,冠心合剂对PTCA损伤后再狭窄的保护机制可能与抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达有关。     

冠心合剂对兔颈动脉球囊损伤后MCP-1、C-myc基因表达的影响

目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后对MCP-1、C-myc基因表达的影响。方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始冠心合剂各剂量组予相应剂量冠心合剂每日灌胃给药,分别于第2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉做标本,用RT-PCR法检测兔颈动脉MCP-1、C-myc mRNA的表达。结果:冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较模型组降低(P<0.05);冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较假手术组升高(P<0.05);大、中、小剂量组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心合剂可抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达,其表达呈剂量依赖性,冠心合剂对PTCA损伤后再狭窄的保护机制可能与抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达有关。     

桃核承气改良方对兔腹主动脉内膜损伤后血管内皮细胞PDGF-B和STAT3表达的影响

[目的]研究中药桃核承气改良方对家兔血管内皮损伤后PDGF-B和STAT3的影响。[方法]健康新西兰大耳白兔40只，体重2～2.5kg，雌雄不拘。将动物分模型组（n=10）、中药组（n=10）、西药组（n=10）、空白组（n=10），模型组、中药组、西药组高酯饲料喂养3周后行腹主动脉内膜剥脱术造模。术后模型组、中药组、西药组正常饲料喂养，中药组予桃核承气改良方灌胃4周，西药组予舒降之、阿司匹林灌胃4周，模型组、空白组予生理盐水灌胃4周。4周后处死家兔取腹主动脉，用免疫组化法观察各组对PDGF-B表达的影响；采用RT-PCR法测定血管中STAT3水平。[结果]与模型组比较，中药组使血管壁PDGF-B和STAT3表达下降（P〈0.05），中药组与西药组之间无明显差异（P〉0.05）。[结论]桃核承气改良方对PDGF-B和STAT3有拮抗作用。     

养心颗粒对近似不稳定型心绞痛家兔模型基质金属蛋白酶-9的影响

目的通过观察养心颗粒对不稳定型心绞痛家兔颈总动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响，探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制。方法以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养，8周后将28只家兔随机分为模型组、养心颗粒组、异山梨酯（消心痛）组和阿托伐他汀组，每组各7只，另取7只家兔为空白组，于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型。用免疫组织化学法检测MMP-9的表达，采用HE染色观察模型血管病理形态学变化。结果模型组MMP-9表达明显高于空白组（P〈0．01）；与模型组相比，养心颗粒组和阿托伐他汀组均可下调MMP-9的表达（P〈0．01），养心颗粒组的MMP-9表达显著低于消心痛组（P〈0．05），而养心颗粒组和阿托伐他汀组MMP-9表达差异无统计学意义。病理研究结果表明，除空白组外，各组均出现血管内皮损伤，血管内膜增厚，脂肪沉积明显，脂质斑块形成。各治疗组颈总动脉内皮细胞轻度减少，内膜轻度增厚，内膜下脂质沉积减少。结论以益气养心安神法组成的中药复方制剂养心颗粒可以下调近似不稳定型心绞痛模型MMP-9的表达，这可能是其防治不稳定型心绞痛的作用机制之一。