南沙参多糖对亚慢性受照小鼠的抗突变作用研究

目的：研究南沙参多糖对亚慢性受照小鼠抗突变作用。方法：用^60Cγ射线全身低剂量均匀间断照射小鼠106d，累计吸收剂量为3．25Gy，检测外周血白细胞数、血小板数、睾丸精原细胞染色体畸变率、精子畸形率和骨髓嗜多染红细胞微核率。结果：辐射损伤后，外周血白细胞数、血小板数降低；染色体畸变率、精子畸形率和骨髓嗜多染红细胞微核率均增加，南沙参多糖可促进上述指标的恢复。结论：南沙参多糖对亚慢性受照小鼠损伤具有明显的保护作用，其机制与抗氧化作用有关。     

南沙参多糖对亚慢性辐射损伤的防护作用

目的 :研究南沙参多糖对亚慢性照射引发小鼠辐射损伤的保护作用。方法 :小鼠灌服南沙参多糖 ,用60 Coγ射线全身低剂量均匀间断照射 10 6d ,累计吸收剂量为 3 2 5Gy ,检测体重变化、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活力、免疫器官脏器指数、全血中硒 谷胱甘肽过氧化物氧化酶 (Se GSH Px)活力、血清谷丙转氨酶 (GPT)及谷草转氨酶 (GOT)活力。结果 :辐射损伤后小鼠体重增加幅度下降、脾和胸腺指数下降、MDA含量增高、SOD及GSH Px活力下降、GPT和GOT活力增加。南沙参多糖可促进上述指标恢复。结论 :南沙参多糖对亚慢性受照损伤小鼠有明显的保护作用 ,其机制可能与抗氧化活性有关。     

芦荟多糖对小鼠放射损伤的防护作用研究

目的 研究芦荟多糖（AP）对受γ射线照射小鼠的防护作用。方法 ⑴给药组小鼠分别于^60Co7.5Gy全身照射前35-45minipAP12.5,25,50和100mg/kg，观察生存防护效力和30d存活率；⑵给药组小鼠分别于^60Co7.5Gy全身照射前30，60和90min ipAP25或50mg/kg观察上述指标；⑶给药组小鼠于^60Co4.0Gy全身照射前35minip AP50mg/kg，于照射前及照射后第4天和第10天分别检测白细胞数（WBC）、红细胞数（RBC）和血小板数（PLT）。结果 ⑴不同剂量AP均可显著提高生存防护效力（1.60-3.46)和30d存活率（最高提高达76%），且在12.5-50mg/kg剂量范围内呈良好的量效关系；⑵照射前30，60和90min给药均能显著提高小鼠的30d存活率和生存防护效力；⑶50mg/kgAP 能显著提高照射后第4天和第10天小鼠的WBC、RBC和PLT。结论 AP有显著的放射损伤防护作用。     

苦豆子总碱对雄性小鼠生殖细胞辐射损伤的影响

目的:研究苦豆子总碱对60Coγ射线照射雄性小鼠生殖细胞的影响.方法:小鼠腹腔注射苦豆子总碱,采用60Coγ射线全身均匀照射,剂量为5.0Gy,检测受照小鼠染色体畸变率、精子畸形率、睾丸指数以及对其睾丸组织进行病理学观察.结果:辐射损伤后小鼠染色体畸变率、精子畸形率增加,睾丸指数下降并发生形态学改变.苦豆子总碱可促进上述受损指标的恢复.结论:苦豆子总碱对受照小鼠雄性生殖细胞具有一定的保护作用.     

南沙参多糖对小鼠免疫器官辐射损伤的防护

口服南沙参多糖1g／kg、0．5g／kg一周后能明显对抗60Co－γ线所致小鼠外周血白细胞总数降低和胸腺、脾脏重量减轻；使照射小鼠外周血酸性α-萘酚醋酸酯酶染色法（ANAE）显示淋巴细胞（ANAE－）比率升高，TH／TS比值升高，腹腔巨噬细胞吞噬功能明显增强；显著减轻小鼠胸腺、脾脏病理损伤，使修复加速，从而使6．0Gy照射小鼠30d存活率提高15％。     

肉苁蓉总苷对^60Coγ射线损伤小鼠免疫功能的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＳs)对^60Co损伤小鼠免疫功能及３０d存活率的影响。方法小鼠在不同剂量^60Coγ射线照射前后,均服以ＧＣs,观察辐射及ＧＣs对其免疫功能的改变。结果^60Co照射剂量为２,４及７Ｇy时,可造成小鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能及３０d存活率下降（P＜０．０５或Ｐ＞０．０１）;ＧＣs(31.25,62.5,125mg/kg)组可促进上述各指标的恢复,对^60Co扣内务 小鼠的抗体产生、外周血Ｔ淋巴细胞数目、迟发型超敏反诮、腹腔巨噬细胞的吞噬功能均有明显保护作用（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５） ;且能提高受照小鼠的脾指数,胸腺指数及３０d存活率（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论ＧＣs对辐射损伤小鼠的免疫功能具有较强防护作用。     

南沙参多糖对大鼠的辐射防护作用

目的 :观察南沙参多糖 (RAPS)对受60 Coγ射线照射大鼠的辐射防护作用。方法 :用 0 5～ 2g/kg剂量的RAPS给Wistar大鼠每天灌胃一次 ,连续 14天 ,于第 15天采用60 Coγ射线一次性全身照射 ( 8 0Gy) ,72小时后进行抗氧化功能等指标测定 ;另一批大鼠 ,经灌胃RAPS(剂量同上 )后 ,第 15天采用60 Coγ射线一次性全身照射 ( 6 0Gy) ,观察照射后 5 0天存活率。 结果 :灌胃RAPS可减轻大鼠60 Coγ射线辐射损伤 ,提高 5 0天存活率。还可使辐射大鼠血清丙二醛 (MDA)含量减少 ;全血中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性增加 ;红细胞中超氧化物歧化酶 (SOD)含量回升。结论 :RAPS有抗辐射的作用。     

补阳还五汤对60Coγ射线辐射损伤小鼠外周血T淋巴细胞亚群和IL-2的影响

目的：探讨补阳还五汤对辐射损伤的防护作用及机制。方法：采用60Coγ射线对小鼠进行一次性全身照射致辐射损伤动物模型,观察外周血淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋及白细胞介素-2（IL-2）的变化。结果：于60Coγ射线照射前后,连续14天灌胃补阳还五汤水煎液,可使受辐射小鼠外周血的CD3＋和CD4＋水平显著上升（P＜0.01）,同时可升高血清及脾脏白细胞介素-2（IL-2）水平。结论：补阳还五汤具有明显的抗辐射作用,其机制可能与其能增强机体免疫功能,减轻辐射对机体的损伤,调整免疫系统功能恢复,增强机体对辐射的抵御力有关。     

麻黄多糖对EAT小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响

目的：研究麻黄多糖对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）小鼠免疫功能的影响。方法：通过对小鼠足跖皮下、背部皮下、腹部皮下、颈部皮下等部位进行免疫注射佐剂抗原，造成实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）。给药然后采用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞亚群的水平。结果：麻黄多糖大剂量组脾指数低于模型组，表明麻黄多糖对EAT小鼠脾脏生长有一定的抑制作用；模型组小鼠CD4^＋淋巴细胞下降，CD4^＋淋巴细胞上升，与正常组相比，CD4^＋／CD8^＋比值显著增加。麻黄多糖33mg／kg与66mg／kg剂量组CD8^＋淋巴细胞相对含量较模型组显著上升，CD4^＋淋巴细胞略有下降，其CD4^＋／CD8^＋比值显著下降。结论：麻黄多糖治疗实验性自身免疫性甲状腺炎可能与其干预外周血淋巴细胞亚群有一定的关系。     

苦豆子豆碱对辐射损伤小鼠的防治作用研究

目的：研究苦豆子总碱对^60Coγ射线照射小鼠辐射损伤的防护作用。方法：给予小鼠腹腔注射不同剂量的苦豆子总碱,用^60Coγ射线全身均匀照射小鼠,剂量为5．0Gy、7.0Gy,检测30d存活率、外周血象、免疫器官脏器指数及骨髓嗜多染红细胞微核率。结果：辐射扣伤后小鼠外周血白细胞、血小板、网织红细胞数降低,30天存活率下降,脾体比及胸体比下降,骨髓细胞微核率增加。苦豆子总碱可促进上述造血指标恢复,提高30天存活率和免疫器官脏器指数,降低骨髓嗜多染红细胞微核率。结论：苦豆子总碱对受照损伤小鼠具有一定的保护作用。     

山麦冬多糖对免疫低下小鼠的保护作用

目的:研究山麦冬多糖对免疫低下小鼠的保护作用.方法:采用小白鼠60Co-γ射线全身照射和注射环磷酰胺,形成免疫损伤模型,观察山麦冬多糖对模型小鼠的免疫活性的影响.结果:与模型小鼠比较,山麦冬多糖高剂量组(1600mg/kg)和低剂量组(400mg/kg)对由60Co-γ射线和环磷酰胺造成的小鼠免疫器官损伤有一定的恢复作用,能显著增强免疫低下小鼠的胸腺和脾脏重量,还能升高注射环磷酰胺小鼠外周血的白细胞数.小鼠体内实验表明,山麦冬多糖还对小鼠原发性肝癌实体瘤有一定的抑制作用.结论:山麦冬多糖对免疫低下小鼠有保护作用.     

补心方剂对致死量^60Coγ射线辐射小鼠外周循环血液内皮细胞的影响

目的：观察中医补心方剂对致死量^60Coγ射线辐射小鼠外周循环血液内皮细胞的影响.方法：BALB/c小鼠经致死量^60Coγ射线辐射后,分成两批,一批给补心方剂5天 另一批回输外周血造血干细胞后,并给补心方剂5天.然后分别采集外周血,经Percoll密度梯度分层液处理后,得到较高纯度循环内皮细胞（CEC）,观察形态并计数.结果及结论：两批辐射小鼠外周循环血液内皮细胞均增多.炙甘草汤、天王补心丹、当归补血汤有对抗辐射,减少循环血液内皮细胞作用.     

红毛五加多糖对辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用

目的: 研究红毛五加多糖(AGP)对辐射损伤小鼠免疫功能的影响.方法:小鼠用不同剂量的60Co照射前后,均给予AGP,观察辐射及AGP对其免疫功能的影响.结果:60Co照射剂量为2.0和4.0 Gy时,可使小鼠血清溶血素的形成减少,腹腔巨噬细胞及网状内皮系统的吞噬功能降低,外周血中T淋巴细胞百分率降低,迟发型超敏反应抑制.AGP ip 125～250 mg/kg或ig 400～800 mg/kg可促进上述指标的恢复.结论:AGP对辐射损伤小鼠免疫功能具有明显防护作用.     

天屏养生胶囊对抗小鼠60Coγ射线照射的实验研究

目的　研究辐射防护剂天屏养生胶囊 (TPYS)对60 Coγ射线损伤小鼠的保护作用。方法　用 3种不同剂量TPYS和蒸馏水灌胃实验小鼠 ,各组受试小鼠给予 8 0Gy60 Coγ射线一次性全身照射 ,观察不同处理组小鼠的生存期、存活率及白细胞变化情况。结果　高剂量TPYS保护组小鼠的 30d存活率和外周血白细胞 (WBC)均显著高于单纯照射组 (P <0 .0 5 )。结论　高剂量TPYS具有较强的抗辐射作用 ,能提高受60 Coγ射线照射小鼠的生存期和存活率 ,降低辐射对小鼠外周血WBC的损伤。     

高剂量复合螺旋藻多糖辐射保护作用研究

目的观察高剂量复合螺旋藻多糖的辐射保护作用。方法高剂量（200mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）螺旋藻多糖与银杏叶有效成分按1：1，2：1和1：2的比例复合。分别给昆明种小鼠灌服此3种复合制剂及螺旋藻多糖、银杏黄酮、银杏内酯3种单一成分。连续灌服14d后，用^60Coγ射线全身照射，照射后继续灌服16d。结果与空白组相比，螺旋藻多糖与银杏叶有效成分1：1比例复合组、2：1比例复合组、1：2比例复合组、螺旋藻多糖组、银杏黄酮组和银杏内酯组平均存活时间分别延长了2，3（P〈0.05），2．5（P〈0.01），2．6（P〈0．01），4．0（P〈0.01），3．7（P〈0.01），3，3d（P〈0.01）；存活率分别提高20％，30％，20％，80％，60％，40％。结论高剂量螺旋藻多糖与银杏叶有效成分复合应用于抗辐射有协同增效作用，可明显延长经^60Coγ射线全身照射小鼠的存活时间，提高小鼠存活率。抗辐射作用优于螺旋藻多糖和银杏叶有效成分单一使用组。复合螺旋藻多糖的最佳配比为螺旋藻多糖与银杏叶有效成分等量复合。     

60Co照射制备小鼠白细胞减少症模型研究

目的：研究^60Co照射致小鼠白细胞减少症模型的照射剂量与性别的影响。方法：昆明种小鼠以不同剂量^60Co射线一次性全身照射，测定小鼠外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）和血小板（PLT）总数，观察照射剂量、性别及重组人粒细胞集落刺激因子（G—CSF）时小鼠外周血细胞的影响。结果：在3．0～4．0Gy照射剂量下，昆明种小鼠WBC、PLT明显减少，减少程度与照射剂量呈正相关，RBC数在照射剂量不小于3．5Gy时明显减少；从变化率来看，雌雄小鼠的WBC和PLT在照射前后无明显差异，但雄鼠RBC减少程度明显大于雌鼠；G—CSF对雄性白细胞减少症小鼠的治疗作用较雌性小鼠更明显。结论：建立^60Co照射致昆明种小鼠白细胞减少症模型，照射剂量可根据实验目的设定为3．0Gy或3．5Gy，动物性别以雄性为宜，采血时间可选取照射后第3、7、10和14天。     

姬松茸菌孢多糖抗突变作用的实验研究

目的:通过研究姬松茸菌孢多糖对小鼠染色体畸变和微核形成的影响,探讨其抗突变作用。方法:用姬松茸菌孢多糖80mg/kg.d-1、40mg/kg.d-1、20mg/kg.d-1给各组小鼠灌胃,连续10d,于第9d腹腔注射环磷酰胺40mg/kg,染色体畸变实验,在处死动物前4小时腹腔注射秋水仙碱4mg/kg。取骨髓计数300个骨髓细胞分裂中期细胞染色体畸变细胞数、计算抑制率,观察1000个嗜多染红细胞中形成微核的细胞数。结果:姬松茸菌孢多糖能显著抑制染色体畸变(P<0.01),抑制率随剂量的增加而升高;能显著抑制微核形成(P<0.01),抑制率随剂量的增加而升高。结论:姬松茸菌孢多糖能显著抑制小鼠染色体畸变和微核形成,具有较强的抗突变作用。     

牛磺酸对放射小鼠生物学效应的影响

目的 :研究牛磺酸对受照射小鼠的生物学效应。方法 :采取腹腔注射药物 ,6 0 Co -γ射线全身一次性照射。结果 :牛磺酸浓度为 2 40mg/kg时 ,能显著提高受照射小鼠的存活率 ,并有增加白细胞数量和降低微核率的功能。结论 :牛磺酸对受照射小鼠有一定的辐射防护作用     

复方乌骨藤胶囊对60Coγ照射S180荷瘤小鼠的增效减毒作用

目的:观察复方乌骨藤胶囊对60Coγ射线照射S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法:小鼠72只,随机分为6组:荷瘤对照组,荷瘤+60Coγ照射组,荷瘤+60Coγ照射+贞芪扶正颗粒组,荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊大、中、小剂量组。建立S180荷瘤小鼠模型,除荷瘤对照组外,其余各组于造模后第6d进行60Coγ射线照射,照射后即开始给药,1次/d,连续给药9d,末次给药后次日,检测体重、瘤重、脾指数、脾集落形成单位(CFU-S)、血常规和骨髓有核细胞数。结果:荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊2.25g/kg组使瘤重明显下降,骨髓有核细胞数、CFU-S、网织红细胞明显升高;荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊1.125g/kg组使瘤重明显下降,网织红细胞、CFU-S明显升高;荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊0.5625g/kg组使瘤重明显下降。结论:复方乌骨藤胶囊对60Coγ照射的荷瘤小鼠有增效、减毒作用。     

加味玉屏风散在~（60）Co γ射线致小鼠免疫损伤中的应用研究

目的探讨加味玉屏风散在60Coγ射线所致小鼠免疫损伤中的作用机制。方法将60只健康小鼠随机分为空白对照组、照射对照组、加味玉屏风散低剂量组、加味玉屏风散中剂量组及加味玉屏风散高剂量组,60Coγ射线照射剂量为5 Gy;检测5组的脾指数、胸腺指数、吞噬百分率、吞噬指数及淋巴细胞转化率。结果加味玉屏风散低、中、高剂量组的脾指数、胸腺指数、吞噬百分率、吞噬指数、淋巴细胞转化率均高于照射对照组。结论加味玉屏风散可预防60Coγ射线所致小鼠的免疫损伤。