小檗碱与吴茱萸碱配伍对高胆固醇血症大鼠小肠ACAT2、ApoB48和NPC1L1表达的影响

目的研究小檗碱与吴茱萸碱配伍对高胆固醇血症大鼠小肠酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶2(ACAT2)、载脂蛋白B48(ApoB48)和尼曼-匹克C1型类似蛋白1(NPC1L1)表达的影响。方法 50只SD大鼠分成空白对照组和4个造模组,造模组40只大鼠给予高脂、高胆固醇饲料喂养建立高胆固醇血症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型对照组、阿托伐他汀组、小檗碱-吴茱萸碱配伍组(89.2、178.4 mg/kg),给予相应药物干预4周,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,气相色谱法测定各组动物血清中总胆固醇、β-谷固醇水平,免疫组化法测定各组大鼠小肠组织ACAT2、ApoB48和NPC1L1蛋白表达。结果 89.2、178.4 mg/kg配伍组能显著降低高胆固醇血症大鼠血清TC、TG和肝脏TC水平(P0.01),89.2 mg/kg配伍组还能显著降低高胆固醇血症大鼠血清LDL-C和肝脏TG水平(P0.05);气相色谱结果表明,178.4 mg/kg配伍组大鼠血清总胆固醇、β-谷固醇水平较模型对照组显著降低(P0.05),89.2 mg/kg配伍组极显著降低(P0.01);免疫组化结果显示,小檗碱与吴茱萸碱配伍2个剂量组ACAT2、ApoB48和NPC1L1平均光密度值较模型对照组均显著降低(P0.05或P0.01)。结论小檗碱与吴茱萸碱配伍可通过下调高胆固醇血症大鼠小肠ACAT2、ApoB48和NPC1L1的表达调节机体胆固醇代谢。     

小檗碱的调脂作用与CPTⅠA基因表达的关系研究

目的:研究小檗碱对高脂血症大鼠的调脂作用及对肝脏细胞CPTⅠA基因表达的影响。方法:按血脂高低将大鼠随机分为正常组,高脂模型组,小檗碱3006,0 mg.kg-1.d-1组和洛伐他汀7.2 mg.kg-1.d-1组。正常组用基础饲料喂养,其余各组喂以高脂、高胆固醇饲料,制备实验性高脂血症模型。于给药12周,分别取血样,采用全自动生化分析仪测定血脂变化;以RT-PCR和Western blot法评价大鼠肝脏细胞CPTⅠA mRNA和蛋白表达以及PPARαmRNA表达。结果:与高脂模型组相比,小檗碱呈剂量依赖性明显阻遏总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的增加和提升高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;明显促进CPTⅠA mRNA和蛋白表达,但对PPARαmRNA表达无明显影响;洛伐他汀也显著阻遏TC,TG,LDL-C水平增加和提升HDL-C水平,但对CPTⅠA和PPARα基因表达均无明显影响。结论:小檗碱具有良性调血脂作用,其作用机制可能涉及与促进脂质代谢相关的CPTⅠA基因表达有关。     

小檗碱吴茱萸碱配伍对高脂血症模型大鼠肝脏HMG-CoA还原酶和L-FABP mRNA表达的影响

目的:观察小檗碱和吴茱萸碱配伍对高脂血症模型大鼠肝脏HMG-CoA还原酶和L-FABP基因表达的影响,探讨黄连吴茱萸配伍发挥降脂作用的机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,辛伐他汀组,小檗碱与吴茱萸碱配伍高、低剂量组,每组8只;使用高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型,以18sRNA作为内参基因,RT-PCR技术检测各组大鼠肝组织中HMG-CoA还原酶和L-FABP mRNA相对表达水平。结果:小檗碱和吴茱萸碱配伍能显著降低高脂血症模型大鼠肝脏HMG-CoA还原酶和L-FABP mRNA表达,且高剂量组效果更优。结论:黄连吴茱萸降血脂有效成分小檗碱、吴茱萸碱配伍可降低高脂血症模型大鼠的血脂水平,其作用机制可能与抑制肝脏HMG-CoA还原酶和L-FABP基因表达有关。     

小檗碱的调脂作用与CPTIA基因表达的关系研究

目的:研究小檗碱对高脂血症大鼠的调脂作用及对肝脏细胞CPTIA基因表达的影响.方法:按血脂高低将大鼠随机分为正常组,高脂模型组,小檗碱300,60 mg·kg-1·d-1组和洛伐他汀7.2 mg· kg-1·d-1组.正常组用基础饲料喂养,其余各组喂以高脂、高胆固醇饲料,制备实验性高脂血症模型.于给药12周,分别取血样,采用全自动生化分析仪测定血脂变化;以RT-PCR和Western blot法评价大鼠肝脏细胞CPT Ⅰ A mRNA和蛋白表达以及PPARα mRNA表达.结果:与高脂模型组相比,小檗碱呈剂量依赖性明显阻遏总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的增加和提升高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;明显促进CPT Ⅰ A mRNA和蛋白表达,但对PPARα mRNA表达无明显影响;洛伐他汀也显著阻遏TC,TG,LDL-C水平增加和提升HDL-C水平,但对CPTⅠ A和PPARα基因表达均无明显影响.结论:小檗碱具有良性调血脂作用,其作用机制可能涉及与促进脂质代谢相关的CPTⅠA基因表达有关.     

桑抹茶对高脂血症模型大鼠胸主动脉LXRα、PPAR蛋白表达的作用研究

目的:观察桑抹茶降血脂作用及其预防动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法:采用高脂饲料饲养建立高脂血症大鼠模型,造模2周后灌胃给予桑抹茶混悬液连续4周。于造模第2周、给药第4周末采血,全自动生化仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并计算动脉硬化指数(AI);硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)水平;HE观察动脉病理组织学改变,免疫组化法检测主动脉LXRα、PPARα/γ等蛋白表达水平。结果:实验期末,模型大鼠血清TC、LDL-C水平及AI显著升高,HDL-C及NO水平显著降低,血管存在内皮细胞脱落、中膜增厚等病理改变,血管LXRα、PPARγ表达降低;桑抹茶能有效降低模型大鼠血清TC、LDL-C水平及AI,增加HDL-C及NO含量,增加血管LXRα、PPARγ表达,改善血管病理改变。结论:桑抹茶具有一定的防治AS作用,该作用与降低血清TC、LDL-C水平,增加血清NO含量及血管LXRα、PPARγ表达,促进胆固醇流出有关。     

黄连-吴茱萸组分配伍对高脂模型大鼠脂代谢相关基因的影响研究

目的:观察黄连-吴茱萸组分配伍(小檗碱、吴茱萸碱配伍)对高脂血症模型大鼠肝脏Ob-Rb、JAK2、STAT3 mRNA表达的影响。方法:给予高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型,筛选造模成功大鼠随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组,黄连吴茱萸组分配伍高、中剂量组,分别给予相应药物灌胃治疗,干预8周后,检测各组动物血清TC、TG、HDL-C及LDL-C含量;检测各组动物肝指数及肝脏TC、TG水平;RT-PCR法检测肝脏Ob-Rb、JAK2、STAT3 mRNA表达。结果:黄连吴茱萸组分配伍中、高剂量组能显著降低高脂模型大鼠血清TC,LDL-C含量(P0.05或P0.01)、改善高脂模型大鼠肝脏脂肪病变,以及降低肝脏TG水平(P0.05)。与模型组相比,黄连吴茱萸组分配伍中剂量组肝脏Ob-Rb,JAK2,STAT3 mRNA表达明显下降(P0.05)。结论:黄连-吴茱萸组分配伍可能通过下调高脂模型大鼠肝脏Ob-Rb,JAK2和STAT3 mRNA的表达参与血脂调控。     

吴茱萸碱抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的实验研究

目的:研究吴茱萸碱对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法:9只大鼠设为空白对照组,27只大鼠构建动脉粥样硬化大鼠模型,分为模型组,吴茱萸碱组及辛伐他汀组。吴茱萸碱组给予吴茱萸碱灌胃处理,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃治疗,空白对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃治疗。称取并比较各组大鼠体质量和心脏质量,计算大鼠心脏指数,采集大鼠血清,检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平。结果:动脉粥样硬化大鼠模型心脏指数升高,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平升高,HDL-C、SOD、GSH-Px水平下降。吴茱萸碱灌胃处理可以下调动脉粥样硬化大鼠心脏指数,降低血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平,提高血清中HDL-C、SOD、GSH-Px水平。结论:吴茱萸碱能够明显改善动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应。     

黄连吴茱萸组分配伍对高脂血症大鼠JAK2/STAT3通路的影响

目的通过考察黄连吴茱萸组分配伍对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、肝脏组织中瘦素受体(Ob-Rb)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响,探讨其对高脂血症大鼠JAK2/STAT3信号转导通路的影响。方法建立SD大鼠高脂血症模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组(7mg/kg)、黄连吴茱萸组分配伍中剂量组(44.6mg/kg)、黄连吴茱萸组分配伍高剂量组(89.1mg/kg),除空白组外,其余各组继续采用高脂饲料喂养,连续灌胃给药8周,检测各组动物血清甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),及血清瘦素(Leptin)含量;HE染色检测各组肝脏病变程度;采用Western blot方法检测各组大鼠肝脏Ob-Rb、JAK2、及STAT3蛋白表达。结果黄连吴茱萸组分配伍能显著降低高脂血症模型大鼠血清TC、TG、LDL-C含量(P0.05或P0.01),升高HDL-C含量(P0.05),改善模型对照组大鼠肝脏的纤维化病变,降低血清Leptin含量(P0.01)。与模型对照组比较,黄连吴茱萸组分配伍干预后,高脂血症模型大鼠肝脏中Ob-Rb、JAK2和STAT3表达升高(P0.05或P0.01)。结论黄连吴茱萸配伍能有效改善高脂模型大鼠血脂水平,其可能通过调节JAK2/STAT3信号转导通路实现。     

吴茱萸碱对高脂血症小鼠脂质代谢的影响

目的:研究吴茱萸碱对高脂血症小鼠脂质代谢及低密度脂蛋白-受体(LDL-R) m RNA表达的影响。方法:昆明种小鼠(n=80)随机分为正常组(n=20)和模型组(n=60)。模型组高脂饲料饲养3周后检测血脂,造模成功后随机分每5组,每组10只,模型组(等量生理盐水)、阳性药组(辛伐他汀5 mg·kg~(-1)),给药组(吴茱萸碱5. 25,10. 5,21 mg·kg~(-1)),给药3周。苏木素-伊红(HE)染色切片观察小鼠肝细胞结构及主动脉弓粥样改变程度,用酶联免疫试剂盒测试各小鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与血清总脂联素(ADPN)的含量。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,检测各组小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达。结果:HE染色切片可见模型组小鼠肝细胞肿胀并伴有脂肪变性,吴茱萸碱高、中剂量及辛伐他汀组可改善肝脏脂肪变性。模型组小鼠主动脉弓管壁有损伤、有明显内膜增厚现象、炎细胞浸润;吴茱萸碱低剂量组内膜增厚明显,高剂量组小鼠主动脉血管壁结构较清晰,少见内皮损伤。与正常组比较,模型组小鼠血清中TC,TG,LDL-C升高,HDL-C水平降低(P 0. 01);与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组小鼠血清TC,TG水平降低,吴茱萸碱低、中、高剂量组LDL-C降低,HDL-C水平升高(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组脂联素水平降低,与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组的血清脂联素水平明显升高(P 0. 01)。与正常组比较,模型组小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达明显降低(P 0. 01);与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组LDL-R m RNA表达明显增强(P 0. 01)。结论:吴茱萸碱能改善高脂血症小鼠肝脏病变、主动脉粥样硬化趋势,可能与通过调节脂联素水平,降低小鼠血脂含量及上调小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达有关。     

补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

二甲丸对大鼠增生型子宫内膜雌、孕激素受体及bcl-2、bax表达的影响

目的观察益肾软坚中药二甲丸对大鼠增生型子宫内膜中雌、孕激素受体及凋亡调节蛋白bcl-2和bax表达的影响,探讨其治疗子宫内膜增生的作用机制。方法将80只健康雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,除空白组外,其余组均行去势术,术后第3天采用补佳乐灌胃建立大鼠子宫内膜增生模型。造模成功2 d后,中药高、中、低剂量组分别给予二甲丸常用量的2倍、常用量、常用量的0.5倍灌胃,西药组给予地屈孕酮灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均连续14 d。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、bcl-2和bax的表达水平。结果中药高剂量组ER、bcl-2均明显低于模型组(P均0.05),PR、bax均明显高于模型组(P均0.05)。相关性分析显示,bax与ER表达呈负相关,bcl-2与ER表达呈正相关;bax与PR表达呈正相关,bcl-2与PR表达呈负相关。结论子宫内膜过度增生大鼠ER和bcl-2表达增加,PR和bax表达下降。益肾软坚中药二甲丸通过影响ER和PR表达水平来调节bax以及bcl-2的表达以促进子宫内膜细胞凋亡,从而改善子宫内膜增生状态。     

血小板ADP受体及其拮抗剂的研究进展

二磷酸腺苷(ADP)是第1个已知的低分子血小板弱聚集诱导剂,ADP以较高的浓度储存在血小板致密颗粒中,当血小板受到刺激活化后,ADP从致密颗粒中释放出来,作为二次激动剂,通过作用于多种受体,可增强自身及其他诱导剂对血小板的诱导作用并有助于血栓的稳定化。ADP受体拮抗剂可以抑制ADP受体的表达、结合及其活性,从而有效地抑制了血小板的聚集,对治疗血栓性疾病具有重要的作用。目前,ADP受体拮抗剂类药物因为具有较好的抗栓活性和较高的安全性,已经被广泛的应用于临床。通过对血小板ADP受体的类型及重要的受体拮抗剂进行了综述,对该类药物的开发具有一定的参考价值。     

痛经康口服液对痛经大鼠子宫组织中催产素受体及加压素受体mRNA的表达的影响

目的观察痛经康口服液(延胡索、当归、川芎、香附等)抗痛经作用及相关机制。方法大鼠股部皮下注射己烯雌酚,1次/d,连续11 d,其中第1天及第11天注射量为0.8 mg/只,第2天至第10天注射量为0.4 mg/只。于最后1次给药40 min后,所有大鼠按4 U/kg体质量腹腔注射缩宫素致大鼠扭体反应。采血,处死,取子宫组织采用RT-PCR方法检测大鼠子宫组织催产素受体(OTR)及加压素受体(VPR)mRNA的表达情况。结果痛经康低、中、高剂量组出现扭体反应的动物数量均较模型对照组少。田七痛经胶囊组、痛经康中、高剂量组出现扭体反应潜伏期较模型对照组延长,30 min扭体反应次数较模型对照组减少,其中痛经康中剂量组与模型对照组比较扭体反应潜伏期明显延长(P<0.01),但扭体反应次数无统计学差异。痛经康低、中、高剂量组可不同程度降低痛经大鼠子宫催产素及加压素受体mRNA表达,与模型组比较差异显著(P<0.01,P<0.05)。结论痛经康口服液具有明显的抗痛经作用,机制可能与下调痛经大鼠子宫催产素及加压素受体表达有关。     

脑卒中与血小板活化因子及其受体拮抗剂

脑卒中是一种急性脑血管疾病,具有发病率高、致残率和致死率高的特点。全球脑卒中防治形势严峻,抗血小板聚集治疗能够有效防治脑卒中。血小板活化因子(PAF)是介导血小板聚集的另一重要介质,在脑卒中病理过程中起着重要作用。近年来,PAF受体拮抗剂在脑卒中防治领域逐渐引起国际关注。该文对PAF受体拮抗剂的分类、作用机制及药物特征进行综述,以期对临床用药及新药研发提供有价值的指导和方向。     

黄芪遗传转化受体系统的建立及aFGF转化黄芪的研究

目的:建立黄芪的高频再生体系,并在其基础上建立aFGF转化黄芪的体系.方法:以黄芪的子叶节为外植体通过器官发生途径建立高频再生体系,采用农杆菌GV3101转化黄芪子叶节,将aFGF基因导入黄芪,再生株系经过PCR初步检测.结果:以全部子叶节为外植体,在培养基为MS+2.0 mg·L~(-1) BA+0.5 mg·L~(-1) IBA诱导不定芽;在培养基为1/2M+5.0mg·L~(-1) NAA生根,获得高频再生体系;全部子叶节在培养基上预培养3 d,农杆菌浓度为A_(600)0.3时侵染10 min后共培养2d,转移至筛选培养基培养,检测证实aFGF基因整合到黄芪基因组中.结论:在黄芪子叶节高效再生体系基础上,建立黄芪遗传转化受体体系,为黄芪作为植物生物反应器的研究奠定了基础.     

血小板活化因子及其受体拮抗剂的研究进展

目的:综述血小板活化因子(PAF)及其受体拮抗剂的研究进展。方法:根据已报道的介绍PAF及其受体拮抗剂的相关文献,介绍PAF及其拮抗剂的研究进展。结果:从PAF的结构、作用机制、PAF受体拮抗剂类型等方面介绍了PAF及其拮抗剂的研究进展。结论:PAF是具有广泛生物活性的磷脂细胞因子,参与人体多种生理、病理过程。而PAF受体拮抗剂可以拮抗PAF引起的病理反应。对PAF及其受体拮抗剂的研究对人类疾病的治疗有巨大意义。     

补肾促排方对大鼠卵巢颗粒细胞黄体生成素受体和卵泡刺激素受体的影响

目的通过体外实验阐述补肾促排方治疗多囊卵巢综合征的药理学作用机制。方法提取与鉴定大鼠卵巢颗粒细胞,提取补肾促排方水溶液。实验分为补肾促排方低、中、高剂量组和空白对照组,分别相应处理分离与鉴定的大鼠卵巢颗粒细胞24 h后提取mRNA,48 h后提取蛋白。通过RT-PCR和Wester-blot法分别检测各组黄体生成素受体(LHR)和卵泡刺激素受体(FSHR)mRNA和蛋白表达水平。结果补肾促排方水溶液能够显著上调大鼠卵巢颗粒细胞LHR和FSHR mRNA和蛋白表达水平(P均<0.05),且呈现显著的浓度梯度依赖效应。结论补肾促排方通过上调卵巢颗粒细胞LHR和FSHR的表达,促进卵泡的发育与排出,从而起到治疗多囊卵巢综合征的作用。     

芦丁拮抗血小板活化因子与受体结合的作用

目的　观察芦丁对血小板活化因子(PAF)与受体结合的拮抗作用。方法　以放射配基结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用;体外以分光光度法测定PAF介导血小板黏附的强度;以Fura- 2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度的升高。结果　芦丁可浓度依赖地抑制1、2、4 nm ol/L [3H]PAF与血小板受体的特异性结合,其IC50 分别为7.3、8.7、17.2 mm ol/L ;芦丁可明显抑制PAF介导的血小板黏附,IC50 为1.5 1mm ol/L;芦丁浓度为6 8.2～5 4 6 μm ol/L 时可浓度依赖地抑制PAF介导的PMNs内游离钙浓度的升高。结论　芦丁具有抗PAF作用,为一种新的PAF受体拮抗剂。     

M受体阻滞剂联合β_2受体激动剂治疗慢性阻塞性肺疾病的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者单纯吸入β2受体激动剂(沙丁胺醇)、M受体阻滞剂(异丙托溴胺)及二者联合应用(可必特)的疗效。方法将96例COPD急性发作期患者随机分为3组,A组30例吸入沙丁胺醇,B组32例吸入异丙托溴胺,C组34例吸入可必特,均6 h 1次,每次2喷。比较3组治疗4周后不良反应及肺功能改善情况。结果3组用药后FEV1、FVC均有不同程度改善,C组FEV1改善程度优于A组和B组,不良反应发生情况与A组和B组比较无显著性差异。结论β2受体激动剂、M受体阻滞剂和可必特均能改善COPD患者急性发作期FEV1和FVC,联合用药作用更明显,不良反应没有增加。     

胃泌素及其受体与消化道肿瘤的关系考略

许多研究证实,消化道肿瘤组织或细胞株有胃泌素及其受体的表达,胃泌素通过其受体介导的细胞内信号传导途径促进消化道肿瘤的发生与生长,肿瘤组织或血清中胃泌素水平升高对肿瘤的早期诊断和预后判断可能有一定的临床参考价值,胃泌素及其受体拮抗剂的研究将为消化道肿瘤的内分泌治疗开辟一条新的途径.