柴胡疏肝散对实验性肝郁证大鼠的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为、血液流变及脑组织中单胺类神经递质的影响。方法:雄性SD大鼠用枷锁法造模后,观察大鼠体重、免疫器官重量、IL-2、神经递质、血液流变学的变化。结果:模型组大鼠体重下降,糖水消耗量降低,胸腺、脾脏、及IL-2含量下降,血流变呈血瘀样表现,NA、DA及5-HT含量下降,柴胡疏肝散可明显对抗上述改变。结论:柴胡疏肝散对大鼠实验性肝郁证有明显对抗作用。     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠前额叶及海马单胺类神经递质的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学和大鼠前额叶及海马单胺类神经递质的影响。方法 30只大鼠随机均分为空白对照组(对照组)、肝郁证模型组(模型组)、柴胡疏肝散组(治疗组)3组。用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,测评开野、蔗糖水实验,采用高效液相色谱法测定大鼠前额叶及海马单胺类神经递质。结果模型组大鼠造模成功,与对照组比较,前额叶皮质及海马中的5-HT、5-HIAA、DA含量均下降,NE含量呈增加趋势,但差异无统计学意义;治疗组与模型组相比,5-HT、5-HIAA与DA含量均增加,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),NE含量呈减少趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡疏肝散具有治疗肝郁证的作用,其作用机制可能与其能够调节肝郁证大鼠脑5-HT、5-HIAA、NE、DA有关,主要是通过增加海马中的5-HT、5-HIAA、DA水平,从而有效发挥抗肝郁作用。     

柴胡疏肝散对围绝经期肝郁证大鼠神经环路变化的影响

目的：研究围绝经期大鼠肝郁证神经环路的变化,探讨柴胡疏肝散对围绝经期大鼠肝郁证的改善作用。方法：采用去势法联合慢性不可预知性温和应激法即CUMS方法建立围绝经期肝郁证模型,通过巴氏染色法观察去势大鼠阴道脱落细胞涂片判断围绝经期的模型是否建立成功,通过行为学及大鼠的一般特征判断是否成功建立肝郁证模型,通过神经递质的变化评价围绝经期大鼠肝郁证的神经环路变化及柴胡疏肝散的作用与机制。结果：去势后大鼠阴道脱落细胞涂片呈大量白细胞,提示去势大鼠失去动情周期。行为学方面,与正常组大鼠相比,模型组大鼠旷场移动总距离减少(P<0.05),1%蔗糖水消耗率降低(P<0.05)。ELISA结果显示,肝郁组大鼠血清中5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量降低,而围绝肝郁组γ-氨基丁酸(GABA)含量显著增加(P<0.05)。柴胡疏肝散可显著增加去势联合CUMS模型大鼠血清中5-HT、Ach、DA、NE含量,降低大鼠的GABA水平(P<0.05)。结论：围绝经期肝郁证大鼠会引起多条神经环路的改变,包括单胺能上行激活神经环路、乙酰胆碱能神经环...     

柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠海马雌激素受体和神经递质的影响

目的:通过比较柴胡疏肝散(CSS)干预前后的围绝经期综合征肝郁证大鼠海马区雌激素受体ERα,ERβ,GPR30的表达和神经递质之间的关系,探求围绝经期综合征肝郁证的生物学基础。方法:用13月龄雌性自然衰老大鼠和慢性束缚法造围绝经期综合征肝郁证模型,经过3周药物干预后,qPCR法检测海马区雌激素受体ERα,ERβ,GPR30 mRNA表达,ELISA法测5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE)和β-内啡肽(β-END)含量。结果:围绝经期综合征肝郁证组ERαmRNA较空白对照组显著减少(P<0.01),ERβmRNA增多,但没有统计学意义;GPR30 mRNA组间比较无显著性差异;ERα/ERβ比值显著性减少(P<0.01),干预后ERα/ERβ比值上升(P<0.01)。围绝经期综合征肝郁证组5-HT,NE显著性下降(P<0.01),经干预后,5-HT、NE显著性升高(P<0.01);β-END没有显著性差异。结论:围绝经期综合征肝郁证的生物学基础可能在于雌激素的波动导致海马区ERαmRNA/ERβmRNA比值的改变,影响神经递质5-HT、NE的释放,而对β-END无明显影响。     

柴胡疏肝散干预卒中后抑郁模型大鼠海马 神经细胞凋亡的机制研究

目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只;除正常组外,其余2组先用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散7.875 g.kg-1 ig,PSD模型组给予蒸馏水ig,均21 d;免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-xs,Bcl-xl蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,PSD模型组Bcl-xs蛋白表达升高,Bcl-xl蛋白表达下降(P<0.01);与PSD模型组比较,柴胡疏肝散组Bcl-xs蛋白表达下降(P<0.01),Bcl-xl蛋白表达升高(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散对PSD模型大鼠海马Bcl-xs,Bcl-xl基因表达的调节作用可能是其干预海马神经细胞凋亡的机制之一;肝气郁结证是PSD的主要证型,且与海马神经细胞凋亡具有相关性。     

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响

目的探讨柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响。方法将60只sD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散中剂量组和高剂量组,每组12只。除空白组外其余4组大鼠连续14天腹腔注射利血平注射液造模。造模后氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组每天分别给予9mL／kg氟西汀、5g／kg和10g／kg柴胡疏肝散灌胃。给药开始后第0、4、7、10、14天测量体重,第0、7、14天计算Open—Field行为得分,第15天处死动物,采用ELISA法测定海马组织单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲。肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果与模型组比较,柴胡疏肝散高剂量组体重,水平活动和垂直活动得分,海马单胺类神经递质5-HT、NE和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;柴胡疏肝散中剂量组水平活动得分,5-HT和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论中药柴胡疏肝散抗抑郁效果显著,可能与增加海马组织单胺类神经递质含量有关。     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

肝肾阴虚证大鼠下丘脑单胺类神经递质的变化及中药对其调节作用

目的探讨肝肾阴虚证大鼠下丘脑单胺类神经递质的变化及中药对其调节作用.方法以激怒法制造大鼠肝肾阴虚证模型,研究下丘脑单胺类神经递质的变化.结果肝肾阴虚证模型组大鼠下丘脑NA、DA及DOPC、HVA明显上升(P＜0.05),5-HT明显下降(P＜0.05);递质间平衡关系失调.应用滋补肝肾方药能够减轻这种激怒应激反应,滋补肝肾方药组各指标与模型组比较差异显著(P＜0.05),与正常组比较无显著差异,而柴胡疏肝散无明显作用.结论下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑水平亢进可能是肝肾阴虚证发生的关键.     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,采用qRT-PCR法检测大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D表达的影响。结果:模型组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较正常组降低(P<0.05),柴胡疏肝散组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较模型组升高(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散抗肝郁作用的机制可能与通过上调肝郁大鼠脑海马PDE4及其亚型的mRNA表达而起到保护受损神经元,改善大脑功能,缓解肝郁症状的作用。     

肝郁模型大鼠行为学与脑单胺递质的变化及柴胡的干预作用

目的:观察慢性束缚致肝郁模型大鼠行为学及脑内单胺递质的变化以及柴胡对该模型的干预作用,探讨肝郁模型大鼠行为学变化特征以及柴胡疏肝解郁的部分机制.方法:取体质量为200-220g的Wistar大鼠,随机分成正常组、模型组、柴胡疏肝散组(8.50g生药/kg)、柴胡小、中、大剂量组(0.81、2.43、4.86g生药/kg).除正常组外,其他各组动物采用慢性束缚法,束缚大鼠3h/d.连续束缚3w,制备肝郁模型.从第2w开始按剂量灌胃给药,连续2w.应用Open-field-test试验仪测定大鼠不同造模时间的行为学变化;采用HPLC法测定造模3w后海马组织中NA、5-HT含量.结果:与正常组比较,造模1w后的大鼠水平爬行格数有增加趋势(P>0.05),造模1w-3w后大鼠体质量降低(P<0.05),水平爬行格数显著性减少(P<0.05),海马组织中NA和5-HT含量明显升高(P<0.05).与模型组比较,柴胡不同剂量组大鼠的体质量均有不同程度增加,爬行格数明显增加(P<0.05)、海马组织中NA、5-HT含量显著性降低(P<0.05).结论:慢性束缚法诱导的肝郁模型大鼠存在自主性活动和海马单胺递质的异常变化;柴胡能明显改善该模型大鼠行为学异常,其机制可能与调节脑内单胺递质的平衡有关.