猕猴桃根多糖对S_(180)荷瘤小鼠PCNA表达的影响

目的:了解猕猴桃根多糖体内抑瘤作用,揭示猕猴桃根多糖抑瘤作用机制。方法:采用配伍组实验设计研究方法,对采用不同剂量用药组和对照组的小鼠抑瘤率及PCNA表达进行统计分析。结果:猕猴桃根多糖高剂量组PCNA表达率63.86%,猕猴桃根多糖中剂量组PCNA表达率50.22%,猕猴桃根多糖低剂量组PCNA表达率58.33%,香菇多糖对照组PCNA表达率55.11%,模型对照组PCNA表达率75.88%。结论:猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂对荷瘤小鼠的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达有剂量依赖性抑制作用。     

猕猴桃根多糖对S180荷瘤小鼠PCNA表达的影响

目的：了解猕猴桃根多糖体内抑瘤作用,揭示猕猴桃根多糖抑瘤作用机制。方法：采用配伍组实验设计研究方法,对采用不同剂量用药组和对照组的小鼠抑瘤率及PCNA表达进行统计分析。结果：猕猴桃根多糖高剂量组PCNA表达率63.86%,猕猴桃根多糖中剂量组PCNA表达率50.22%,猕猴桃根多糖低剂量组PCNA表达率58.33%,香菇多糖对照组PCNA表达率55.11%,模型对照组PCNA表达率75.88%。结论：猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂对荷瘤小鼠的增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）阳性表达有剂量依赖性抑制作用。     

猕猴桃多糖对前胃癌MFC细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的影响

目的 探索猕猴桃多糖对前胃癌（MFC）细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的分子机制。方法 采用MTT法检测猕猴桃多糖对MFC细胞增殖抑制率,Western blotting法检测MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bak和Bcl-xl蛋白的表达;OB吻合胶粘贴法建立胃癌原位移植瘤模型,采用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化方法检测Bcl-2、Bax的表达情况。结果 MTT实验表明随着猕猴桃多糖质量浓度的增加对MFC细胞增殖的抑制作用增强,且随着作用时间的延长,其抑制作用增强;Western blotting实验表明猕猴桃多糖作用于MFC细胞24 h下调Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达,上调Bak蛋白的表达;体内实验表明：与模型组比较,猕猴桃多糖中、高剂量组及5-氟尿嘧啶（5-Fu）阳性对照组中TUNEL检测细胞凋亡的平均阳性指数明显升高（P＜0.01）;各给药组均能够显著下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达（P＜0.01）。结论 猕猴桃多糖能够诱导胃癌MFC细胞凋亡,下调MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白和上调Bax、Bak蛋白表达,提示猕猴桃多糖的抗肿瘤机制与其通过Bcl-2家族蛋白所参与的细胞凋亡途径有关。     

皂角刺抑制小鼠宫颈癌U14的生长及对增殖细胞核抗原和p53表达的影响

目的:研究皂角刺醇提物对小鼠宫颈癌U14生长的抑制作用及对增殖细胞核抗原(PCNA)和突变型p53蛋白表达的影响。方法:观察皂角刺醇提物对U14实体瘤和腹水瘤的抑瘤率和生命延长率,并用免疫组化SP法检测PCNA和突变型p53蛋白阳性细胞表达数。结果:以阴性对照组为基数,皂角刺醇提物3个剂量组及环磷酰胺(CTX)阳性对照组实体瘤各组抑瘤率分别为47.44%,59.49%,63.92%,73.42%(P<0.01);腹水瘤各组生命延长率分别为52.21%,67.26%,78.76%,95.58%(P<0.01)。同时各组药物对PCNA和突变型p53蛋白的表达水平也有不同程度抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论:皂角刺对小鼠宫颈癌U14的生长有一定的抑制作用,其机制可能与抑制PCNA和突变型p53蛋白的表达有关。     

桦菌芝多糖对S180瘤组织p53蛋白表达的影响

目的:观察桦菌芝多糖对小鼠移植型肉瘤(S180)的抑制作用及对瘤组织p53蛋白表达的影响。方法:建立S180小鼠动物模型,取瘤组织称其质量,计算抑瘤率;用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定瘤组织中p53蛋白含量,通过多媒体图像分析系统分析实验结果。结果:桦菌芝多糖高、中剂量组抑瘤率分别为41.84%、41.13%,桦菌芝多糖高、中剂量组S180瘤组织突变型p53蛋白表达减少,与模型组比较差异显著(P0.05)。结论:桦菌芝多糖对小鼠肉瘤S180有抑制作用,可下调小鼠S180瘤组织突变型p53基因表达。     

消痰散结方干预胃癌组织增殖细胞核抗原（PCNA）表达影响的研究

目的:观察消痰散结方对胃癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制.方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,采用随机数字表法随机分成生理盐水组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,每组8只.观察指标有:①观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;②观察消痰散结方干预胃癌组织PCNA蛋白表达的影响.结果:消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62%、44.82%、58.11%,呈现出剂量依赖效应.结论:消痰散结方有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂,控制胃癌的复发与转移.     

红芪多糖影响实验性脾虚大鼠胃黏膜中p53基因蛋白表达的实验研究

目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中p53基因蛋白的表达是否有影响.方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分为空白对照组,模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组和红芪多糖高、中剂量组6组,每组10只.空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型.造模成功后,药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30d.处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中p53基因蛋白表达率.结果:模型对照组p53阳性表达率较空白对照组升高,差别有统计学意义(P＜0.01),红蓖多糖高、中剂量组及黄芪多糖高剂量组p53阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:红芪多糖对p53基因蛋白表达有一定的调控作用.     

回药爱康方对Lewis肺癌抑制作用及突变型p53蛋白表达的影响

目的:观察回药爱康方对小鼠肿瘤生长的影响及对突变型p53蛋白(p53mt)表达的影响。方法:将55只C57小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分为荷瘤模型组、化疗组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗组、回药高剂量加化疗组。治疗后观察各组小鼠的脾脏、胸腺、瘤体质量,免疫组化法检测各组p53mt的表达差异。结果:①除化疗组外,其余各组小鼠体质量与荷瘤模型组比较差异均有统计学意义(P0.05);②回药高剂量加化疗组抑瘤率为71.00%,与荷瘤模型组比较,各组瘤质量差异有统计学意义(P0.05);③回药高剂量加化疗组p53mt表达阳性率为36.36%,与模型组比较有统计学意义(P0.01);④与化疗组比较,各组小鼠脾脏指数及胸腺指数差异均有统计学意义(P0.01)。结论:回药协同化疗抑瘤效果及下调突变型p53的表达效果优于单纯化疗,且回药爱康方可以降低化疗后的免疫抑制,这可能是回族医药治疗肿瘤的新靶点。     

猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂小鼠体内抑瘤机制

目的:探寻猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂抑瘤作用机制。方法:采用配伍组实验设计研究方法,对采用不同剂量的用药组和对照组小鼠抑瘤率及增殖细胞核抗原(PCNA)表达进行统计分析,同时应用电镜对各组肿瘤细胞微结构进行观察。结果:猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂对H22肝癌细胞株呈现良好的抑制效果,中剂量组抑瘤率为68.5%,相应PCNA表达率51.20%,效果最佳。电镜显示猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂各实验组肿瘤细胞均出现凋亡现象,肿瘤细胞线粒体肿胀,并出现细胞胞浆内存在空泡等细胞中毒现象。结论:猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂对肝癌具有一定抑制作用,其机制可能是通过抑制PCNA来减缓肿瘤细胞增殖,同时对肿瘤细胞线粒体产生毒性作用。     

养正消积胶囊对胃癌组织PCNA, p53蛋白,VEGF表达的影响

目的:探讨养正消积胶囊对胃癌组织增殖细胞核抗原(PCNA),p53蛋白,血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:治疗组运用养正消积胶囊联合化疗,对照组单纯化疗,用药6个月,治疗前后均以免疫组化S-P法进行PCNA,p53蛋白,VEGF的检测。结果:两组PCNA,p53,VEGF的表达均明显降低(P<0.01),治疗后治疗组PCNA,p53,VEGF分别为(33.16±12.6)%,(41.35±11.4)%,(42.16±13.61)%,对照组PCNA,p53,VEGF分别为(63.20±15.3)%,(59.15±11.9)%,(63.19±12.47)%,两组相比有统计学差异(P<0.01),治疗组改善优于对照组。结论:养正消积胶囊能明显抑制PCNA,p53蛋白,VEGF表达,进一步阻止逆转胃黏膜上皮的恶性表型,起到抗癌作用。