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1.
目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P <0.05或P<0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P <0.05或P<0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率. 相似文献
2.
目的 探讨针药结合治疗寒邪客胃型胃痛的临床疗效.方法 选择我部2012年5月至2013年10月接诊的寒邪客胃型胃痛患者124例,随机分为治疗组62例,给予针刺足三里加口服良附丸治疗;对照组62例,仅给予口服良附丸治疗.结果 经针刺足三里加良附丸治疗后治疗组有效率96 8%,对照组有效率80.6%.经卡方检验,P<0.05,两组疗效差异有统计学意义.针刺足三里加口服良附丸,针药并举,内外兼治,提高疗效. 相似文献
3.
《山东中医杂志》2017,(3):234-236
目的 :观察小半夏汤对正常小鼠和化疗模型小鼠胃残留率和小肠推进率的影响,从胃肠动力角度初步探讨小半夏汤防治化疗性恶心呕吐的机制。方法:小半夏汤给正常小鼠连续灌胃给药7 d后,灌胃营养性半固体糊,测定胃残留率和小肠推进率;小半夏汤连续给小鼠灌胃7 d,从灌胃第4天起腹腔注射顺铂2 mg/kg,连续注射4 d,灌胃营养性半固体糊,测定胃残留率和小肠推进率。结果:小半夏汤对正常小鼠胃残留率和小肠推进率均无明显影响(P0.05)。与正常对照组比较,顺铂模型小鼠胃残留率显著升高(P0.01),小肠推进率显著加快(P0.001);小半夏汤高剂量可使模型动物胃残留率显著降低(P0.01),小半夏汤中、低剂量有使胃残留率降低的趋势,但无统计学意义;小半夏汤低、中剂量可显著抑制模型动物小肠推进亢进(分别P0.001、P0.05),而大剂量只有抑制趋势(P0.05)。结论 :小半夏汤对正常生理状态小鼠的胃排空和小肠推进无明显影响;对顺铂所致的胃排空延缓和小肠推进亢进具有显著改善作用。 相似文献
4.
金匮肾气丸对糖尿病大鼠胃功能影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨金匮肾气丸对糖尿病大鼠胃功能的影响.方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,胃排空及小肠推进功能实验检测各组大鼠胃功能,免疫组化法检测各组大鼠胃窦肌间神经丛P物质的表达.结果:与模型组相比,金匮肾气丸组大鼠胃排空及小肠推进功能增强,胃窦肌间神经丛P物质的表达增强.结论:金匮肾气丸可以改善糖尿病大鼠胃功能. 相似文献
5.
目的:观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃排空率及小肠推进比的影响。方法:将大鼠随机分为模型组、对照组(维酶素组)、正常组及化浊解毒和胃方高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以营养性半固体糊灌胃,测定并计算大鼠胃排空率和小肠推进比。结果:化浊解毒和胃方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率和小肠推进比(P〈0.05);化浊解毒和胃方高、中剂量组与对照组相比有明显差异(P〈0.05),但高、中剂量组之间无显著性差异;化浊解毒和胃方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论:化浊解毒和胃方高中、剂量具有促进大鼠胃排空和小肠推进的作用。 相似文献
6.
目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。 相似文献
7.
泛酸为临床常见病症,李鲜教授根据多年临证经验,将其分为热证、寒证,并总结出肝胃郁热、饮食不节、脾胃阴虚、寒邪客胃、脾胃虚寒5种证型,分别采用丹栀逍遥丸合左金丸、保和丸加味、一贯煎、良附丸合香苏散加味、黄芪建中汤治疗,每获良效。 相似文献
8.
大黄炮制前后及大黄配伍芒硝对小鼠胃肠运动的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究大黄、芒硝对小肠的泻下作用及成分.方法:给小鼠一次性灌胃含活性炭的混悬药液,与含活性炭的生理盐水混悬液相对照,测量胃全重、胃净重、小肠全长、炭末的推进距离,计算出胃残留率及小肠推进率,利用t检验进行统计.结果:与空白组比较,生、熟大黄对胃残留率、小肠推进无明显影响(P>0.05),大黄配芒硝对胃残留率及小肠推进率有显著影响(P<0.05);与熟大黄组比较,生大黄组胃残留率明显降低,大黄配芒硝组胃排空率及肠推进率都明显增大.结论:大黄泻下主要部位不在小肠,结合型蒽醌是主要泻下成分;芒硝对小肠推进作用显著,小肠是其泻下主要部位之一. 相似文献
9.
《中国中医药信息杂志》2021,(4)
目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响,探讨HPS改善胃肠动力障碍的作用机制。方法 72只Wistar雄性大鼠随机选取12只为空白组,其余60只采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养方式制备DGP模型,成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和HPS高、中、低剂量组。阳性药组给予枸橼酸莫沙必利3.5 mg/(kg·d)灌胃,HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 0.12、0.06、0.03 g/(kg·d)药液灌胃,空白组和模型组给予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。造模及给药期间观察大鼠一般状况、随机血糖及体质量。给药8周后,测定胃肌电慢波频率、振幅,计算胃排空率及小肠推进率,ELISA检测大鼠胃窦组织生长抑素(SS)、胃饥饿素(Ghrelin)和血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量,HE染色观察胃窦病理形态。结果与空白组比较,模型组大鼠一般情况变差,随机血糖显著升高(P0.01),体质量、胃排空率、小肠推进率、胃肌电慢波频率和振幅均显著降低(P0.01),SS含量显著增加(P0.01),Ghrelin及GLP-1含量显著减少(P0.01),胃黏膜出血、水肿,胃腺充血坏死,腺体排列不规则,胃小凹结构破坏;与模型组比较,各给药组一般状况好转,随机血糖显著降低(P0.01),阳性药组及HPS高剂量组大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率、胃肌电慢波频率和振幅显著升高(P0.01,P0.05),SS含量显著减少(P0.01),Ghrelin和GLP-1含量显著增加(P0.01),胃黏膜损伤程度明显减轻,胃小凹结构较为完整。结论 HPS通过控制血糖、促进胃排空、调节胃肠激素及修复胃黏膜损伤发挥改善胃肠动力障碍的作用。 相似文献
10.
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目的探讨防风解热合剂健胃消食的药理作用,为扩大该药临床应用提供实验依据。方法采用胃液离心常规方法测定大鼠胃液量;采用滴定法测定大鼠胃液游离酸、总酸度;采用胃蛋白酶试剂盒测定大鼠胃液上清中胃蛋白酶活性;测定墨汁推进率以观察小鼠肠蠕动能力;采用比色法测定甲基橙残留率以观察小鼠胃排空能力。结果与对照组比较,防风解热合剂高剂量组可显著升高大鼠胃中总酸水平、胃蛋白酶活性(P<0.01),对胃液量、游离酸的作用不明显(P>0.05);显著增加小鼠墨汁推进率(P<0.01);显著降低小鼠胃甲基橙残留率(P<0.01)。防风解热合剂中、低剂量组可显著升高小鼠墨汁推进率(P<0.05),对大鼠胃液量、游离酸、总酸、胃蛋白酶活性及小鼠胃甲基橙残留率的作用均不明显(P>0.05)。结论防风解热合剂能够促进消化和胃排空,具有一定的健胃消食的作用,为临床防治支气管炎并发消化不良症提供实验依据。 相似文献
12.
舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及ENS-ICC-SMC网络超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) 肝郁脾虚型大鼠胃肠动力及胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌(ENS-ICC-SMC)网络超微结构的影响,探讨舒胃汤治疗 FD 的机制. 方法: 将72只大鼠随机分为正常组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组) 和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组 12只.舒低、中、高分别给予舒胃汤 7.67,15.34,30.68 g·kg-1,莫沙必利组予莫沙必利 1.37 mg·kg-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL·kg-1),均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃内残留率,小肠推进率,电镜下观察大鼠胃窦部和十二指肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构. 结果: 与对照组比较,模型组胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降(P<0.05).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(P<0.01).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组ICC细胞形态改善,ICC周围神经末梢较丰富,ICC相互之间及ICC与平滑肌细胞之间联系紧密. 结论: 舒胃汤能够改善ENS-ICC-SMC网络超微结构之间的相互联系,改善胃肠动力,从而有效治疗FD. 相似文献
13.
目的观察重灸中脘穴对脾胃虚寒型2型糖尿病胃轻瘫患者胃肠激素、胃动力学的影响。方法选取符合纳入标准的88例脾胃虚寒型糖尿病胃轻瘫患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组44例。对照组采用常规药物治疗,治疗组采用重灸中脘穴治疗。疗程结束后记录并对比分析两组临床疗效、胃肠激素[胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)]、胃动力学(胃收缩频率、胃排空时间、胃排空率)、主要临床症状评分等变化。结果治疗组临床疗效明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后GAS、MTL均明显优于治疗前(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后胃收缩频率、胃排空时间、胃排空率均明显优于治疗前(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后主要临床症状评分均明显优于治疗前(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论在常规药物治疗基础上重灸中脘穴治疗脾胃虚寒型2型糖尿病胃轻瘫,可调节胃肠激素,改善胃肠动力,促进胃肠功能恢复。 相似文献
14.
目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05~0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比升高明显(P<0.05);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P<0.05~0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能. 相似文献
15.
[目的]观察隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SD大鼠编号按随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、隔药饼灸组(C)、逍遥散组(D)和多潘立酮组(E)5组(12只/组)。A组正常饲养,不做任何干预;余4组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续21d造模后,B组行捆绑束缚30min,并灌服生理盐水(各组灌胃容积均为1mL/100g体重);C组行隔药饼灸30min,灌服生理盐水;D组行捆绑束缚30min,灌服逍遥散;E组行捆绑束缚30min,灌服多潘立酮,连续干预14d。观测大鼠体重和食量、胃排空率、小肠推进率。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组体重和食量明显上升(P<0.05或P<0.01),三组间无明显差异(P>0.05);胃内残留率明显下降,小肠推进率明显升高(P<0.01);三组间无明显差异(P>0.05)。[结论]隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮具有等效性,可促进胃排空和小肠推进。 相似文献
16.
目的:利用制备的胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法:将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组:正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d,7 d,14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红(HE)染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和血管活性肠肽(VIP)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显(P<0.01),软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低(P<0.01),胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低(P<0.05),软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升(P<0.05),肠蠕动波次数增加,胃黏膜中CRF和VIP表达量减少(P<0.05),其中手针干预效果最为显著。结论:针刺足三里对CIA大鼠的肠动力障碍具有调节作用,并且手针组疗效优于电针组治疗。 相似文献
17.
目的:观察檀香不同提取物对小肠推进和胃排空的影响,探讨其作用机制.方法:小鼠随即分为空白对照组,各提取部位组.各给药组ig相应药物,给药剂量按生药量计为1.9g·kg-1,空白对照组ig等体积蒸馏水.每日1次,连续ig3d.采用酚红排空法,以正常、新斯的明、阿托品负荷为实验模型,观察檀香不同提取物对小鼠小肠推进和胃排空的影响.结果:檀香水提液、醇提液、挥发油、水提液乙醚萃取部位对正常小鼠胃排空有抑制作用(P<0.05),表现为胃残留率增大.檀香水煎液、醇提液、水提液乙醚萃取部位阿托品造成的小鼠胃排空抑制模型有拮抗作用(P<0.05),表现为残留率减小,檀香水煎液对阿托品造成的小鼠小肠推进抑制模型有拮抗作用(P<0.05),表现为推进率增大.檀香水煎液、醇提液、挥发油、醇提液乙酸乙酯萃取部位对新斯的明造成的小鼠胃排空亢进模型有拮抗作用(P<0.05),表现为残留率增大,檀香水煎液、醇提液、挥发油、水提液乙醚萃取部位、醇提液乙醚萃取部位、醇提液乙酸乙酯萃取部位对新斯的明造成的小鼠小肠推进亢进模型有拮抗作用(P<0.05),表现为推进率减小.檀香水提液部位、醇提液部位、挥发油部位和醇提液乙醚部位对新斯的明造成的小鼠胃排空亢进模型有拮抗作用(P<0.05),表现为排空率增大.结论:檀香对小鼠小肠推进和胃排空有双向调节作用,檀香水煎液、醇提液对阿托品造成的肠松弛模型及新斯的明造成的肠痉挛模型均有明显的拮抗作用,檀香挥发油在新斯的明造成的肠痉挛模型中表现出明显的拮抗作用,故可认为檀香水煎液、醇提液、挥发油是檀香“行气”作用的有效部位. 相似文献
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目的 研究黄连干姜药对的配伍规律。方法 用夹尾激怒法建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠模型,实验设正常组、模型组、吗丁啉组、黄连组、干姜组、药对1组(黄连-干姜=1∶3)、药对2组(黄连-干姜=1∶1)、药对3组(黄连-干姜=3∶1)、干姜大极性组和干姜挥发油组。测定各组大鼠灌胃1周后胃内色素相对残留率、小肠推进百分比和血清胃泌素的水平。结果 与模型组比较,干姜大极性组和干姜挥发油组大鼠胃内色素相对残留率显著降低(P<0.05),黄连组大鼠胃内色素相对残留率显著增大(P<0.05)。黄连组、干姜组、药对1组、药对2组、药对3组、干姜大极性组和干姜挥发油组大鼠小肠推进百分比显著上升(P<0.05,P<0.01)。干姜挥发油组大鼠血清中胃泌素水平显著下降(P<0.01)。结论 黄连对胃排空有显著的抑制作用,但对小肠推进有显著的促进作用。干姜不同极性部位对胃排空和小肠推进均有显著的促进作用。黄连干姜不同比例配比的药对对小肠推进均有显著的促进作用。 相似文献
19.
目的:考察小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型的药效作用。方法:特制饲料喂养制备SD大鼠脾虚型FD模型。造模前大鼠随机分为6组,即对照组,模型组,儿宝颗粒组(EB,7.10 g·kg^(-1)·d^(-1)),小儿感冒宁低、中、高剂量组(3.55、7.10、14.20 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠每日给予特制饲料喂养进行造模。持续造模1周后开始给药,连续20 d。每周2次测定各组大鼠一般状态评分、体质量、24 h进食量、24 h饮水量;给药结束后测定各组大鼠胃排空率、胃重指数、小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠十二指肠、结肠、胃窦部位的组织病理学改变;Image J软件测量小肠绒毛高度、宽度、绒毛间隙、结肠固有层厚度、腺体横截面积、胃窦黏膜浅层破损厚度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及瘦素(LEP)含量。结果:与模型组比较,小儿感冒宁颗粒可降低脾虚型FD模型大鼠一般状态评分,缓解体质量增长缓慢及饮水减少,显著增加胃排空率、小肠推进率(P<0.05,P<0.01),改善十二指肠、结肠及胃窦组织病理学特征异常。此外,小儿感冒宁颗粒能够显著升高模型大鼠血清GAS、MTL水平(P<0.05,P<0.01),显著降低血清CCK、VIP、LEP水平(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿感冒宁颗粒可通过促进胃排空和小肠推进、调节血清胃肠激素水平起到改善脾虚型FD的作用。 相似文献
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