益肝降脂方对酒精性脂肪肝SD大鼠D-乳酸和二胺氧化酶的预防效应分析

[目的] 观察益肝降脂方（YGJZF）不同阶段干预对酒精性脂肪肝（AFLD）SD大鼠D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）的预防效应,分析益肝降脂方对肠黏膜屏障可能的机制。[方法] 将97只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为模型组22只、YGJZF组75只,按干预时段的不同YGJZF组分为第3周用药、第6周用药、第9周用药3组。模型组予高脂+乙醇灌胃进行酒精性脂肪肝造模,YGJZF组在模型组基础上用药干预。分别于实验不同时段处死大鼠,观察各组大鼠体质量、肝湿重、肝指数变化,血清D-LA、DAO的含量,同时检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量。HE染色观察大鼠肝脏组织病理学和肠道组织病理形态变化。[结果]随着造模时间的延长,大鼠体质量及肝湿重均明显升高,与模型组相比,YGJZF组体质量增加更明显。与模型组相比,不同时段YGJZF组血清D-LA、DAO的含量均显着降低（P<0.05）。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC水平明显升高,与不同时段YGJZF组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;D-LA及DAO活力高低与肠道组织病理变化趋势呈正向相关,也与肝脏组织病理损伤有相关性。[结论] 1）益肝降脂方预防性给药能够保护肠黏膜屏障,其可能的机制与降低酒精性脂肪肝大鼠血清D-LA、DAO有关。2）益肝降脂方降低血清D-LA、DAO含量的同时减轻酒精性脂肪肝大鼠肝脏损伤。3）益肝降脂方不同阶段干预造模均对酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障具有预防保护作用,而早期干预效果明显。     

赶黄草抗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究赶黄草抗非酒精性脂肪肝的作用及可能的治疗机制。方法:将大鼠分为6个组,即正常对照组、模型组、非诺贝特组(33 mg·kg-1)和赶黄草高、中、低(16.7,8.4,4.2 g·kg-1)剂量组。除正常对照组外,各组在每日上午均用脂肪乳灌胃制造脂肪肝模型,连续9周;造模第3周开始,每日下午各给药组分别预防灌胃给药。于第9周后,各组取血测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并剖剪肝脏,部分用于匀浆测定总胆固醇(TCHO),TG、游离脂肪酸(NEAF)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并将部分肝脏行病理组织学检查。结果:模型组血ALT,TBIL,TG,LDL-C及肝组织TG,NEAF,MDA均显著升高,HDL明显降低,而GSH-Px活性下降,较空白组有明显差异(P<0.05或P<0.01),病理学检查可见多数大鼠肝脂肪变,提示模型成功。与模型组比较,赶黄草提取物16.7,8.4,4.2 g·kg-1均能使血清ALT,TBIL,CHO,TG不同程度下降,HDL-C有一定上升;肝组织中TG,NEAF含量也明显下降,能明显升高GSH-Px活力,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),使大鼠肝组织脂肪变程度减轻。结论:赶黄草具有治疗非酒精性脂肪肝作用,机制可能与调节脂质代谢、抗氧化损伤有关。     

赶黄草抗酒精性脂肪肝研究

目的:研究赶黄草对酒精性脂肪肝的防治作用。方法:将大鼠分为正常对照组、模型组、硫普罗宁组(0.1g/kg)和赶黄草16.7g/kg,8.4g/kg,4.2g/kg组,除正常对照组外,各组每日灌胃乙醇两次并喂饲含1.5%硫酸亚铁的饲料。从造模第4周开始,给药组上午灌酒精,下午给药。9周后,取血测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并将肝组织匀浆测定总胆固醇(TC)、TG、游离脂肪酸(NEAF)、丙二醛(MDA),将肝脏行病理组织学检查并进行脂肪变性评分。结果:模型组大鼠血清中AST,肝组织中TG、NEAF含量及肝组织脂肪变性评分明显升高,血清中HDL-C明显降低;与模型组相较,各给药组能明显降低AST及肝组织中TG、NEAF的含量及脂肪变性评分降低,但赶黄草16.7g/kg,8.4g/kg,4.2g/kg三者的药效作用强度未呈现出一定的剂量依赖关系。结论:赶黄草对脂肪肝有防治作用。     

赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝的作用

目的观察赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的治疗作用,探讨赶黄草提取物保肝、护肝作用的可能机制。方法采用高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周,制备酒精性脂肪肝模型。模型制备成功后,模型组大鼠分为模型对照组、赶黄草不同体积分数乙醇提取物组、硫普罗宁治疗组,同时设正常对照组,分别给予不同药物及生理盐水进行灌胃治疗。治疗4周后,检测大鼠血脂变化,肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的量,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,血清TNF-α、IL-6含有量。结果治疗4周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)、TNF-α和IL-6含有量降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)含有量升高,肝脏组织中MDA含有量降低,SOD含有量升高,肝组织内TNF-α和IL-6的表达降低。不同治疗组间比较,95%乙醇赶黄草提取物组降低血清TC、LDL、TNF-α、IL-6含有量及肝脏MDA含有量和升高血清HDL及肝脏SOD含有量的作用较其他体积分数乙醇赶黄草提取物组明显,肝脏组织中TNF-α表达低于其它治疗组。结论高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周成功制备了大鼠酒精性脂肪肝模型;赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制炎症反应增强抗氧化能力有关。     

当归芍药散对非酒精性脂肪肝大鼠TLR4/MyD88/JNK信号通路的影响

目的 探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠的治疗作用及其机制。方法 60只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组（0.144 g·kg^-1）及当归芍药散低、中、高剂量组（2.44,4.88,9.76 g·kg^-1）。通过喂饲高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后,采集血清和肝组织标本,检测血清中胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的含量或活性变化及肝脏TC,TG,游离脂肪酸（FFA）的含量变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏中Toll样受体4（TLR4）,髓样分化因子88（MyD88）,c-Jun氨基末端激酶（JNK）的基因和蛋白表达及l磷酸化JNK（p-JNK）的蛋白表达情况;苏木素-伊红（HE）染色和油红O染色观察肝脏病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中TC,TG,ALT,AST,TNF-α以及肝组织中TC,TG,FFA的含量或活性、肝脏中TLR4,MyD88和JNK的mRNA和蛋白表达及p-JNK的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,IL-10的含量均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠血清中TC,TG,ALT,AST,TNF-α和肝组织中TC,TG,FFA的含量或活性、肝脏中TLR4,MyD88,JNK的mRNA和蛋白表达及p-JNK的蛋白表达水平均明显降低（P<0.05,P<0.01）,IL-10的含量均明显升高（P<0.05,P<0.01）,HE染色和油红O染色结果提示其能明显减轻肝脏脂肪变性程度。结论 当归芍药散可能通过抑制TLR4/MyD88/JNK信号通路,减轻炎症反应来治疗NAFLD。     

三七脂肝丸治疗非酒精性脂肪肝肝功能异常59例

目的：探讨三七脂肝丸治疗肝功能异常非酒精性脂肪肝（NAFLD）的临床疗效及作用机制。方法：将116例患者随机按数字法分为对照组57例和观察组59例。两组均参照“非酒精性脂肪性肝病诊疗指南”进行非药物干预,对照组服用多烯磷脂酰胆碱胶囊,2粒/次,3次/d,口服,还原型谷胱甘肽片200 mg/次,3次/d,口服。观察组服用三七脂肝丸,5 g/次,3次/d,口服。两组疗程均为12周。监测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;治疗前后肝脾B超检查;测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-18（IL-18）水平。结果：治疗后疗效观察组总有效率93.22%优于对照组的77.19%（P<0.05）;治疗后两组ALT,AST较治疗前明显好转（P<0.01）,两组ALT,AST复常率相当;观察组TC,TG,LDL-C和HDL-C复常率优于对照组;两组治疗后B超检查脂肪肝程度均有好转,观察组的好转程度优于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者血清SOD均较治疗前升高,治疗后观察组高于对照组（P<0.05）;治疗后两组血清TNF-α和IL-18水平均治疗前下降,观察组低于对照组（P<0.05）。结论：三七脂肝丸对肝功能异常NAFLD患者的肝功能有保护作用,能促使患者血脂好转,其作用机制可能与升高患者血清SOD水平,降低TNF-α和IL-18水平与有关。     

帕珠丸对慢性乙醇性肝损伤大鼠PPAR-α1 与AMPK-α1的影响

目的：观察帕珠丸对乙醇性肝损伤大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α1 （PPAR-α1）及腺苷酸活化蛋白激酶α1（AMPK-α1）表达水平的影响及探讨其对肝脏的保护作用。方法：将78只纯系雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸低、中、高剂量组6组。模型组、联苯双酯组、帕珠丸低、中、高剂量组分别给予56%红星二锅头酒10 mL·kg^-1灌胃;正常组给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,每天上午1次,连续灌胃12周,复制乙醇性肝损伤模型。造模成功后,帕珠丸低、中、高剂量组分别给予10 mL·kg^-1帕珠丸混悬液灌胃,剂量依次为0.05,0.10,0.20 g·kg^-1;联苯双酯组给予10 mL·kg^-1联苯双酯滴丸混悬液灌胃,剂量为0.003 g·kg^-1;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,各组每天上午灌胃1次,连续灌胃3周。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）的活性及甘油三酯（TG）的水平,并检测肝组织中PPAR-α1 mRNA、AMPK-α1 mRNA的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清肝脏湿重和肝指数以及ALT,AST,TG,均显著升高（P<0.05）,模型组大鼠肝组织中PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA显著降低（P<0.01）。与模型组比较,帕珠丸各剂量组与联苯双酯组肝脏湿重和肝指数及ALT,AST,TG均显著降低（P<0.05）;与模型组比较,帕珠丸各剂量组与联苯双酯组PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA均显著升高（P<0.05）。结论：帕珠丸可上调肝组织内PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA的表达,提示该药对乙醇性肝病有一定的保护作用。     

基于“有故无殒”思想的醋甘遂毒性研究

目的:研究醋甘遂对正常和癌性腹水模型大鼠毒性的差异。方法:以正常和癌性腹水模型大鼠为研究对象,分组连续7 d灌胃不同剂量醋甘遂,通过病理切片观察大鼠肝、胃、肠组织损伤情况,并考察其对大鼠血清、肝、胃、肠组织生化指标及氧化损伤指标的影响。结果:与空白组比较,各正常给药组及模型组大鼠肝、胃、肠组织均出现显著损伤。与模型组比较,各模型给药组损伤显著减轻。与空白组比较,模型组大鼠血清、肝脏中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力显著升高(P<0.01),血清及肝、胃、肠组织中谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01)。与空白组比较,正常低、中、高剂量组大鼠血清中AST,ALT与肝脏中ALT及正常高剂量组大鼠肝脏中AST活力均显著增高(P<0.05,P<0.01);正常低、中、高剂量组血清、胃组织中GSH及正常中、高剂量组肝、肠组织中GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01);正常低、中、高剂量组肝组织中MDA及正常中、高剂量组血清、胃、肠组织中MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,模型低、中、高剂量组大鼠血清中AST,ALT与模型中、高剂量组大鼠肝脏中AST及模型高剂量组大鼠肝脏中ALT活力均显著降低(P<0.05,P<0.01);模型低、中、高剂量组血清及胃组织与模型中、高剂量组肝组织及模型高剂量组肠组织中GSH含量显著升高(P<0.05,P<0.01);模型低、中、高剂量组血清与模型中、高剂量组肝组织及模型高剂量组胃、肠组织中MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:醋甘遂对癌性腹水模型大鼠肝、胃、肠毒性较正常大鼠显著降低,为醋甘遂"有故无殒"的临床安全用药提供依据。     

柴胡疏肝散对肝郁脾虚型非酒精性脂肪肝患者的临床疗效及肠道菌群的影响

目的 研究柴胡疏肝散对肝郁脾虚型非酒精性脂肪肝患者的临床疗效及肠道菌群的影响。方法 该研究纳入2019年1月至2020年1月在广东省中西医结合医院肝病门诊就诊的非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者80例。随机分为治疗组（柴胡疏肝散组，n=40）和对照组（安慰剂组，n=40）。两组患者予生活方式干预作为基础方案。治疗组予口服柴胡疏肝散辨证加减；对照组口服安慰剂。每次1剂，分早晚服，疗程为12周。观察治疗前、后脂肪肝疗效；丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转氨酶（AST），谷氨酰转肽酶（γ-GT）；血脂：高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），总胆固醇（TC），甘油三酯（TG）；炎症指标：白细胞介素（IL）-6，IL-1β，外周血单个核细胞Toll样受体-4（TLR-4）及肠道菌群变化。结果 彩超评估显示，治疗组总有效率81.08%（30/37），对照组总有效率68.57%（24/35）（Z=2.67，P<0.05）。两组治疗后与基线的差值比较，治疗组治疗后BMI，ALT，AST，TC，LDL-C，γ-GT与基线的差值低于对照组，而HDL-C差值高于对照组（P<0.05），两组TG的差值差异无统计学意义。炎症因子、肝脏受控衰减系数（CAP）及肝脏硬度值（LSM）比较，两组治疗后与基线的差值比较，治疗组在IL-6，TNF-α，IL-1β，TLR-4，CAP及LSM与基线差值显著低于对照组（P<0.01）。肠道菌群治疗后比较，治疗组双歧杆菌及乳杆菌丰度显著升高，而大肠埃希菌及肠球菌丰度则显著下降（P<0.01）。结论 生活方式干预基础上，柴胡疏肝散可以更好地改善NAFLD患者血脂代谢及肝功能，调节肠道菌群，抑制炎症因子水平。     

苦瓜提取物调节ZDF糖尿病大鼠糖异生的作用机制

目的 观察苦瓜提取物对糖尿病大鼠糖异生信号通路的影响。方法 5~6周龄雄性Zucker Diabetic Fatty（ZDF）大鼠随机分为模型组、苦瓜组（苦瓜提取物0.40 g·kg^-1灌胃）,另7只健康雄性ZDF（fa/+）大鼠为正常组,每日1次灌胃,连续6周。实验过程中,观察大鼠一般情况,记录体质量,第1、3、5周检测空腹血糖、随机血糖;第6周行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）、检测大鼠血清甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）;肝苏木素-伊红（HE）染色检测肝形态结构;肝糖原染色（PAS）检测肝糖原存储;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝脏磷酸稀醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏叉头转录因子1（FoxO1）磷酸化水平及磷酸稀醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、G6Pase蛋白表达。结果 与模型组比较,苦瓜组大鼠体质量、空腹血糖、随机血糖、糖耐量明显改善（P<0.05,P<0.01）;血清FFA、TC、TG明显降低（P<0.05,P<0.01）;ALT、AST各组间差异无统计学意义;HE显示肝细胞排列较整齐,脂肪样变性减轻;PAS显示肝糖原储存增加;肝p-FoxO1蛋白表达显著升高（P<0.01）,FoxO1蛋白表达无显著差异,PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论 苦瓜提取物具有降糖、降脂、改善糖耐量及肝糖原储备作用,与其通过上调FoxO1磷酸化来抑制PEPCK、G6Pase表达,调控糖异生相关。     

RP-HPLC测定赶黄草中槲皮素的含量

 目的建立赶黄草中槲皮素反相高效液相色谱法(RP-HPLC)含量测定方法。方法采用RP-HPLC对槲皮素进行定量测定;采用Kromasile C₁₈柱(4.6mm×150 mm,5μm)色谱柱,检测波长为256 nm。结果 色谱条件为:流动相:甲醇-0.2％磷酸溶液(55:50),柱温:25℃;流速:1.0mL·min^-1。此法线性范围6.7～40.2μm·mL^-1,r=0.9980,方法的精密度RSD为1.65％(n=5)。平均回收率为98.3％,RSD为1.73％(n=5)。结论 测定方法简便快捷、精密度高、准确性好,可以作为赶黄草中黄酮的测定方法,以控制其原料的质量。     

川产赶黄草不同部位的槲皮素含量比较

目的：测定川产赶黄草不同部位（花和果实、茎、叶、枝）的槲皮素含量,为其综合开发利用提供参考。方法：采用反相高效液相色谱法（RP-HPLC）对5批川产赶黄草不同部位中的槲皮素进行含量测定并比较。结果：川产赶黄草中不同部位的含量差别较大,槲皮素含量最高的是花和果实,其次是叶、枝和茎。结论：建议将其药用部位（花和果实、叶、枝、茎）分开,为提高疗效和合理开发利用川产赶黄草药材资源提供科学依据。     

赶黄草的药学研究和应用

赶黄草长期以来被用于改善饮酒和药物所致的肝脏损害。现代研究表明,赶黄草中主要含有黄酮、生物碱、多糖等成分,具有清热利湿、活血、解毒、平肝、健脾等作用。已有的药学研究方法已对赶黄草中活性成分及药理作用进行不断的探究,为赶黄草的应用开辟广阔前景。本文重点针对赶黄草的生药学、化学成分、药理作用以及其临床应用等药学方面的研究进行概述,为进一步深入研究和开发利用赶黄草提供理论依据和实践指导。     

不同来源赶黄草的ISSR分析

目的对不同来源的赶黄草进行遗传多样性分析,为进一步开发利用和保护赶黄草药用资源提供理论基础。方法利用ISSR分子标记方法对7个不同来源110个赶黄草样品进行DNA分子水平的评价,采用PAUP 4.0b软件处理进行聚类分析。结果筛选出19个ISSR引物,利用其中3条引物进行了不同来源赶黄草样品的ISSR-PCR分析,共获得34条多态性条带,多态位点百分率为100%,同时进行了居群间遗传多样性差异分析。结论赶黄草四川居群与其他两个居群间存在着一定的分化。本方法在评价赶黄草遗传多样性、亲缘关系、品种鉴别、遗传进化等方面有很好的适用性,可为赶黄草及其近缘属植物的系统学研究提供更多信息。     

赶黄草药材性状显微鉴别

目的探讨赶黄草的药材性状与显微鉴别特征。方法药材性状与显微组织特征观察、测量,不同产地样品、野生品与栽培品的比对。结果赶黄草为全草类药材,茎长圆柱形,粗细不一,长60~90cm,直径3~8 mm,螺状聚伞花序数枝茎顶总状排列。不同产地野生品植株高矮略有差异;栽培品高大整齐。赶黄草显微组织表现特殊性:茎的皮层与髓中有气室结构;孔纹导管具有较原始类型的梯形穿孔板;薄壁细胞内含草酸钙簇晶。结论赶黄草的性状和显微特征可用于药材鉴别,也可作为药典标准制定的参考。赶黄草导管的特殊结构可作为进一步讨论其分类归属的依据。     

食蟹猴急性酒精性脂肪肝脾胃湿热证模型的建立与评价初探

目的:建立急性酒精性脂肪肝脾胃湿热证食蟹猴模型,为酒精性脂肪肝的中医药现代研究提供研究工具。方法:将6只健康成年雄性食蟹猴按体质量随机分为正常组、模型组,每组3只,采用60d单纯自由饮酒建立急性酒精性脂肪肝病证结合食蟹猴模型。每日观察食蟹猴的外在宏观表征,制定中医证候积分标准,对每只食蟹猴进行中医证候综合评分。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量,应用ELISA检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)含量,肝脏B超及HE染色观察肝组织病理学变化,计算肝指数变化。结果:与正常组比较,模型组第60天时血清ALT、AST、TC、TG、GAS、MTL含量及肝指数均显著升高(P<0.05,P<0.01),肝脏B超、HE染色显示模型组肝组织出现弥漫性脂肪样病变,中医证候积分显示该模型为脾胃湿热证模型。结论:60d梯度饮酒可以成功建立急性酒精性脂肪肝脾胃湿热证食蟹猴模型,该模型符合人类酒精性脂肪肝病理特点和中医脾胃湿热证证候特点,是较为理想的酒精性脂肪肝脾胃湿热证模型。     

赶黄草化学成分的研究

目的 :研究扯根菜的水溶性化学成分。方法 :吸附色谱柱、大孔吸附树脂等手段分离 ,理化常数、波谱数据和化学方法鉴定。结果 :从水提取物的醇溶部分得到 3个化合物 ,分别为乔松素-7-O-β-D-葡萄糖苷 (Ⅰ) ,2 ,4,6-三羟基苯甲酸 (Ⅱ) ,槲皮素 (Ⅲ)。结论 :化合物Ⅰ ,Ⅱ为首次从该植物中得到。     

探讨益肝降脂方对大鼠酒精性脂肪肝病理影响与疗效的相关性

[目的]通过观察肝脏组织形态学的改变以探讨求证益肝降脂方(YGJZF)对酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理的影响及分析。[方法]实验共分为3期,共245只雄性SD大鼠分为3个大组:空白组15只、模型组50只、中药组180只。统一采用高脂饲料+乙醇灌胃法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并分别予以相应中药干预,获取各组大鼠肝脏同一位置组织制作苏木精-伊红(HE)染色病理切片,观察3组大鼠肝脏组织形态学的变化。[结果]中药各组大鼠肝组织损伤程度均较模型组轻,且两者存在显著差异性(P0.05)。[结论]YGJZF能够减轻酒精性脂肪肝大鼠肝组织的病理损伤,对酒精性脂肪肝有肯定的保护作用。     

中西药治疗大鼠酒精性脂肪肝的疗效观察及病理分析

目的观察并比较中药复方清肝饮和西药阿托莫兰治疗大鼠酒精性脂肪肝的疗效。方法选择雄性Wistar大鼠40只,采用"普通固体饲料+酒精灌胃法"建立大鼠酒精性脂肪肝模型。随机分为4组:正常组、模型组、西药治疗组和中药治疗组,各组分别给予相应的处理,测定治疗前后的血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),结合肝组织切片和电镜技术观察判断疗效。结果中药治疗组比西药治疗组更能降低血清AST和ALT的活性,病理学改变可得到显著性改变。结论中药清肝饮比西药阿托莫兰(还原型谷胱甘肽,GSH)治疗大鼠酒精性脂肪肝疗效更显著。