益心泰丸对心肌梗死大鼠左室重构的影响

目的观察益心泰对心肌梗死后大鼠左室重构的影响。方法制备心肌梗死大鼠模型。随机分为模型组、益心泰组、开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃。用药8周后分别检测左、右心室质量指数及梗死区室壁厚度、室间隔厚度、梗死区面积百分比、心肌纤维直径。结果与假手术组比较,模型组左、右心室质量指数明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组左、右室质量指数均降低(P<0.01);而益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组各指标比较差异无统计学意义。与假手术组比较,模型组梗死区室壁厚度、室间隔厚度明显降低(P<0.01),梗死区面积百分比明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组梗死区室壁厚度、室间隔厚度均增加(P<0.01),梗死区面积百分比降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组心肌纤维直径明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心肌纤维直径均降低(P<0.01)。结论益心泰丸在一定程度上干预了心肌梗死后大鼠的心室重构。     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织TGF—1β1表达的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌组织非梗死区转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 用结扎左冠状动脉前降支方法制成大鼠AMI模型，造模成功后将大鼠随机分为5组，银丹大剂量组（12只），给予银丹心脑通软胶囊1．6g／（kg·d）灌胃，银丹小剂量组（12只），给予银丹心脑通软胶囊0．8g／（kg·d）灌胃，阳性药卡托普利（开博通）对照组（12只），开博通5mg／（kg·d）灌胃，假手术组（只穿线不结扎，10只）、梗死模型组（M1组，12只），假手术组与梗死模型组给予同等剂量生理盐水。在梗死后4周剪取心脏标本，用反转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）检测非梗死区心肌TGF-β1 mRNA的表达，计算盘心室重量及心脏重量指数，行HE染色观察心肌组织学改变。结果 与假手术组比较，4周后MI组左心室重量及心脏重量指数显著升高，心肌组织非梗死区TGF—β1 mRNA表达水平亦明显升高（P〈0．01）；各给药组与MI组比较均可显著减低心室重量及心脏重量指教及TGF—β1 mRNA表达水平，银丹心脑通软胶囊的作用强度与剂量呈正相关。结论 TGF—β1参与了心肌梗死后心室重构过程，银丹心脑通软胶囊能够减低梗死后左室重量及心脏重量指数及减少TGF-β1的表达，能够改善梗死后的心室重构。     

麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究

目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理。方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型。70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组。2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量。结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少;模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP显著增加(P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指数,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。     

麝香保心丸对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学及血浆炎性因子的影响

目的 观察麝香保心丸对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学及血浆炎性因子的影响,探讨其改善急性心肌梗死后心室重构的机制.方法 SD大鼠70只,选取8只为空白对照组,其余采用结扎冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死模型,造模成功大鼠随机分为假手术组8只、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组各9只.空白对照组、假手术组和模型组给予生理盐水,辛伐他汀组给予辛伐他汀片每天0.2mg/100g.麝香保心丸等剂量、大剂量组分别给予麝香保心丸每天1.4mg/100g、2.4mg/100g,各组大鼠均灌胃给药.2周后,测定各组大鼠血流动力学指标,并检测血浆白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量. 结果 与空白对照组相比,模型组的左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+ dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P＜0.01),血浆IL-6与TNF-α含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,麝香保心丸等剂量、大剂量组的LVESP、LV+ dp/dtmax、LV-dp/dtmax显著增加(P＜0.05),LVEDP显著下降(P＜0.01),血浆IL-6与TNF-α含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 麝香保心丸能改善模型大鼠急性心肌梗死后血流动力学参数,并减少血浆中炎性因子的释放,这可能是其改善模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机制.     

麝香保心丸抑制急性心肌梗死模型大鼠 梗死组织炎性因子的研究

目的:观察麝香保心丸抑制模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学参数及梗死组织炎性因子含量的作用,探讨其改善AMI后心室重构的机制。方法:结扎模型大鼠冠脉左前降支造成AMI模型,70只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸低剂量组(14 mg.kg-1.d-1)、麝香保心丸高剂量组(28 mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀组(2 mg.kg-1.d-1)。均连续ig 2周后,测定各组大鼠的血流动力学指标,检测梗死组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组LVESP,LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能改善模型大鼠AMI后血流动力学参数,并减少梗死组织中炎性因子的释放,这可能是其改善心室重构的机制之一。     

珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制研究

目的:研究珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、珠子参总皂苷(100和200 mg/kg)治疗组和复方丹参滴丸组,采用冠脉结扎方法建立心肌梗死大鼠模型,灌胃给予相应药物,1次/d,连续4 w。末次给药次日检测大鼠心功能,血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量及心脏质量指数;进行HE、Masson和天狼星红染色,计算心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数和心肌组织形态学观察;检测心肌组织中SIRT1、磷酸化IκB-α(p IκB-α)和NF-κBp65蛋白表达。结果:珠子参总皂苷(100、200 mg/kg)可显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量;降低心脏质量指数、心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数,改善心功能和心脏组织形态学;降低心肌组织中p IκB-α和NF-κBp65蛋白表达,并升高SIRT1蛋白表达。结论:珠子参总皂苷对心肌梗死大鼠具有较好的心肌保护作用,其作用机制可能与其增强SIRT1表达,抑制IκB-α磷酸化和抑制NF-κB活化及促炎因子生成相关。     

抗纤灵对慢性肾功能衰竭模型Smad2-KO 小鼠心脏CoⅠ、CoⅢ、AngⅡ、TNF-α、IL-6的影响

目的:观察抗纤灵对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)模型Smad2-KO小鼠心脏Ⅰ型胶原(collagen I,CoI)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,CoⅢ)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响,探讨抗纤灵治疗CRF的作用机制。方法:将18只假手术Smad2-KO小鼠随机分为假手术组(蒸馏水0.5 mL,灌胃)、抗纤灵假手术组(抗纤灵复方20 g/kg,0.5 mL灌胃)、缬沙坦假手术组(缬沙坦20 mg/kg,0.5 mL灌胃),每组6只。将24只CRF模型Smad2-KO小鼠随机分为模型组(蒸馏水0.5 mL,灌胃)、抗纤灵模型组(抗纤灵复方20 g/kg,0.5 mL灌胃)、缬沙坦模型组(缬沙坦20 mg/kg,0.5 mL灌胃),每组8只。灌胃8周后取材,Elisa法检测心脏AngⅡ的水平,Western blot法测心脏CoI、CoⅢ、TNF-α、IL-6的相对表达。结果:与假手术组比较,模型组的AngⅡ、CoⅠ、CoⅢ、TNF-α、IL-6均显著增高(P0.01),缬沙坦假手术组的AngⅡ下降(P0.05)。与模型组比较,抗纤灵模型组的AngⅡ有改善(P0.05),CoI、CoⅢ、TNF-α、IL-6有显著改善(P0.01)。缬沙坦模型组的CoI、CoⅢ、AngⅡ、TNF-α、IL-6均明显改善(P0.01)。抗纤灵模型组与缬沙坦模型组组间比较,缬沙坦在改善AngⅡ方面优于抗纤灵组(P0.05),其余指标两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:抗纤灵可改善CRF模型Smad2-KO小鼠心脏病变的作用机制可能与降低炎症因子的表达、调节RAS和减少心脏胶原的过度沉积有关。     

强心一号复方对脓毒症小鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨强心一号复方对脓毒症小鼠的心脏保护作用及可能作用机制。方法 45只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、强心组,每组15只。模型组和强心组采取盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型。强心组术后2h给予1g/(kg·d)强心一号复方灌胃,模型组、假手术组给予1ml生理盐水灌胃,各组均灌胃1次。术后48h采用小动物超声评价心功能[室间隔厚度(IVS)、左心室后壁收缩期厚度(LVPWS)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWD)、左心室收缩末期内径(LVEDS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)]情况,HE染色和WGA染色评价心肌细胞病理改变,Realtime PCR检测心脏组织炎症因子[包括白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]mRNA水平表达,ELISA法检测血清中炎症因子蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组IVS和LVEF显著降低,心脏组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达水平均显著增高(P0.05);与模型组比较,强心组IVS和LVEF显著升高,心脏组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达显著下降(P0.05)。病理结果显示,与假手术组相比,模型组心脏组织炎症细胞浸润增多,心肌细胞代偿性肥大;与模型组相比,强心组心脏组织炎症细胞浸润和心肌细胞代偿性肥大情况改善。结论强心一号复方对脓毒症小鼠心功能和心肌重构具有保护作用,其机制可能与减轻炎症反应有关。     

大黄及其复方对重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子调节作用的实验研究

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化和大黄及其复方的调节作用,探讨大黄及其复方治疗SAP的作用机制.方法:采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、大黄治疗组、小承气汤治疗组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平.结果:与假手术组比较,SAP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;大黄及复方治疗组与SAP组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),TNF-α/IL-10比值恢复接近假手术组水平.结论:大黄及复方治疗SAP的作用机制可能与下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡有关.     

正骨通痹丸抗骨质疏松的药理作用及机理研究

目的:观察正骨通痹丸对双侧去卵巢所致大鼠骨质疏松的影响,以明确其疗效并探讨其作用机制.方法:使用10周龄Wistar大鼠,采用双侧去卵巢手术的方法建立去卵巢骨质疏松动物模型.模型成立后,假手术组及模型组每天灌胃给予蒸馏水10ml/kg,正骨通痹丸各剂量组、仙灵骨葆胶囊组及雌二醇组每天分别连续灌胃给予正骨通痹丸1.35、2.7、5.4 g/kg、仙灵骨葆胶囊0.4g/kg及雌二醇60μg/kg,给药治疗11周后处死,分离子宫;采血,进行ALP和StrACP活性测定以及OC、TNF-α和IL-6含量的测定.结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠血清ALP、StrACP活性及血清OC、TNF-α及IL-6含量均显著升高.正骨通痹丸剂量依赖性地对抗去卵巢所致的血清StrACP及血清ALP活性的增加,且各剂量组OC含量显著下降;正骨通痹丸剂量依赖性地降低大鼠的TNF-α及IL-6含量.结论:正骨通痹丸抗骨质疏松作用机制与其抑制IL-6及TNF-α产生,抑制骨吸收,促进骨形成,维持骨转换平衡有关.     

活血和益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠左心室重构影响的比较研究

目的：对比观察活血、益气方药对心肌梗死（心梗）后左心衰大鼠左心室重构的影响。方法：采用心梗后左心衰大鼠动物模型，比较观察由丹参、川芎、红花组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心梗后左心衰大鼠心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重／体重、左心腔面积、心梗区左室壁变薄比、单位面积内心肌细胞核数等指标的影响。结果：活血、益气注射液组较模型组心梗健存区心肌细胞周围胶原组织明显减少，心脏湿重／体重比值变小（P＜0．05），单位面积内心肌细胞核数明显增多（P＜0．05），左心腔面积明显缩小（P＜0．05）。结论：无正性肌力作用的活血注射液与益气注射液对心梗后心衰大鼠左心室重构均有一定的抑制作用。     

通心络对心梗后心室重构大鼠心肌钙调控蛋白基因转录及蛋白表达的影响

目的:探讨心肌梗死后心室重构过程中心肌钙调控蛋白基因转录及蛋白表达的变化及中药通心络对心室重构的干预作用。方法:制备大鼠心梗后心室重构模型,随机分成心室重构组、通心络治疗组、丹参组、培多普利组和假手术组,6w后分别观察各组心肌细胞钙调控蛋白的mRNA转录和蛋白质的表达。结果:(1)与假手术组比较,模型组SR Ca2 -ATPase mRNA转录明显减少,通心络组SR Ca2 -ATPase mRNA转录明显增加,培多普利组SR Ca2 -ATPase mRNA有所转录增加,未及通心络组明显。丹参组SR Ca2 -ATPase mRNA转录有轻度增加;(2)与假手术组比较,模型组SRCa2 -ATPase蛋白表达量明显降低,培多普利组、通心络组、丹参组均能提高SR Ca2 -ATPase蛋白表达量,与模型组比较,3组药物能提高SR Ca2 -ATPase蛋白表达量,3组药物之间比较,通心络疗效更为明显。结论:通心络可在一定程度上抑制心梗后大鼠的心室重构。     

早期应用活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 g·kg^-1)、益气组(8 g·kg^-1)、气血组(16 g·kg^-1)、西药组(卡托普利10.125 mg·kg^-1),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能；病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量；TUNEL法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异；活血组给药8周改善心脏指数(CI)、减小左室腔面积、降低心肌AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别；活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。     

芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的:探讨芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为芪参益气滴丸药物组、卡托普利药物组、心梗对照组各16只,另设假手术组16只。芪参益气滴丸组给与38 mg·kg-1.d-1芪参益气滴丸混悬液ig给药、卡托普利组给与10.125 mg·kg-1.d-1卡托普利混悬液ig给药;心梗对照组给与假手术组给等量生理盐水ig。8周后观察左室舒张终末压(LVEDP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax);左心室质量(LVM)和左心质量指数(LVMI);血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)等指标的变化。结果:8周后药物组、对照组血清AngII,TNF-α,ET-1,BNP等均大于假手术组(P<0.05);但使用药物干预后的药物组血清AngⅡ,TNF-α,ET-1,BNP等低于心梗对照组(P<0.05);药物组、对照组LVEDP大于假手术组(P<0.05);LVSP,±dp/dtmax小于假手术组(P<0.05);LVM及LVMI大于假手术组(P<0.05);使用药物干预后的药物组LVM及LVMI,LVEDP等小于心梗对照组(P<0.05),LVSP,±dp/dtmax大于心梗对照组(P<0.05)。药物组中芪参益气滴丸药物组优于卡托普利药物组,但两组比较无统计学意义。结论:芪参益气滴丸能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与拮抗神经内分泌因子的过度激活有关。     

康心方对急性心肌梗死后心功能和心室重构的影响

目的观察康心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响。方法将患者随机分为对照组和康心方组,均予临床常规治疗,康心方组加用康心方治疗,疗程12周。观察重构指标左心室舒张末期内径、左室后壁厚度及室间隔厚度的变化;从左室射血分数及血清脑钠肽(BNP)观察心功能的变化。结果治疗后对照组左室内径较治疗前有增大趋势,康心方组无明显变化;康心方组收缩功能较治疗前显著改善,BNP较治疗前显著降低,均优于对照组。结论在西医常规治疗基础上加用中药康心方能改善心功能,而对心室重构指标影响不显著,可能与干预疗程和观察时间短有关。     

补肾活血复方对心肌梗死后心力衰竭大鼠Ca MKⅡ的影响研究

目的:探究补肾活血复方对心梗后心衰大鼠钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响。方法:选取12周龄雄性Wistar大鼠80只,随机取20只为假手术组仅挂线,不结扎。另60只大鼠结扎左冠状动脉前降支,术后予喂食减半配合游泳,造模成功后随机分为模型组、中药组和西药组。西药组给予卡托普利,中药组给予补肾活血复方,正常组和模型组均给予同等剂量蒸馏水。用药4周后,超声检测后计算左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期左心室内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS),酶联免疫法测定大鼠血清脑利钠肽(BNP)表达水平,免疫组化法检测大鼠心肌组织中CaMK Ⅱ表达水平。结果:用药4周后,与假手术组相比,模型组LVEDD、LVESD升高,EF、FS降低,血清BNP明显增高,心肌CaMKⅡ表达增高,差异有统计学意义(P<0.05); 和模型组相较,中药组和西药组大鼠LVEDD、LVESD下降,EF、FS增高,中药组、西药组血清BNP明显降低,心肌CaMK Ⅱ表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血复方对心肌中CaMK Ⅱ的表达有明显抑制作用,进一步延缓心室重构,改善慢性心衰。     

运动训练对急性心肌梗死后心室重构及心肌细胞凋亡的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)后早期运动训练对左心室重构、泵功能及心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗对照组(AMI-Sed组)和心梗+运动训练组(AMI-Ex组)。AMI模型制作成功后,AMI-Ex组进行8周跑台训练。AMI后9周,进行心脏组织病理学观察,测量心脏指数及Caspase-3和Caspase-9活性,左心室导管法测量血流动力学参数,流式细胞法检测细胞凋亡指数,Western-blotting法检测细胞色素C的释放。结果 AMI-Ex组与AMI-Sed组比较,右室心脏质量指数、肺含水率、左心室压力负荷最大值、心肌细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9活化水平及细胞色素C释放显著降低。左心室压峰值和左心室压力变化速度正负最大值显著升高。结论 AMI后早期运动训练可以抑制左心室重构以及泵功能障碍,其机制可能与抑制线粒体凋亡通路从而降低非梗死区心肌细胞凋亡率有关。     

连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43重构的影响

目的:探讨连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43(Cx43)重构的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、连夏配方颗粒高、中、低剂量组和美托洛尔组,另设假手术组。干预30 d后采用在体程控电刺激检测大鼠室颤阈值;RT-PCR法检测左心室心梗边缘区P38mRNA、Cx43mRNA的表达;免疫组织化学染色检测Cx43的密度和分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,Cx43mRNA表达下降,分布紊乱,血清TNF-α的含量和心肌P38mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒高、中剂量组大鼠室颤阈值提高(P<0.01,P<0.05),Cx43mRNA表达增加(P<0.05),Cx43分布改善,血清TNF-α的含量和心肌P38mRNA的表达显著降低(P<0.01)。结论:连夏配方颗粒可提高心梗大鼠室颤阈值,其机制可能与减轻炎症反应,改善连接蛋白43重构有关。     

养阴活血方对转基因盐皮质激素受体过度表达小鼠模型心室重塑的影响

目的观察养阴活血方对转基因(TG)盐皮质激素受体(MR)过度表达小鼠模型心室重塑的影响。方法将小鼠分为3组,即雄性非转基因小鼠组(NTG组)、雄性转基因小鼠组(TG组)和雄性转基因小鼠加中药组(TG K组),心肌梗死造模后观察心脏重量和心脏重量/体重比、脑钠肽(BNP)的mRNA表达、生存率和心脏病理切片。结果养阴活血方干预治疗后,TG K组心脏重量和心脏重量/体重比与TG组比较差异均有显著性意义(P<0.05),但与NTG组比较,差异无显著性意义(P>0.05);TG K组的BNPmRNA较TG组表达减弱(P<0.05),较NTG组差异无显著性意义(P>0.05);TG K组生存率高于TG组(P<0.05),与NTG组比较差异无显著性意义(P>0.05);心脏病理切片显示,TG组心脏纤维化明显,TG K组心脏纤维化减轻,而NTG组最轻。结论养阴活血方可减轻雄性TGMR心肌梗死小鼠模型的心室重塑。     

葱白提取物对心梗后心衰大鼠心室重构及细胞凋亡的影响

目的:探讨葱白提取物对心梗后心衰大鼠心室重构及细胞凋亡的影响。方法:参照心衰动物模型建模,将大鼠随机分成假手术组、模型组、对照组、葱白提取物高、中、低剂量组6组各9只,各组以相应剂量药物给药,12周后观察大鼠左心室组织梗死区病理切片,测定血清B型钠尿肽(BNP)含量,检测caspase-3 mRNA表达、Caspase-3、Bax、Bcl-2、p65蛋白表达。结果:病理切片显示与模型组比较,葱白提取物组(后文简称葱白组)、对照组心肌纤维化程度低;BNP结果与假手术组比较,模型组显著增高;与模型组比较,对照组、葱白组显著降低;Caspase-3 mRNA表达水平与假手术组比较,模型组下降,与模型组比较葱白组、对照组增加;蛋白表达结果显示与假手术组比较,模型组bcl-2、p65蛋白表达增加,与模型组比较葱白组降低。结论:葱白提取物在一定程度能逆转心室重构,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制核因子κB(NF-κB)信号通路有关。