牛膝对重型颅脑损伤大鼠血清IL-2及神经细胞凋亡的影响

目的观察牛膝水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清IL-2及神经细胞凋亡的影响,并探讨血清IL-2含量与神经细胞凋亡关系。方法将SD大鼠随机分成对照组、模型组、牛膝高剂量组、牛膝中剂量组和牛膝低剂量组。于伤后6 h给牛膝各用药组灌食牛膝水提取物,其余两组灌食等量0.9%氯化钠注射液。每日1次,连续7 d,伤后第7日分别采集血标本及脑组织。采用ELISA及TUNEL原位法分别检测血清IL-2含量和损伤区神经细胞的凋亡。结果 (1)重型颅脑损伤大鼠血清IL-2含量明显降低,牛膝水提取物可以提高重型颅脑损伤大鼠血清IL-2含量,这一作用与剂量呈正相关关系。(2)重型颅脑损伤大鼠存在明显的神经细胞凋亡,用牛膝水提取物干预后不能改善神经细胞凋亡,高剂量反而加重脑组织的细胞凋亡。这一作用与血清IL-2含量升高相关。结论牛膝水提取物能提高重型颅脑损伤大鼠血清IL-2的含量,血清IL-2含量升高会加重重型颅脑损伤大鼠脑细胞的凋亡。     

甘草对重型颅脑损伤大鼠血清炎性细胞因子及BCL-2、BAX、NGF表达的影响

目的:通过观察重型颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的变化及大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、BCL-2、BAX的表达,探讨甘草的神经保护作用。方法:72只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、甘草组。除正常组、假手术组外,其余两组建立大鼠重型颅脑损伤模型。造模后6 h,甘草组予以甘草水提取物溶液0.85 g/kg灌胃,其余三组予以等量的生理盐水灌胃。在24 h、72 h、168 h三个时间段采用双抗夹心ELISA法检测血清TNF-α、IL-6,免疫组织化学技术检测脑组织NGF、BCL-2和BAX。结果:(1)模型组在重型颅脑损伤后24 h即出现TNF-α、IL-6升高,72 h达到高峰,168 h有所回落,但仍高于正常组(P0.05);甘草组TNF-α、IL-6含量在三个时间段均明显低于模型组(P0.05)。(2)模型组NGF、BCL-2表达在24 h即明显增加,一直持续至168 h,但在三个时间段的表达差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,甘草组NGF、BCL-2表达在24 h明显增加,在168 h达到高峰(P0.05),呈现出用药时间的依赖性;(3)与正常组相比,模型组BAX表达在24 h即明显增加,72 h达到高峰,168 h稍有回落,仍高于正常组(P0.05);甘草组BAX表达在三个时间段较模型组均明显降低(P0.05)。结论:甘草能减轻重型颅脑损伤大鼠继发性炎症反应及细胞凋亡,具有神经保护作用。     

王清任活血化瘀方剂对重型颅脑损伤大鼠IL-6、IL-10的影响

目的:基于IL-6和IL-10探索王清任活血化瘀方剂对重型颅脑损伤大鼠急性期的治疗效果。方法:将120只SPF级雄性SD大鼠随机分成正常组(A)、模型非用药组(B)、血府逐瘀汤组(C)、通窍活血汤组(D)、补阳还五汤组(E),每组24只。采用改良的Feeney's自由落体方法制备重型颅脑损伤大鼠模型,6 h后,C、D、E组分别给予血府逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤水提取物灌胃,A、B组给予生理盐水。用药后在第24 h、72 h、168 h等三个时间点分别处死大鼠,采集外周血标本检测血清中IL-6、IL-10的含量。结果:(1)大鼠血清IL-6含量在伤后第24 h明显升高(P0.05),之后明显下降(P0.05),至第168 h降至最低值,但仍高于正常组(P0.05)。血府逐瘀汤组、通窍活血汤组、补阳还五汤组在24 h、72 h两个时间点血清IL-6含量明显低于模型非用药组(P0.05);在第24 h血府逐瘀汤组与通窍活血汤组的血清IL-6含量明显低于补阳还五汤组(P0.05)。(2)大鼠血清IL-10含量在伤后三个时间点均明显高于正常组(P0.05),但三个时间点之间无统计学差异(P0.05)。血府逐瘀汤组IL-10含量在24 h含量最低,之后逐渐升高,在第168 h含量达到最高值,明显高于模型非用药组(P0.05);通窍活血汤组和补阳还五汤组IL-10含量与模型非用药组相比无统计学差异(P0.05)。结论:血府逐瘀汤、通窍活血汤和补阳还五汤可以减轻重型颅脑损伤继发的炎症反应,这一作用可能与活血化瘀药强度呈正相关。     

三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠胃组织 NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠胃组织核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:Wistar大鼠70只(雄雌各半),随机分为正常对照组10只,模型组30只,中药组30只,后2组再按应激后6,24,72 h 3个时相点平均分为3个亚组,每组各10只,除正常对照组外,其余各组予自由落体撞击法建立大鼠重型颅脑损伤模型,分别在造模后6,24,72 h 3个时相点取胃组织。HE染色行胃组织病理学,并用免疫组化法检测不同时相点胃组织NF-κB及IL-6的表达。结果:正常对照组大鼠胃黏膜表层上皮结构完整,腺体排列整齐;模型各组大鼠胃黏膜出现缺损,附近血管扩张,炎症细胞浸润,形成表浅糜烂;中药组胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿减轻,以72 h组最明显。IL-6,NF-κB着色于胞浆,在重型颅脑损伤大鼠各组胃组织中均有表达。与正常对照组比较,模型24,72 h组大鼠IL-6,NF-κB的表达明显增加(P<0.01～0.05);与模型24 h组比较,中药24 h组大鼠胃组织IL-6的表达含量显著降低(P<0.05);与模型72 h组比较,中药72h组大鼠损伤区皮质IL-6,NF-κB的表达含量显著降低(P<0.01～0.05)。结论:三黄泻心汤抑制重型颅脑损伤大鼠胃组织核因子NF-κB,IL-6的表达可能是其防治重型颅脑损伤急性胃黏膜病变保护作用的机制之一。     

三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠脑组织NF—κB和IL-6表达的影响

目的：探讨三黄泻心汤对重型颅脑外伤大鼠损伤区脑皮质核因子（NF—κB）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：Wistar大鼠70只（雄雌各半）,随机分为正常对照组10只,模型组30只,中药组30只,后2组再按应激后6、24、72h共3个时相点平均分为3个亚组（即每组10只）,除正常对照组外,其余各组予自由落体撞击法建立大鼠重型颅脑损伤模型,中药组予三黄泻心汤水煎液lmL／100g灌胃,其余组等体积生理盐水灌胃,每组分别在造模后6、24、72h3个时相点取材,行光镜检查,并用免疫组化法检测不同时相点脑组织NF—κB及IL-6的表达。结果：IL-6、NF-κB着色于胞浆,在重型颅脑损伤大鼠各组脑组织中均有表达,24h阳性细胞数达到高峰,72小时开始缓慢下降。与正常对照组比较,模型各组,中药6、24h组大鼠损伤区皮质IL-6、NF—κB的表达含量较正常对照组明显增加（P〈0.05,P〈0.01）;与模型72h组比较,中药72h组大鼠损伤区皮质IL-6、NF～κB的表达含量显著降低（P〈0．05）。结论：三黄泻心汤抑制重型颅脑损伤大鼠脑组织核转录因子NF—κB、炎症因子IL-6的表达进而抑制炎症反应可能是其脑保护作用的机制之一。     

基于β-防御素-2的中药骨碎补对气管切开留置气管套大鼠肺部免疫功能的干预作用

目的探讨气管切开插管留置大鼠肺组织中β-防御素-2 mRNA(r BD2)表达及T细胞亚群(CD3、CD4、CD8)含量和肺泡灌洗液s Ig A含量变化规律及骨碎补对其的干预作用。方法将72只SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分成正常对照组(A)、气管切开插管留置模型非用药组(B)及模型用药组(C),每组各24只。制备大鼠气管切开插管留置模型。在给药后第24h、72h、168h三个时间段活体取材。采集肺泡灌洗液及肺组织,检测肺组织β-防御素-2(r BD2)mRNA表达、T细胞亚群(CD3、CD4、CD8)以及肺泡灌洗液s Ig A含量。结果 B组肺组织r BD2 mRNA表达在造模后第24小时明显升高,在第72小时开始下降,至第168小时降到最低值;用中药骨碎补干预后,r BD2表达开始明显升高,至第72小时表达上调到最高值,在第168小时表达则稍有下降。气切插管后大鼠肺泡灌洗液s Ig A含量在第24小时和第72小时明显高于正常大鼠,但在第168小时则明显回落。用中药骨碎补干预后,气切插管大鼠肺泡灌洗液s Ig A含量在第24小时即明显上升,在第168小时亦没有下降。气管切开后肺组织CD3含量明显降低,在168小时达到最低值;服用骨碎补后CD3含量出现上升,在72小时达到最大值,在168小时时则稍有回落。气管切开插管后肺组织CD4含量出现短暂上升,在24小时达到最大值,而后则明显下降,其下降在第72小时达到最低值,在168小时则稍有上升,服用骨碎补后在第72小时时明显上升,在第168小时上升达到最大值。气管切开后肺组织CD8含量明显上升,在第72小时上升达到最大值,而后168小时则明显回落;服用骨碎补后在第72小时开始下降,到168小时其下降达到最低值。结论骨碎补能够上调气切插管大鼠肺组织β-防御素-2 mRNA的表达,提高肺泡灌洗液s Ig A含量和改善肺组织T细胞亚群失衡的作用。     

怀牛膝对重型颅脑损伤大鼠血清IL-2、sIL-2R及外周血PMN吞噬功能的影响

目的通过采用硬膜外自由落体打击法建立重型颅脑损伤模型,研究不同剂量怀牛膝水煎剂对重型颅脑损伤大鼠血清白介素-2(IL-2)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)及外周血中性粒细胞(PMN)吞噬功能的影响,探讨怀牛膝对重型颅脑损伤大鼠免疫调节作用。方法将65只SD大鼠随机分成假损伤组、模型组、怀牛膝高剂量组、中剂量组、低剂量组(每组n=13)。伤后第7日分别采集血标本。采用ELISA及免疫学细胞技术方法检测IL-2、sIL-2R及外周血PMN吞噬功能。结果①模型组、低剂量组血清IL-2明显降低,分别与假损伤组、高剂量组、中剂量组比较差异均有显著性(P<0.01)。②模型组血清sIL-2R明显升高,与假损伤组、高剂量组比较差异均有显著性(P<0.05)。③模型组、中剂量组、低剂量组PMN吞噬率明显降低,与假损伤组比较差异均有显著性(P<0.01);高剂量组分别与模型组、低剂量组比较差异有显著性(P<0.05)。结论重型颅脑损伤后大鼠的免疫功能状态受抑制,中、高剂量怀牛膝水煎剂可以改善重型颅脑损伤后免疫功能抑制状态,尤以高剂量明显,可能与怀牛膝本身能增强免疫功能及改善中枢神经免疫调控障碍等有关。     

早期生大黄治疗对重度颅脑损伤患者TNF-α、IL-6含量的变化与临床意义

目的:探讨早期生大黄治疗后重度颅脑损伤患者外周血TNF-α,IL-6含量的变化及临床意义。方法:将52例重型颅脑损伤患者随机分为生大黄组27例,对照组25例;两组基础治疗相同,生大黄组伤后24h给予生大黄粉经鼻胃管鼻饲,每次0.1g/kg,监测两组患者伤后24h、第3天、第14天的外周血TNF-α、IL-6含量、治疗间期的GCS变化。结果:生大黄组的TNF-α、IL-6含量低,且下降明显,与对照组相比有显著差异性(P<0.05),GCS相比有显著差异性(P<0.05)。结论:在重度颅脑损伤早期生大黄治疗可以抑制炎症介质的释放,防止肠道细菌移位及调节免疫抑制,防止继发性脑损害,在重型颅脑损伤的治疗中有着重要意义。     

脑损伤后脑脊液和血清中白细胞介素13动态变化的临床研究

目的：研究颅脑损伤后不同阶段脑脊液（CSF）和血清中白细胞介素（IL）-13的动态变化，探讨IL-13的水平与脑损伤病情发展的关系。方法：采用酶联免疫法（ELESA）和酶标仪测定60例患者和10例正常（志愿）者在第l天、3天、7天、14天时脑脊液和血清中IL—13的含量变化，用统计学方法：t检验、X^2检验和相关系数分析其数据。结果：重型颅脑损伤组中IL-13的含量组明显高于轻中型颅脑损伤组，而重型中脑脊液IL-13的含量明显高于其血清中的含量，且都高于正常对照组。在各组患者脑脊液和血清中IL—13的含量在伤后2周内达到高峰，2周后显著下降。结论：急性颅脑损伤后脑脊液和血清中早期IL—13的水平与颅脑损伤的严重程度密切相关，后期IL—13的升高可能参与了颅脑损伤的继发性损伤或神经修复过程。本研究中拟观察急性颅脑损伤后血清和CSF中IL—13的动态变化，旨在探讨其在颅脑损伤中的作用与病情发展的关系。笔者推论脑组织中某些细胞可能合成、释放或者分化、分泌IL-13。     

脑损伤后脑脊液和血清中C反应蛋白动态变化的临床意义

目的：研究颅脑损伤后不同阶段脑脊液（CSF）和血清中C反应蛋白（CRP）的动态变化，探讨CRP的水平与脑损伤病情发展的关系。方法：采用免疫浊度法测定40例患者和10例正常（志愿者）在第1天、3天、7天、14天时脑脊液和血清中CRP的含量变化，用统计学方法：t检验、x^2检验和相关系数分析其数据．结果：重型组CSF和血清中CRP含量在受伤后1天内明显升高，之后开始逐渐上升，7天达到高峰，维持到14天，但均显著高于相应时相的轻中型组中CRP水平（P〈0．05），两组均明显高于对照组（P〈0．01），伤后到高峰期CSF中的含量显著高于血清（P〈0．05）；轻中型组中CRP水平在受伤后1天内明显升高，3天达到高峰，以后逐渐下降，14天时接近正常水平。结论：急性颅脑损伤后脑脊液和血清中早期CRP的水平与颅脑损伤的严重程度密切相关．CSF和血清中CRP是重型颅脑损伤患者急性期脑细胞损伤敏感指标，可以作为重型颅脑损伤患者危险性的独立预测因子，对判断病情、治疗效果及估计预后有重要意义．     

通腑化瘀导痰汤对重型颅脑损伤血清S-100β、NSE及预后的影响

目的：探讨通腑化瘀导痰汤对重型颅脑损伤血清S-100β蛋白及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化及预后的影响。方法：将60例重型颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组采用西医综合治疗,治疗组予通腑化瘀导痰汤加西医综合治疗。对2组患者,分别于入院时,治疗后24h、36h、72h、5天及7天抽血进行血清S-100β蛋白及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度检测,并于伤后第2周及第4周用GOS预后分级方法及神经功能缺损评分评定临床疗效,并将所得数据进行统计学分析。结果：入院时、治疗后24h及36h2组血清NSE、S-100β蛋白含量无显著性差异（P〉0.05） 治疗后72h、5天、7天,治疗组血清NSE、S-100β蛋白含量明显降低（P〈0.01） 治疗后治疗组GOS预后分级评分及神经功能缺损评分明显优于对照组（P〈0.05）。结论：在西医综合治疗同时使用中药通腑化瘀导痰汤可以提高重型颅脑损伤GOS预后分级和神经功能缺损评分,对治疗重型颅脑损伤有一定的作用。     

三七皂甙单体Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨三七皂甙单体Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery ischemia reperfusion,MCA-IR)模型,将大鼠随机分为缺血再灌注组(模型组)、三七Rg1治疗组(Rg1组)和假手术对照组(假手术组).用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层脑细胞凋亡,用免疫组织化学法检测胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)在脑细胞中表达,用酶联免疫吸附测定法(ELiSA)检测血清中TNF-α和PGE2水平.结果:与假手术组比较,模型组各时相点(再灌注0.5h、6h、12h、24h、48h和60h组)、皮层脑组织细胞凋亡数及cPLA2蛋白表达明显增强,血清中TNF-α和PGE2水平也明显增高(P<0.01);与模型组比较,Rg1组能明显降低皮层脑细胞凋亡与坏死,同时也能明显降低血清中TNF-α和PGE2水平及cPLA2在皮层脑细胞中的表达(P<0.05).结论:三七皂甙单体Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤确有良好的保护作用,其机理在于通过抑制或下调cPLA2蛋白表达及其相关介质水平.     

早期生大黄治疗对重度颅脑损伤患者TNF—α、IL－6含量的变化与临床意义

目的：探讨早期生大黄治疗后重度颅脑损伤患者外周血TNF-α,IL-6含量的变化及临床意义。方法：将52例重型颅脑损伤患者随机分为生大黄组27例,对照组25例;两组基础治疗相同,生大黄组伤后24h给予生大黄粉经鼻胃管鼻饲,每次0．1g／kg,监测两组患者伤后24h、第3天、第14天的外周血TNF—α、IL-6含量、治疗间期的GCS变化。结果：生大黄组的TNF—α、IL-6舍量低,且下降明显,与时照组相比有显著差异性（P〈0．05）,GCS相比有显著差异性（P〈0．05）。结论：在重度颅脑损伤早期生大黄治疗可以抑制炎症介质的释放,防止肠道细菌移位及调节免疫抑制,防止继发性脑损害,在重型颅脑损伤的治疗中有着重要意义。     

电针对脊髓损伤早期bcl2mRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨电针治疗脊髓损伤的机制。方法：成年雄性SD大鼠，随机分为模型(MC)组、电针(EA)治疗组、甲基强的松龙(MP)组及假手术(SO)组。采用改良的Allen’s捶击法致大鼠T10脊髓损伤，应用原位杂交和免疫组织化学方法及图像定量分析法观察脊髓损伤早期bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结果：MC组脊髓损伤后6h bcl-2 mRNA表达有增高趋势，伤后24h表达增高；伤后6h bcl-2蛋白表达未见明显变化，伤后24h表达有增高趋势。EA组bcl-2 mRNA及蛋白表达均高于模型组，与MP组相比差异无显著性意义。结论：电针可上调bcl-2 mRNA及蛋白的表达，从而抑制细胞凋亡，保护神经细胞。     

当归对大鼠局灶性缺血脑组织细胞凋亡和MAP-2作用

采用大鼠局灶性脑缺血再灌流实验动物模型 ,观察当归对于脑缺血损伤的保护作用。采用线栓法制作单侧大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h ,再灌 4 8h。当归治疗组缺血再灌后静脉滴注 5 0 %当归注射液 3 5～ 4ml。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数 ,免疫组化观察微管相关蛋白 (MAP 2 )的表达。结果显示 ,当归治疗组较缺血再灌组脑缺血组织细胞凋亡明显减少 ,凋亡率下降 ,当归治疗组MAP 2的表达明显恢复 ,接近对照组。结论 ,当归能减少脑缺血损伤后缺血区细胞凋亡的发生 ,促进微管相关蛋白 (MAP 2 )表达 ,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一。     

小补肾汤对镉染毒模型鼠免疫细胞增殖及凋亡的影响

目的:对镉染毒(Cd)大鼠给予小补肾汤,探讨小补肾汤对镉细胞免疫功能和氧化应激损伤的影响。方法:选用SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、小补肾汤干预组(高、中、低剂量)、乙酰半胱氨酸组。末次给药24 h后处死大鼠,计算胸脾指数。采用MTT法检测T淋巴细胞的转化能力,比色分析法测定大鼠血清SOD活性和MDA含量,ELISA法测定大鼠血清IL-2和TGF-β_1的含量,免疫组化法检测大鼠Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显减轻,胸脾指数及T淋巴细胞的刺激指数明显降低,SOD活性明显降低,IL-2含量明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显降低,MDA含量和TGF-β_1的含量均明显升高,Bax的蛋白表达明显升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,小补肾汤中、高剂量组体质量及T淋巴细胞的刺激指数明显增高,Bcl-2的蛋白表达明显升高,高剂量组胸腺指数明显增高,各干预组脾脏指数、SOD活性、IL-2含量明显增高;而小补肾汤中、高剂量组Bax的蛋白表达明显降低,各干预组MDA含量和TGF-β_1的含量明显降低(P0.05或P0.01)。结论:小补肾汤对镉所致大鼠的免疫损伤和细胞凋亡具有保护作用。     

通腑化瘀导痰汤对重型颅脑损伤血清S-100β、NSE及预后的影响

目的 探讨通腑化瘀导痰汤对重型颅脑损伤血清S-100β蛋白及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化及预后的影响.方法 将60例重型颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组采用西医综合治疗,治疗]组予通腑化瘀导痰汤加西医综合治疗.两组患者分别于入院时,治疗后24 h、36 h、72 h、5 d及7 d抽血进行血清S-100β蛋白及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度检测,并于伤后第2周及第4周用COS预后分级方法及神经功能缺损评分评定临床疗效,将所得数据进行统计学分析.结果 入院时、治疗后24 h及36 h两组血清NSE、S-100β蛋白含量无显著性差异(P＞0.05);治疗后72 h,5 d,7 d,治疗组血清NSE、S-100β蛋白含量明显降低(P＜0.01);治疗后治疗组GOS预后分级评分及神经功能缺损评分明显优于对照组(P＜0.01).结论 通腑化瘀导痰汤能降低重型颅脑损伤患者血清S-100β蚩白及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,结合西医综合治疗能提高重型颅脑损伤COS预后分级、神经功能缺损评分和临床疗效.     

针刺对颅脑损伤患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响及其临床意义

目的:观察针刺治疗对颅脑损伤患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机制.方法:40例颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组(20例)应用常规西医治疗,治疗组(20例)在常规西医治疗基础上于入院后第1天起针刺人中、双侧内关、足三里穴,检测患者伤后1、3、5、7 d血清中IL-6、IL-8、TNF-α含量.结果:(1)治疗组、对照组血清中IL-6、IL-8、TNF-α含量在伤后1 d升高,3 d达峰,5 d开始下降,7 d下降接近正常水平,均显著高于正常对照组(P<0.01);(2)治疗组伤后1,3,5,7 d血清中IL-8含量均低于同期对照组,其中1、3 d均显著低于对照组(P<0.05),但5、7 d差异无统计学意义(P>0.05);(3)治疗组患者血清中TNF-α浓度均低于同期对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);(4)治疗组伤后1、3、5、7 d血清中IL-6含量与同期对照组无差异.结论:颅脑损伤患者血清IL-6、IL-8、TNF-α明显增高;针刺治疗可抑制颅脑损伤后患者脑脊液中IL-8的表达,并有可能减轻IL-8表达水平上调相关的炎症反应所介导的继发性脑组织损伤.     

含植物雌激素中药对脑梗塞大鼠血清中细胞因子表达的影响

目的：观察含植物雌激素中药对去势后脑梗塞大鼠血清中细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）以及肿瘤坏死因子-a（TNF-a）表达的动态影响。方法：采用线拴法复制急性脑梗塞动物模型，并于造模后6h、24h动态观察各组大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-a的含量变化。结果：造模后各时段去势组大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-a表达均显著高于正常组及去势加中药组（P〈0．01或P〈0．05）；而后两组之间并无明显统计学差异（P〉0．05）。结论：在脑梗塞急性期，炎症细胞因子表达大量增加，诱导明显的炎症损伤。而含植物性雌激素中药能起到与内源性雌激素类似的作用，明显下调去势后脑梗塞大鼠血清中细胞因子的表达，有效对抗并减轻脑缺血性损伤。     

二黄新伤凝胶膏治疗大鼠急性软组织损伤的效果研究

目的:研究二黄新伤凝胶膏对急性软组织损伤疗效及作用机制。方法:"定量化重力打击法"造SD大鼠急性闭合性软组织损伤模型后,分别用二黄新伤凝胶膏(C组)、二黄新伤止痛软膏(D组)和云南白药膏(E组)治疗。进行临床评分及组织病理学观察;检测用药第1,4,7天,大鼠血清IL-1β和bFGF含量及对应mRNA在损伤部位新生肌肉中的表达。结果:二黄新伤凝胶膏可有效修复造模后的组织损伤;用药第4天,C,D及E组大鼠血清IL-1β含量及C和E组肌肉IL-1βmRNA表达水平均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),C,D及E组的大鼠血清bFGF含量及C和E组bFGF mRNA表达水平明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二黄新伤凝胶膏能修复大鼠急性软组织损伤,改善炎性因子和损伤修复因子。