龙花胶囊对环磷酰胺所致血小板减少症小鼠骨髓巨核细胞的影响

目的:观察龙花胶囊对环磷酰胺所致血小板减少症小鼠骨髓巨核细胞的影响。方法:将60只昆明小鼠按完全随机分为空白对照组、模型组、巨和粒组、龙花胶囊小剂量组、中剂量组和大剂量组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后开始给药。结果:与模型组对比较,中药大、中剂量组、巨和粒组均能促进骨髓巨核细胞增值,中药大剂量组与巨和粒组相比无显著性差异(P>0.05),中药中、小剂量组与巨和粒组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:一定浓度的龙花胶囊药液能促进骨髓巨核细胞增值。     

龙花胶囊对环磷酰胺所致小鼠血小板减少的影响

目的：观察龙花胶囊对环磷酰胺所致小鼠血小板减少症的影响。方法：将60只昆明小鼠按完全随机法分组,腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后给药。结果：造模后第14天,血小板计数、凝血时间与模型对照组比较,中药大、中剂量组、巨和粒组都有显著性差异（P〈0.05）,中药大剂量组与巨和粒组相比无显著性差异（P〉0.05）;中药各剂量组脾脏、胸腺指数均高于巨和粒组（P〈0.05）。结论：龙花胶囊能改善模型小鼠的一般情况;一定浓度的龙花胶囊药液具有提高外周血小板数、缩短凝血时间的作用,并且可以提高小鼠脾脏及胸腺指数,提高机体免疫力。     

龙花胶囊对血小板减少症小鼠TPO和IL-3的影响

目的：通过观察龙花胶囊对环磷酰胺诱发血小板减少症小鼠外周血TPO和IL-3水平的影响,探讨龙花胶囊治疗化疗后血小板减少症的机制。方法：将60只昆明小鼠按完全随机法分为空白对照组、模型对照组、巨和粒对照组以及龙花胶囊大、中、小剂量组,除空白对照组外腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后分别给药,给药14d后检测血清TPO和IL-3含量。结果：龙花胶囊大、中剂量组和巨和粒对照组小鼠血清TPO、IL-3的含量明显高于模型对照组,龙花胶囊大剂量组与巨和粒组相比无显著性差异。结论：一定浓度的龙花胶囊药液可提高血小板减少症小鼠血清TPO、IL-3含量。     

参仙合剂防治小鼠血小板减少症的实验研究

目的：观察中药参仙合剂对环磷酰胺所致小鼠血小板减少症的疗效及对血小板生成素、骨髓巨核细胞数的影响。方法：将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只,即正常组、模型组、阳性对照组、参仙合剂低剂量、中剂量、高剂量组。参仙合剂各组先予灌胃给药5天,然后除正常组外各组均予环磷酰胺腹腔注射造模,阳性对照组皮下注射重组人白细胞介素－11（rh LI－11）200μg／kg,参仙合剂各组继续灌胃给药,连续6天。定期检测血常规,并于实验第12天检测各组小鼠骨髓巨核细胞数、血清及骨髓上清液中血小板生成素（TPO）浓度。结果：与正常组相比,造模后各组PLT减少、MPV升高,参仙合剂各组PLT高于模型组,参仙合剂中剂量、高剂量组MPV高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。参仙合剂各组与阳性对照组人血清及骨髓上清中TPO浓度显著高于模型组（P〈0．01）,且TPO水平与参仙合剂剂量有关;中剂量、高剂量组、阳性对照组骨髓巨核细胞数高于模型组。结论：参仙合剂能促进小鼠血小板生成,并且可以升高TPO水平．对环磷酰胺所致小鼠血小板减少症有预防和治疗作用。     

花生种皮对血小板减少型小鼠骨髓巨核细胞数的影响

目的:观察花生种皮不同提取部位对血小板减少型小鼠骨髓巨核细胞数的影响。方法:分别将花生种皮的乙酸乙酯提取部位和75%乙醇提取部位设置成高、中、低3个剂量组,以重组人白介素-11(rh1L-11)为阳性组,另设空白组与模型组。小鼠灌胃给药2d后,环磷酰胺造模,腹腔注射连续2d。造模的同时持续给药,每日1次,第12天取腿骨骨髓测巨核细胞数。结果:与模型组比较,给药各组均能显著增加骨髓巨核细胞数目(P<0.05)。结论:花生种皮抗血小板减少作用有确切的实验室基础。     

荠苨对化疗相关性血小板减少模型小鼠的干预作用

目的:研究中药荠苨治疗化疗相关血小板减少症小鼠的作用机制。方法:采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg尾静脉注射,次日起连续7 d以维持剂量60 mg/kg腹腔注射建立血小板减少动物模型,并于造模第2天给药干预两周,仙鹤草治疗为对照组,荠苨治疗为实验组,生理盐水为模型组。对比各组小鼠血小板、骨髓巨核细胞计数的情况,并进行分析。结果:与模型组比较,仙鹤草组和荠苨组外周血小板及骨髓巨核细胞计数在造模期间下降速度明显减缓,且在停止造模后较快恢复至正常值(P0.05),仙鹤草组与荠苨组比较,组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:荠苨可以改善化疗引起的骨髓抑制,加快动物模型外周血小板计数的回升速度、提高骨髓巨核细胞计数,对化疗相关性血小板减少小鼠有治疗作用。     

再生胶囊对再生障碍性贫血大鼠外周血CD4~+、CD25~+调节性T细胞及细胞因子IL-10、TGF-β_1的影响

目的:探讨再生胶囊对再生障碍性贫血大鼠外周血CD4+、CD25+调节性T细胞(Treg)、核转录因子Foxp3表达及细胞因子IL-10、TGF-β1的影响。方法:将80只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组和再生胶囊组,每组20只。除空白组外,其余各组大鼠予60Co-γ联合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素建立再生障碍性贫血大鼠模型。于造模第7天再生胶囊组给予再生胶囊[0.216 g/(kg·d)]灌胃,模型组和空白组予等体积的生理盐水灌胃,阳性对照组予环孢素[3 mg/(kg·d)]灌胃,各组均干预30 d。检测大鼠外周血白细胞数(WBC)、网织红细胞数(Ret)、血红蛋白数(Hb)及血小板数(PLT),骨髓有核细胞数(粒系比例、红系比例、淋巴细胞比例、巨核细胞数),细胞因子IL-10和TGF-β1浓度,Treg细胞比例和单个核细胞Foxp3 mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3 mRNA表达量降低,淋巴细胞比例升高(P0.05)。与模型组比较,再生胶囊组和阳性对照组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(P0.05)。与阳性对照组比较,再生胶囊组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(P0.05)。结论:再生胶囊能通过促使再生障碍性贫血大鼠外周血Treg细胞数和FOXP3表达量增多,产生抑制性细胞因子IL-10和TGF-β1,恢复自身免疫耐受平衡,改善骨髓造血衰竭。     

血可宁治疗化疗后血小板减少的实验研究

目的：观察血可宁对环磷酰胺致血小板减少大鼠的治疗作用。方法：采用腹腔注射环磷酰胺制造大鼠血小板减少模型,观察大鼠血小板、出血时间、凝血功能、骨髓巨核细胞计数及脏器指数等的变化。结果：血可宁中剂量、大荆量组血小板计数、骨髓巨核细胞计数明显增加,凝血酶时间（TT）、出血时间明显缩短。结论：血可宁对化疗后血小板减少疗效确切,作用机制与其升高血小板计数、促进骨髓巨核细胞成熟、改善凝血功能有关。     

正源方对免疫性血小板减少性紫癜小鼠的影响

目的:通过建立免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠动物模型,观察正源方对模型小鼠血小板系统及免疫功能的影响,探讨正源方的免疫调节机制。方法:60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方皂矾丸组、正源方低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠采用隔日腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立小鼠ITP模型。于造模第8天开始,复方皂矾丸组按1.68g/kg灌胃,正源方低、中、高剂量组按3、6和12g/kg灌胃,正常对照组、模型对照组灌服生理盐水,连续给药7天,观察各组小鼠外周血象的变化。实验结束后,计算脾脏指数,进行骨髓涂片,显微镜下观察巨核细胞计数和分类。结果:与正常对照组比较,通过腹腔注射GP-APS,模型组小鼠外周血小板计数显著降低,脾脏指数明显升高,骨髓巨核细胞总数、颗粒巨核细胞比例增高,产板巨核细胞比例明显降低;与模型对照组比较,正源方各剂量组(3g/kg,6g/kg,12g/kg)小鼠的血小板计数明显增高,3g/kg,6g/kg脾脏指数显著下降、巨核细胞数减少、产板巨核细胞比例增高,3g/kg颗粒巨核细胞比例显著下降;骨髓涂片显示正源方对巨核细胞的成熟具有一定的恢复作用。结论:正源方能够明显促进ITP模型小鼠外周血小板数和脾脏的恢复,促使骨髓巨核细胞成熟。     

穿琥宁对化疗相关性血小板减少小鼠的疗效研究

目的:探讨注射用穿琥宁对化疗相关性血小板减少小鼠的治疗效果,为其药理的深入研究提供实验依据。方法:采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg尾静脉注射,次日连续7 d以维持剂量60 mg/kg腹腔注射建立血小板减少模型,造模成功后给药,对比各组小鼠血小板、骨髓巨核细胞计数的情况,并进行分析。结果:与模型生理盐水组比较,对照甲泼尼龙组与实验穿琥宁组外周血小板计数的回升时间明显缩短(P<0.05),骨髓巨核细胞计数升高显著(P<0.05),实验穿琥宁组外周血小板数的回升速度、骨髓巨核细胞计数低于对照甲泼尼龙组(P<0.05)。结论:注射用穿琥宁可加快动物模型外周血小板计数的回升速度、提高骨髓巨核细胞计数,对化疗相关性血小板减少小鼠的治疗有效。     

龙花胶囊治疗放化疗后血小板减少症的临床研究

目的：观察龙花胶囊对恶性肿瘤放化疗后血小板减少症的治疗作用。方法：64例患者随机分为治疗组（34例）和对照组（30例）,治疗组口服龙花胶囊（4米王／次,3次／日）,对照组每日13时皮下注射白介素-11（IL—11）25μg/Kg,2组患者均连续治疗14天或血小板计数大于100×10^9／L时停药,观察2组患者中医证侯、外周血小板计数的变化。结果：治疗组患者的中医症候改善优于对照组（19〈0．05）,治疗组第7天外周血小板计数显著低于对照组（P〈0．05）,第14天2组外周血小板计数无显著差异（P〉0．05）,2组总有效率无显著差异（P〉0．05）。结论：龙花胶囊能有效改善放化疗后血小板减少症患者的临床证侯,升高外周血小板计数。     

补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠Th1/Th2细胞分泌细胞因子影响的实验研究

目的:探讨补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠血清细胞因子的作用。方法:清洁级SD大鼠85只,随机分为正常组10只,造模组75只,造模组皮下隔天注射苯(1 mL/kg)7周,取材前2周连续隔天腹腔注射CTX(25 mg/kg)3次,建立苯与环磷酰胺诱导AA大鼠模型。三周后灌胃前,按体质量随机分为模型组、康力龙组、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组。第七周处死大鼠,股动脉取血,静置离心后,取上层血清,放免法检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10细胞因子的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IFN-γ明显升高(P0.05),IL-2显著升高(P0.01),TNF-α有升高趋势,经过治疗后,IFN-γ、IL-2、TNF-α均有降低趋势;与正常组比较,模型组IL-4、IL-5水平明显降低(P0.05),IL-10显著降低(P0.01),经过治疗后,IL-4、IL-5、IL-10均有升高趋势。结论:补肾益髓生血法可降低AA大鼠血清细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α负调控,增加细胞因子IL-4、IL-5、IL-10正调控,对AA大鼠免疫和造血系统有一定的调节作用,且滋肾生血方疗效优于益髓生血颗粒、温肾生血方。     

紫癜汤及其拆方对特发性血小板减少性紫癜模型小鼠网织血小板和血小板生成素的影响

目的观察紫癜汤及其拆方对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠外周血网织血小板(RP)、血清中血小板生成素(TPO)的影响,探讨该方提升ITP模型小鼠血小板的作用机制及其核心结构。方法将84只BalB/c小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、紫癜汤组、补益气血组、补气活血组、补血活血组。除正常组外,其余各组采用免疫法腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清建立ITP小鼠模型。于造模第5日起灌胃给药,正常组、模型组给予生理盐水0.2 mL/只,紫癜汤组给予紫癜汤0.43 mL/只,补益气血组给予补益气血汤0.36 mL/只,补气活血组给予补气活血汤0.27 mL/只,补血活血组给予补血活血汤0.3 mL/只,泼尼松组给予醋酸泼尼松混悬液0.2 mL/只,连续10 d。眼球取血分离血清,检测小鼠外周血小板、RP及TPO。结果各给药组均能提高ITP小鼠血小板计数,与给药前比较,紫癜汤组、补气活血组、泼尼松组差异有统计学意义(P0.05);模型组RP显著高于正常组,RP绝对值低于正常组(P0.05)。各给药组RP降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),且RP与血小板计数呈负相关(P0.05)。模型组血清中TPO水平高于正常组(P0.05);各给药组TPO水平下降,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论紫癜汤的核心结构是补气药、活血药,其能有效提升ITP模型小鼠血小板的机制与降低外周血RP及血清中TPO有关。     

“生血二号”治疗特发性血小板减少性紫癜对巨核细胞影响的实验研究

目的:观察"生血二号"对ITP治疗前后的骨髓巨核细胞的影响。方法:选择血小板减少小鼠共30只,雌雄兼用,分为中药组及激素组,治疗15天后,查骨髓产板巨核细胞数。结果:经小鼠实验表明:中药组和激素组与模型组比较有统计学意义(P<0.01);中药组和激素组与正常组比较无统计学意义(P>0.05);中药组与激素组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:"生血二号"能促进巨核细胞向成熟分化,促进血小板生成,说明中药在治疗慢性血小板减少性紫癜较激素安全可靠,疗效显著。     

紫癜颗粒对ITP模型小鼠骨髓细胞因子IL-3 TPO的影响

目的:通过观察ITP模型小鼠骨髓细胞白介素-3(IL-3)、血小板生成素(TPO)含量的变化,探讨IL-3、TPO含量变化与免疫性血小板减少性紫癜(ITP)发病之间的内在联系。方法:采用酶联免疫方法检测ITP模型小鼠骨髓细胞IL-3、TPO含量变化。结果:模型组小鼠骨髓细胞IL-3明显降低、TPO含量明显升高,均有统计学意义(P<0.05)。结论:调节巨核细胞的正性作用因IL-3与正性作用因子TPO参与了ITP的发病过程并发挥重要作用,紫癜颗粒通过调控骨髓细胞IL-3、TPO的含量变化而达到有效治疗ITP的目的。     

补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠Th1／Th2细胞的影响

目的：从外周淋巴细胞比例、基因和血清细胞因子的角度研究补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠TH1／TH2细胞的影响。方法：将42只大鼠,分为正常对照组（C）、模型组（M）、补肾通督胶囊的低剂量组（BSL）、中剂量组（BSM）、高剂量组（BSH）和雷公藤组（TG）。第1天进行造模,从第13天开始灌胃18d,在第31天取材,进行流式细胞术、RT-PCR和ELISA检测Th1和Th2细胞、IL-4和IFN-Y的基因表达及血清水平。结果：补肾通督组的Th1的百分比随着剂量的提高有下降的趋势,而Th2的百分则呈现上升的趋势。随着补肾通督剂量的提高,IFN-7的基因表达和血清水平呈现下降的趋势,而IL-4的基因表达和血清水平则有上升的趋势。结论：补肾通督随着剂量的提高,不但降低外周血中Th1细胞的表达,同时提高Th2细胞的表达,对IL-4和IFN-7的基因表达和血清水平皆有抑制Th1细胞效应和提高Th2细胞效应的趋势,提示其缓解RA的机制与调控Th细胞的分化与平衡密切相关。     

金薯叶止血合剂联合白细胞介素-11治疗化疗所致血小板减少症

目的：观察金薯叶止血合剂联合白细胞介素．11（recombinant human interleukin11，rhIL-11）对化疗所致血小板减少症的治疗作用。方法：将化疗后出现血小板减少症的恶性肿瘤患者78例，随机分为治疗组（40例）和对照组（38例），治疗组采用白细胞介素．11联合金薯叶止血合剂治疗，对照组单用白细胞介素-11，观察两组患者Ⅲ°、Ⅳ°血小板减少的持续时间、治疗期内血小板增加的程度和输注血小板的数量。结果治疗组和对照组Ⅲ°、Ⅳ°血小板减少的持续时间分别为4．7天和6．2天，治疗组血小板增加值明显高于对照组，治疗组输注血小板的数量少于对照组。结论：金薯叶止血合剂能有效改善恶性肿瘤患者化疗后所致的血小板减少症，缩短患者Ⅲ°、Ⅳ°血小板减少的持续时间，增加外周血小板数值，减少患者输注血小板的数量。     

仙丹升血颗粒治疗原发免疫性血小板减少症药效学研究

目的：评价仙丹升血颗粒对原发免疫性血小板减少症模型小鼠的药效学研究。方法：将小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、强的松组,采用免疫法腹腔射外源性抗血清建立原发免疫性血小板减少症小鼠模型,分别运用仙丹升血颗粒、强的松治疗,观察各组小鼠外周血象、巨核细胞、脏器指数及脾脏病理学改变、出凝血试验。结果：仙丹升血颗粒能有效升高造模后小鼠血小板计数（P〈0．01）;使脾脏巨核细胞数、骨髓巨核细胞数恢复正常（P〈0．05）;高、低剂量组和强的松治疗组胸腺、肾上腺指数较模型组有明显升高（P〈0．05）,脾脏指数有明显下降（P〈0．01）,强的松组和大剂量组巨噬细胞和生发中心的凋亡小体数明显减少（P〈0．05）;大剂量组和强的松组治疗小鼠出血时间有明显缩短（P〈0．01）,且出血重量明显减少（P〈0．01）。结论：仙丹升血颗粒对原发免疫性血小板减少症模型小鼠有明显治疗作用。     

强骨胶囊对去卵巢大鼠血清OPG、RANKL表达影响的研究

目的：建立去卵巢大鼠骨质疏松症的动物模型,观察强骨胶囊对其血清中骨保护素（OPG）、核因子-Кβ受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factr-kappaβ1igand,RANKL）、雌激素水平、胫骨干骨密度及胫骨生物力学的影响。方法：将3月龄48只SD雌性大鼠按照1：3的比例随机分为空白组、手术模型组。手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将手术模型组大鼠进一步随机分为3组：强骨胶囊组、尼尔雌醇组、模型对照组,分别予以强骨胶囊、尼尔雌醇、蒸馏水（每组12只）进行灌胃3个月,3个月后处死空白组和手术模型组大鼠,取大鼠双侧胫骨及血液标本,检测治疗前后大鼠的胫骨骨密度、血清OPG、RANKL值,雌激素水平、胫骨生物力的变化。结果：追模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降（P〈0．05）;经过3个月的治疗后,其中强骨胶囊组、尼尔雌醇组与模型对照组大鼠血清OPG、RANKL含量及大鼠各部位骨密度相比有统计学意义（P〈0．05）。结论：强骨胶囊对细胞因子轴OPG／RANKL／RANK系统有调节作用,能提高去卵巢大鼠胫骨骨密度及血清OPG含量,降低去卵巢大鼠血清RANKL浓度,同时改善胫骨生物力学性能。