木香生品、麸煨品及活性单体对小鼠胃肠运动的影响

目的:研究木香生品、麸煨品及2个活性单体对正常小鼠和脾虚小鼠胃肠运动的影响。方法:正常小鼠分为空白组、莫沙比利组、健胃消食片组、木香生品和麸煨品组(5,10,20 g.kg-1),空白组ig蒸馏水,其余各组ig相应药液,连续2周;利血平脾虚小鼠分为空白组、模型组、莫沙必利组、木香生品和麸煨品组(5,10,20 g.kg-1)、木香烃内酯组(1.25,2.5,5.0 mg.kg-1)和去氢木香内酯组(2.5,5.0,10.0 mg.kg-1),正常空白对照组sc 0.15 mg.kg-1生理盐水外,其他各组均sc 0.15 mg.kg-1利血平注射液,空白组和模型组同时ig生理盐水20 mL.kg-1,莫沙比利组,木香生品和麸煨品各剂量组ig药液20 mL.kg-1,木香烃内酯和去氢木香内酯各剂量组ip药液5 mL.kg-1,连续2周。测定小肠炭末推进率和炭末胃内残留率。结果:木香麸煨品(5,10 g.kg-1)、木香烃内酯和去氢木香内酯可明显促进脾虚小鼠胃排空,木香生品、木香烃内酯(5 mg.kg-1)对脾虚小鼠小肠推进有明显促进作用(P<0.05)。结论:木香生用理气作用强,治疗脾虚症状效果良好,其活性单体木香烃内酯发挥了较强作用。     

木香生品与麸煨品的药效研究

目的:研究木香生品和麸煨品不同极性部位的药理作用.方法:SPF级雄性SD大鼠,随机分为10组.大鼠禁食(不禁水)24h后,各组口服给予生理盐水、木香生品水煎液(2,6 g·kg-1)、麦麸制木香水煎液(2,6 g·kg-1)、木香生品挥发油(2,6 g·kg-1)、麦麸制木香挥发油(2,6 g·kg-1),1h后采用盐酸-乙醇所致大鼠胃黏膜急性损伤模型,考察木香及其麸制品对胃肠功能的影响.结果:木香生品及其麸制品的挥发油(2,6 g·kg-1)均可显著降低盐酸-乙醇所致大鼠胃黏膜溃疡指数(P＜0.01),而且木香麸煨品的高剂量挥发油对大鼠胃黏膜损伤保护作用强于生品(P＜0.05).木香麸制前后(2,6 g·kg-1)对盐酸-乙醇所致胃黏膜损伤大鼠的胃泌素分泌量影响较小,只有木香生品(2 9·kg“)有增加胃泌素含量作用(P＜0.01).结论:木香麸煨后对大鼠胃黏膜损伤的保护作用增强.     

人参皂苷Compound K对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响

目的观察人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响。方法将50只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余40只大鼠予高脂饲料+维生素D3灌胃方法制备动脉粥样硬化大鼠模型。造模后将大鼠随机分为模型组及人参皂苷CK低、中、高剂量组,每组10只。人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠分别予2、4、8 mg/kg的人参皂苷CK灌胃,正常对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃6周。采集各组大鼠血清,分别检测血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算动脉粥样硬化指数]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症因子[白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β]、血管活性物质[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均升高(P 0. 05),HDL-C降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P0. 05),HDL-C升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠MDA升高(P 0. 05),SOD、CAT、GSHPx均降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组MDA降低(P0. 05),SOD、CAT、GSH-Px升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均升高(P 0. 05),IL-10降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β降低(P 0. 05),IL-10升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NO降低(P 0. 05),ET-1升高(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05)。结论人参皂苷CK能够改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常、氧化应激和炎性反应,调控血管活性物质释放,具有抗动脉粥样硬化作用,且给药剂量越大,药效越好。     

御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇水平及胰腺组织胰岛素表达的影响

目的 观察御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及胰腺组织胰岛素表达的影响。方法 将150只大鼠随机分为空白对照组20只及造模组130只,造模组以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作2型糖尿病模型,并选取造模成功的大鼠100只随机分为御唐丸高剂量组、御唐丸低剂量组、糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组及模型对照组,每组各20只。御唐丸高、低剂量组分别按2. 70、1. 35 g/(kg·d)予御唐丸药液灌胃,糖尿乐胶囊组按0. 09 g/(kg·d)予糖尿乐胶囊药液灌胃,盐酸二甲双胍组按2. 43 g/(kg·d)予盐酸二甲双胍片药液灌胃,空白对照组及模型对照组分别予2 m L/d蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周。比较各组大鼠灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TG、TC水平及胰腺组织胰岛素表达情况。结果 与空白对照组比较,模型对照组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显升高(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显降低(P 0. 05)。与模型对照组比较,糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显下降(P 0. 05),盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05)。与糖尿乐胶囊组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05);御唐丸低剂量组灌胃后仅HOMA-IR及TG水平明显降低(P 0. 05)。与盐酸二甲双胍组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS水平明显降低(P 0. 05),御唐丸低剂量组TC水平明显升高(P 0. 05)。与御唐丸低剂量组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS及TC水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达水平明显升高(P 0. 05)。结论 御唐丸对糖尿病大鼠有确切疗效,可明显降低大鼠血清FINS及HOMA-IR水平,并提高胰腺组织中的胰岛素的表达,减轻胰岛素抵抗情况,降低TC及TG水平,改善脂质代谢,且有一定的量效关系,高剂量水平可能效果更佳。     

基于尿液代谢组学分析肉豆蔻麸煨炮制前后对大鼠长期毒性的作用差异

目的:研究肉豆蔻麸煨炮制前后对大鼠长期毒性作用机制的差异性,探讨肉豆蔻麸煨炮制的科学内涵。方法:采用尿液代谢组学法,大鼠随机分为正常组、肉豆蔻生品组(剂量10 g·kg~(-1))和麸煨品组(剂量10 g·kg~(-1)),灌胃给药12周后,采集各组大鼠24 h的尿样,通过偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)鉴别各组代谢物谱的差异,通过变量重要性投影(VIP)发现并鉴定潜在的生物标志物。结果:由PLS-DA得分可知,生品组与正常组完全分离,麸煨品组位于二者之间,接近于正常组。鉴定了17个与肉豆蔻毒性相关的生物标志物,与正常组比较,生品组中与肾毒性相关的肌酐含量显著降低,与肝毒性相关的尿中泛酸、肉毒碱C2∶0和氨基酸代谢异常,麸煨品组对肌酐、泛酸、肉毒碱C2∶0和氨基酸代谢均有向正常组显著回调的作用。结论:肉豆蔻生品长期应用有致肝、肾毒性,而麸煨炮制可降低该毒性。     

平胃散加味对非酒精性脂肪肝大鼠炎症介质及氧化应激的影响研究

目的:研究平胃散加味对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡、炎症介质及氧化应激的影响。方法:选取48只无特定病原体(SPF)级健康SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。采用OpenSource DietsTM高脂饲料喂养12周,制备NAFLD大鼠模型。各组大鼠根据10 mL/kg给药,对照组和模型组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,低剂量大鼠给予189 g生药/kg灌胃,高剂量大鼠给予756 g生药/kg灌胃,1次/d,连续灌胃8周。比较各组大鼠肝脏指数、肝功能、炎症介质和氧化应激变化。结果:模型组、低剂量组和高剂量组肝脏指数高于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组肝脏指数低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清GOT和GPT水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清丙二醛(MDA)水平高于对照组,而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组血清MDA水平低于模型组,而SOD水平高于模型组(P<005);高剂量组血清MDA水平低于低剂量组,而SOD水平高于低剂量组(P<005)。结论:平胃散加味可减轻NAFLD大鼠肝细胞凋亡,减轻肝脏炎症反应及调节肝脏氧化应激。     

健脾益肾、祛瘀化浊法对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨健脾益肾、祛瘀化浊法对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为降糖精低剂量组、降糖精中剂量组、降糖精高剂量组,ACEI组(阳性对照治疗组)各16只,另以16只正常大鼠作为正常组。降糖精颗粒低、中、高剂量组分别灌胃给予降糖精颗粒9 g(生药量)/kg,18 g(生药量)/kg和36 g(生药量)/kg,1次/天; ACEI组给予贝那普利(1 mg/kg·d-1)灌胃,糖尿病肾病模型组及正常组给予0. 9%Na Cl溶液灌胃。共观察8周,检测各组8周末24h尿微量白蛋白定量、肾重/体重、肾功能(Scr、BUN),免疫组织学检测。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P 0. 05),体质量明显下降(P 0. 05),肾质量、肾质量/体质量明显增加(P 0. 05);与模型组比较,降糖精各剂量组及ACEI组大鼠空腹血糖明显降低(P 0. 05),体质量明显高增加(P 0. 05),肾质量、肾质量/体质量明显降低(P 0. 05)。降糖精各剂量组及ACEI组之间差异不明显(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠UAER、BUN和Scr水平均明显增高,差异有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,降糖精各剂量组及ACEI组大鼠UAER、BUN和Scr水平均显著下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。降糖精各剂量组及ACEI组之间差异不明显(P 0. 05)。由Western blot结果看出,模型组大鼠肾组织CTGF和VEGF含量高于正常组;降糖精各剂量组及ACEI组大鼠肾组织CTGF和VEGF含量均低于模型组;降糖精剂量升高,CTGF和VEGF表达降低。结论健脾益肾、祛瘀化浊法能明显改善大鼠肾脏功能,其机制可能与抑制CTGF、VEGF的表达有关。     

白术生、制品对脾虚大鼠血清SS,GAS,CHE的影响

目的:研究白术生品及麸炒品对利血平所致脾虚模型大鼠生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)、胆碱酯酶(CHE)的影响.方法:将大鼠平均分成5组,即空白对照组,白术生品组,白术麸炒品组,阳性药莫沙必利组,模型组,每组10只,利血平0.5 mg·kg-1 sc 7 d复制大鼠脾虚模型.造模成功后,莫沙必利溶液按7 mL·kg-1(0.7 mg·kg-1)ig7 d,白术生品、麸炒品水煎液20 g·kg-1 ig 7 d后取血清,测定大鼠血清中SS,GAS含量,CHE活力.结果:与正常组比较模型组大鼠血清中SS,GAS含量显著降低,CHE活力显著升高(P＜0.05);白术生品及麸炒组大鼠血清中CHE活力较模型组显著降低;SS,GAS含量与模型组相比有升高的趋势,总体麸炒白术作用优于生品.结论:白术生品及白术麸炒品对利血平所致大鼠脾虚模型有较好的治疗作用.     

糖尿病大血管纤维病变中丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达及中药桃仁的干预作用研究

目的基于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路探究桃仁治疗2型糖尿病大血管纤维化大鼠的作用机制。方法雄性SD大鼠200只,随机选取30只为空白对照组,余170只制备2型糖尿病大血管纤维化大鼠模型,分为早期干预组、低剂量组、高剂量组、模型对照组;早期干预组与低剂量组予桃仁颗粒剂水溶液10 m L/(kg·d)灌胃,高剂量组予桃仁颗粒剂水溶液20 m L/(kg·d)灌胃,模型对照组予0. 9%氯化钠10 m L/(kg·d)灌胃,空白对照组不干预,其中早期干预组从2型糖尿病模型成模后随即开始干预,余各组从2型糖尿病大血管纤维化大鼠模型成模后开始干预。药物干预1周、3周及7周后处死并取材。观察大鼠股动脉病理改变,采用Western blotting方法检测股动脉的ERK1/2及p-ERK1/2的表达情况,采用RT-PCR检测MAPK mRNA表达水平。结果 (1) Western blotting方法检测ERK1/2及p-ERK1/2表达比较:空白对照组与其他四组相比,差异有统计学意义(P 0. 05),空白对照组大鼠股动脉ERK1/2、p-ERK1/2表达值最低;第1、3周,早期干预组与其他四组相比,差异有统计学意义(P 0. 05),早期干预组大鼠股动脉ERK1/2、p-ERK1/2表达值低于低剂量组、高剂量组、模型对照组;第7周,早期干预组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P 0. 05);第3、7周,低剂量组与高剂量组、模型对照组,高剂量组与模型对照组相比,差异有统计学意义(P 0. 05),高剂量组大鼠股动脉ERK1/2、p-ERK1/2表达值低于低剂量组,低剂量组大鼠股动脉ERK1/2、p-ERK1/2表达值低于模型对照组。(2)大鼠股动脉MAPK mRNA表达组间比较:空白对照组与其他四组相比,差异有统计学意义(P 0. 05),空白对照组大鼠股动脉MAPK mRNA表达量最低;第1、3周,早期干预组与其他四组相比,差异有统计学意义(P 0. 05),早期干预组大鼠股动脉MAPK mRNA表达量低于低剂量组、高剂量组、模型对照组;第7周,早期干预组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P 0. 05);第3、7周,低剂量组与高剂量组、模型对照组,高剂量组与模型对照组相比,差异有统计学意义(P 0. 05),高剂量组大鼠股动脉MAPK mRNA表达量低于低剂量组,低剂量组大鼠股动脉MAPK mRNA表达量低于模型对照组。结论桃仁能降低ERK1/2、p-ERK1/2及MAPK mRNA的表达,对糖尿病大血管纤维化病变有改善作用,其作用与剂量和干预时间有相关性。     

天麻素对高血压大鼠血压变化、血管保护作用及氧化应激反应机制研究

目的:探讨天麻素对高血压大鼠血压变化、血管保护作用及氧化应激反应机制研究。方法:50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、替米沙坦组、天麻素低剂量组、天麻素高剂量组,每组大鼠10只。正常对照组给予等剂量生理盐水灌胃,模型组于造模成功后给予等剂量生理盐水灌胃,替米沙坦组于造模成功后给予5 mg/(kg·d)灌胃,天麻素低剂量组于造模成功后给予40 mg/(kg·d)灌胃,天麻素高剂量组于造模成功后给予160 mg/(kg·d)灌胃。各组大鼠均连续灌胃8周,1次/d。结果:与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组收缩压均下降(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组收缩压下降(P0.05),天麻素低剂量组收缩压上升(P0.05);天麻素高剂量组收缩压明显低于天麻素低剂量组(P0.05);与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组ET-1含量均下降,而NO含量均上升(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组ET-1含量下降及NO含量上升(P0.05),而天麻素低剂量组ET-1含量上升及NO含量下降(P0.05);天麻素高剂量组ET-1含量低于天麻素低剂量组,而NO含量高于天麻素低剂量组(P0.05);与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组SOD和MDA含量均下降(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组SOD和MDA含量下降(P0.05);天麻素高剂量组SOD和MDA含量低于天麻素低剂量组(P0.05)。结论:天麻素可明显降低高血压大鼠血压,且可达到血管保护作用及抗脂质过氧化损伤,故而值得进一步研究。     

病证关系及病证的重合与分离

论述了病证关系,分析了“病”与“证”的内涵,认为疾病是决定证候的内在稳定的因素,而证候是疾病的外在综合表现。辨证论治以证候处方用药,会产生病证重合与分离两种情况,病证重合时疗效就肯定,而病证分离时则疗效就会远离预期目标,这就是辨证论治疗效重复性差的客观原因。为了提高病证的重合,避免病证的分离,应该重视方药与疾病的联系,不能只讲“方”与“证”的联系。笔者认为,方药对疾病的疗效是根本的,而方药对证候的疗效是附属的,疾病与疾病证候具有不同的治疗意义。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

药物针灸综合治疗闭合性和化脓性骨髓炎

几年来采用药物和针灸并用治疗闭合性和化脓性骨髓炎 40例 ,取得满意疗效 ,现总结如下 :1　一般资料　　 40例病案都来自于门诊。其中男性 30例 ,女性 1 0例 ,年龄最大的 63岁 ,最小的 8岁 ,平均35岁 ;病程最长 40年 ,最短 7个月 ,平均病期 5年。 40位病人都多次经Ｘ光拍片确诊 ,并多次接受过手术治疗。手术次数最多的达 6次 ,最少的也有 2次。除了 4例存有死骨者以外 ,其他 36人均在药物和针灸的综合治疗下痊愈。2　治疗方法　　根据患者的病情及发展 ,采用全身与局部、内治与外治、中药与针灸相互协调、补充的辨证方法 ,以达到表去根除、…     

冲任与男科关系浅探

本文从生理、病理及治疗三个方面对冲任与男科的关系进行了探讨 ,具体阐述了冲任为男性生殖的枢纽 ,冲任失调为男性病的病理机转 ,以及从冲任着手的治疗原则、用药特点 ,为男性病的研究提供一条思路。     

肠道菌群及针刺调节与动脉粥样硬化防治

肠道菌群存在于肠道,多种微生物拮抗共生、动态平衡,一旦平衡破坏,可引起宿主发生多种疾病。脑-肠轴理论提出肠道菌群与焦虑、抑郁等情绪障碍也有关系。动脉粥样硬化是冠心病、脑卒中等多种心脑血管病变的病理基础,与肠道菌群组成改变及功能失调之间可能存在一定联系。肠道菌群同黏膜免疫相互作用,代谢产物氧化三甲胺可能对AS形成有影响,短链脂肪酸可影响危险因素的出现,增加AS发生。动脉粥样硬化可归属"胸痹""真心痛""血脉病""痰饮""中风"等范畴,为本虚标实,本虚为气、血、阴、阳虚,可累及心、肝、脾、肾;气滞、寒凝、痰阻、血瘀为标。肠道菌群与宿主生理相关、病理相互影响,与中医学天人相应、整体观理念一致,与阴阳学说、脾胃有异曲同工之处。针刺防治AS着眼于整体调节,对肠道菌群也有调节作用,辨证取穴,从痰、瘀、毒论治,整体调节脏腑功能,通过对大脑、肠道菌群、骨髓的整体调节,可能是AS防治效应机制。针灸影响肠道菌群数量与结构,恢复宿主肠道内环境动态平衡,是AS防治重要着眼点。未来高通量测序、高效液相色谱、气相色谱等为研究肠道菌群与针刺治疗动脉粥样硬化关系提供了技术保证。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

益肾健脾涤痰散结法治疗心脑血管疾病的机制研究

"益肾健脾,涤痰散结"在心脑血管疾病中的应用,源于临床实践,又经过长期的临床与系列实验研究验证、深化,已广泛应用于冠心病心绞痛、心律失常、高血压病、中风等心脑血管疾病临证治疗中。其代表方补肾抗衰片能够明显改善肾虚痰瘀型冠心病心绞痛患者胸痹心痛证候,具有良好的抗氧化、抗酪氨酸硝基化的作用,而活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)可能是"痰"的物质基础。补肾抗衰片的系列研究,进一步证实了"脾虚生痰,痰瘀互结"是心脑血管病的病理基础,而"益肾健脾,涤痰散结"法具有减轻动脉粥样硬化类疾病的作用,成为指导心脑血管疾病防治的一个重要应用理论。     

神阙穴与气、脏腑经络关系及现代医学认识和穴位贴敷初探

探析神阙穴与气及脏腑经络关系及现代医学对脐中的认识,介绍临床运用。