硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠道水液代谢的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠道水液代谢的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方灌胃3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便含水率、结肠含水率、免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,粪便含水率和结肠含水率减少,结肠组织中VIP表达降低、AQP3的表达升高。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多,结肠含水率增多,结肠组织中VIP表达升高,AQP3的表达降低。结论:大鼠功能性便秘的发生与肠道水液代谢障碍有关,硝菔通结方可通过调节肠道水液代谢治疗功能性便秘。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP-c AMP-PKA-AQP3信号通路的影响。方法:SD雄性大鼠150只,随机分为5组,分别为正常组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1),每组30只,除正常组外采用复方地芬诺酯ig法建立SD大鼠功能性便秘模型,给予不同剂量硝菔通结方ig,共给药4周。检测大鼠首粒黑边排出时间及粪便含水率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白质免疫印迹(Western blot)分别检测治疗1,2,3周不同时间点大鼠结肠组织中血管活性肠肽(VIP),环磷酸腺苷(c AMP),蛋白激酶A(PKA),水通道蛋白3(AQP3)mRNA及蛋白质的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间显著延长,粪便含水率显著降低(P0.01),结肠组织中VIP,c AMP,PKA,AQP3的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠首粒黑便排出时间显著缩短,粪便含水率明显增加(P0.05,P0.01),结肠组织中VIP,c AMP,PKA,AQP3的mRNA和蛋白表达水平均有升高趋势,且高、中剂量组较低剂量组升高更显著,给药后第2,3周较第1周的指标变化更显著(P0.05,P0.01)。结论:硝菔通结方能够调节胃肠动力和改善肠道水液代谢治疗功能性便秘,其机制可能是通过干预VIP-c AMP-PKAAQP3通路来实现,并且具有一定的时间和剂量依赖性。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质SP、NO、5-HT、VIP表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组,每组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后治疗组给予不同剂量硝菔通结方灌胃。观察各组大鼠一般表现,首粒黑便排出时间,Elisa检测大鼠血清中SP、NO、5-HT,Q-PCR检测结肠组织中VIP mRNA的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少,首粒黑便排出时间明显延长;血清中SP水平明显降低,NO、5-HT水平明显升高;结肠组织中VIP mRNA水平降低。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,首粒黑便时间缩短;血清中SP水平升高,NO、5-HT水平降低;结肠组织中VIP mRNA水平升高。大剂量组变化最为明显。结论:大鼠便秘的发生可能与肠神经递质异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过改变相关肠神经递质SP、NO、5-HP、VIP的表达来实现。     

硝菔通结方对便秘大鼠血清5-HT和结肠组织AQP_3的影响

目的:观察硝菔通结方对便秘模型大鼠血清5-HT和结肠组织AQP3表达的影响,揭示该方治疗便秘的作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、硝菔通结方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组大鼠以15mg/kg复方地芬诺酯混悬液灌胃28d,复制便秘模型。模型成功后,分别给药21d,后取血清和结肠组织,ELISA法检测血清5-HT含量,Q-PCR法检测结肠组织AQP3的mRNA表达。结果:模型组的大鼠血清中5-HT含量与正常组比较明显升高(P<0.05);药物治疗后,各治疗组血清中5-HT含量均降低(P<0.05),其中硝菔通结方高剂量组最为显著(P<0.01);模型组结肠组织中AQP3与正常组比较表达升高(P<0.05),各剂量的硝菔通结方治疗组均降低了结肠组织中AQP3的表达,其中硝菔通结方高剂量组最为明显(P<0.05)。结论:硝菔通结方可通过降低血清5-HT含量和降低结肠组织AQP3的表达从而促进肠道动力和调节肠道水液代谢,对功能性便秘发挥治疗作用。     

基于“肾主水司二便”探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠水通道蛋白表达的影响

目的:观察硝菔通结方对功能性便秘大鼠肾脏以及结肠组织水通道蛋白的影响,从现代医学肾脏调节水液代谢的角度探讨中医"肾主水司二便"的科学内涵,揭示硝菔通结方从肾论治便秘的作用机制。方法:48只成年雄性SD大鼠,采用随机法分为空白组(8只)和造模组(40只),造模组灌胃复方地芬诺酯混悬液6周复制便秘模型后随机分为模型组(FC组)、硝菔通结方高、中、低剂量组、阳性药物对照组(苁蓉通便口服液组,简称口服液组)。各治疗组给予不同剂量的硝菔通结方、阳性药物对照组给予苁蓉通便口服液(后简称口服液组)灌胃1个月。观察各组大鼠的一般情况,采用ELISA法检测各组大鼠血清中精氨酸加压素(AVP)、环磷酸腺苷(c AMP)的含量,Western-Blot法检测肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达,结肠组织中AQP3的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,血清中AVP、c AMP的含量升高(P0.05),肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达明显升高(P0.01),结肠组织中AQP3的表达明显升高(P0.01)。与模型组相比,各剂量硝菔通结方组以及口服液组大鼠粪便量增加且质地稀软,血清中AVP、c AMP的含量降低(P0.05),肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达明显降低(P0.01),结肠组织中AQP3的表达明显降低(P0.01)。结论:肾脏能通过调节水通道蛋白而影响肠道的水液代谢,这可能是中医"肾主水司二便"的科学内涵之一;硝菔通结方可通过影响肾脏组织的水通道蛋白而纠正肠道水液代谢紊乱,从而对功能性便秘发挥治疗作用。     

从醛固酮(ALD)的分泌与合成探讨硝菔通结方从肾论治便秘的作用机制

目的:观察硝菔通结方对功能性便秘大鼠醛固酮(ALD)合成和分泌的影响,从现代医学肾脏调节水液代谢的角度揭示硝菔通结方从肾论治便秘的作用机制。方法:48只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组(8只)和造模组(40只),造模组灌胃复方地芬诺酯混悬液6周复制便秘模型后随机分为模型组(FC组)、硝菔通结方高、中、低剂量组、阳性药物对照组(苁蓉通便口服液组,简称口服液组)。各治疗组给予不同剂量的硝菔通结方,阳性药物对照组给予苁蓉通便口服液(后简称口服液组)灌胃1个月。观察各组大鼠的一般情况以及结肠含水率,ELISA法检测各组大鼠血清中醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)的含量,RT-PCR法检测肾脏组织中MRmRNA的水平,Western-Blot法检测结肠组织中AQP3的表达。结果:模型组大鼠粪便量少、质地干硬,结肠含水率明显降低,血清中ALD、PRA、AngⅡ、ACE的含量升高,肾脏组织中MRmRNA表达升高,结肠组织中AQP3的表达明显升高;与模型组比较,各剂量硝菔通结方治疗组以及口服液组大鼠粪便量增加且质地稀软,结肠含水率增高,血清中ALD、PRA、AngⅡ、ACE的含量均降低,肾脏组织中MRmRNA表达降低,结肠组织中AQP3的表达显著降低。结论:肾脏能通过调节ALD合成与分泌而影响肠道的水液代谢,这可能是中医从肾论治便秘的科学内涵之一,硝菔通结方可通过影响ALD合成与分泌调节肠道的水液代谢,从而对功能性便秘发挥治疗作用。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠排便及胃肠动力的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠排便作用及胃肠动力相关指标的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1)各10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)灌胃4周,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后治疗组给予硝菔通结方灌胃3周。观察各组大鼠体重、食量、粪便量和一般行为学表现,Power Lab检测大鼠在体结肠肌电,ELISA检测大鼠血清中胃动素、胃泌素的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠体重减轻,摄食量、粪便量均减少,有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,硝菔通结方高、中剂量组大鼠体重、摄食量及大便量均增加,尤以高剂量组最为明显(P<0.01)。较空白组,模型组大鼠在体结肠肌电慢波频率减慢,振幅增大;与模型组比较,硝菔通结方各剂量组频率加快,振幅减低,尤以高剂量组效果最为明显(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清中胃动素、胃泌素含量降低;与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠血清中胃动素、胃泌素含量升高,尤以高剂量组最为明显(P<0.01)。结论:硝菔通结方可通过改善便秘大鼠的便秘症状及大鼠胃肠动力起到治疗功能性便秘的作用。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠在体结肠肌电及血清中胃动素胃泌素的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠在体结肠肌电及血清中胃动素、胃泌素的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用复方地芬诺酯灌胃法建立SD大鼠功能性便秘模型,通过硝菔通结方灌胃给药,观察各组大鼠大便量、质等一般表现,Power Lab检测大鼠在体结肠肌电,Elisa检测大鼠血清中胃动素、胃泌素的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠在体结肠肌电慢波频率减慢,振幅增大,血清中胃动素、胃泌素的含量明显减少,有极显著性差异(P0.01);硝菔通结方不同剂量灌胃给药后,大剂量组大鼠在体结肠肌电慢波频率增加、振幅降低,有显著性差异(P0.01),硝菔通结中、小剂量组频率增加(P0.05),振幅变化无显著性差异(P0.05);硝菔通结方大、中剂量组大鼠血清中胃动素含量明显升高,大剂量组大鼠血清中胃泌素含量也明显升高,差异性显著(P0.01)。结论:硝菔通结方能改善功能性便秘大鼠在体结肠肌电慢波节律异常,提高大鼠血清中胃动素、胃泌素的含量,从而起到治疗功能性便秘的作用。     

硝菔通结口服液对便秘大鼠肠神经递质SP、VIP含量的影响

目的:通过研究硝菔通结口服液对便秘大鼠肠组织中SP、VIP含量影响的实验,阐明硝菔通结口服液治疗便秘的机理。方法:将SD大鼠适应性喂养1周后,随机分组,造模,除空白对照组和模型组外,其它各组给药治疗12天,取大鼠肠组织检测SP、VIP含量的变化。结果:硝菔通结口服液大、小剂量组对模型大鼠肠组织中SP、VIP含量的改变均有显著性差异(P<0.05)。结论:硝菔通结口服液大、小剂量组均有治疗便秘的作用。     

益肠通秘汤对慢传输型便秘大鼠肠道传导功能的影响

目的：探究益肠通秘汤对慢传输型便秘大鼠肠道传导功能的影响。方法：采用盐酸洛哌丁胺建立慢传输型便秘大鼠模型，将30只成功建模的大鼠随机分成模型组、莫沙必利组、益肠通秘汤组，并另设10只正常大鼠为空白对照组，给予相应干预。记录大鼠粪便含水量及首粒黑便排出时间，运用碳墨推进法检测肠道传输功能，使用RT-PCR法检测结肠壁水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)基因相对表达量，并检测ENaC-β/-γ的相对表达量。结果：与模型组相比，莫沙必利组及益肠通秘汤组粪便含水量、肠道推进率显著增加，首粒黑便排出时间显著减少(P<0.05),AQP3、AQP4、ENaC-β及ENaC-γ mRNA均显著减少(P<0.05);与莫沙必利组相比，益肠通秘汤组粪便含水量、肠道推进率显著上升，首粒黑便排出时间显著下降(P<0.05),AQP3、AQP4、ENaC-β及ENaC-γ mRNA水平均显著下降(P<0.05)。结论：益肠通秘汤能够改善慢传输型便秘大鼠排便情况，可能是通过下调AQP3、AQP4以及ENaC-β/-γ水平，调节水盐代谢，从而达到增加粪便含水量、肠道推进率的目...     

通便汤对STC大鼠模型结肠组织中PKA/MPKA信号通路的影响

目的:探讨通便汤对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型结肠组织中蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/丝裂原活化激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响及相关机制。方法:80只SD大鼠随机分为正常组和造模组,正常组20只,造模组60只,雌雄各半;正常组给予普通饲料喂养,模型组给予混有复方苯乙哌啶的饲料,造模时间120 d后,随机选取雌雄对半大鼠正常组10只,造模组20只,测定大鼠24 h排便量、含水量及小肠炭末推进率,观察结肠留存粪便粒数,评价STC大鼠造模是否成功;停药1周后,将造模组40只大鼠随机分为模型组,通便汤组(33 g·kg-1),通便汤+H89组(PKA信号通路阻滞剂,5 mg·kg-1),通便汤+U0126组(MAPK信号通路阻滞剂,0. 1 mg·kg-1)各10只,雌雄各半,药物通便汤干预4周后,测定大鼠24 h排便量、含水量及小肠炭末推进率,观察结肠留存粪便粒数;采用免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定结肠内水通道蛋白3(AQP3),AQP4,PKA及MAPKs信号通路的蛋白及mRNA表达情况。结果:与正常组比较,造模组大鼠24 h排便量、粪便含水量、小肠炭末推进率及结肠存留粪便粒数均显著降低(P 0. 01);与模型组比较,通便汤组排便量、含水量及小肠炭末推进率均增加,结肠留存粪便粒数减少(P 0. 01),AQP3,AQP4显著降低(P 0. 01);与通便汤组比较,通便汤+H89组和通便汤+U0126组AQP3,AQP4,PKA蛋白与mRNA表达降低(P 0. 01);与通便汤+H89组比较,通便汤+U0126组排便量、含水量、小肠炭末推进率及结肠留存粪便粒数,AQP3,AQP4,PKA,MAPK蛋白表达量与mRNA含量无明显差异。结论:采用复方苯乙哌啶成功复制出慢性传输型便秘模型,通便汤可以抑制PKA和MAPK信号通路,从而下调AQP3,AQP4表达,增加肠道蠕动和肠道水分,有效治疗STC。     

基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨益气润肠方治疗气虚型便秘大鼠的作用机制

目的：基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨益气润肠方对气虚便秘模型大鼠作用及其机制。方法：选取48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、乳果糖组、益气润肠方低剂量组、益气润肠方中剂量组和益气润肠方高剂量组，每组8只。空白组大鼠正常饮食，每日给予生理盐水灌胃，其余大鼠给予洛哌丁胺混悬液3 mg/（kg·d）灌胃加饥饱饮食2周制作气虚便秘模型。造模成功后，空白组及模型组每日给予生理盐水灌胃，乳果糖组给予乳果糖口服溶液1.67 g/（kg·d）灌胃，益气润肠方高、中、低剂量组分别给予益气润肠方17.5、8.75、4.375 g/（kg·d）灌胃，连续2周。14 d后称量大鼠粪便湿重、粪便干重并计算粪便含水率；留取结肠组织，采用苏木精伊红染色法观察结肠病理变化，qPCR检测大鼠结肠血管活性肠肽（VIP）、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A(PKA)、水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平，Western blot检测大鼠VIP、AQP3蛋白表达水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠体质量明显降低（P <0.01），粪便湿重及粒数明显减少（P <0.01）；与模型组比较，益...     

生白术多糖对洛哌丁胺诱导大鼠便秘的改善作用研究

目的 探究生白术多糖对洛哌丁胺诱导大鼠便秘的改善作用及机制。方法 采用ig洛哌丁胺（3mg/kg）复制便秘大鼠模型,给予生白术水、醇提物及生白术多糖,通过测定粪便含水率、12h粪便粒数及小肠推进率等指标评价其治疗便秘的作用;采用ELISA法检测大鼠血浆中胃动素（motilin,MTL）及血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）水平;采用苏木素-伊红（HE）染色法检测大鼠结肠组织病理变化;采用免疫组化法检测结肠组织中黏蛋白2（mucoprotein 2,MUC2）和闭锁小带蛋白-1（zonula occludens-1,ZO-1）蛋白表达。结果 生白术水提物显著改善便秘导致的大鼠粪便含水率、12h粪便粒数及小肠推进率降低等症状（P＜0.01、0.001）,而生白术醇提物则无明显改善作用。生白术多糖显著改善便秘大鼠症状（P＜0.001）,显著升高便秘大鼠血浆中MTL水平并降低VIP水平（P＜0.001）,改善便秘大鼠结肠黏膜损伤及杯状细胞的减少,显著增加便秘大鼠结肠组织MUC2和ZO-1的蛋白表达（P＜0.05、0.001）。结论 生白术水提物治疗便秘药效显著,多糖是其治疗便秘的活性组分,可能通过调节血浆MTL、VIP水平,增加结肠组织MUC2、ZO-1蛋白表达水平,从而促进胃肠蠕动并增强结肠黏膜屏障功能,改善便秘症状。     

养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3/9的影响

目的:探讨养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3(AQP3)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响。方法:50只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型组,养阴润肠方低、高剂量组,普卢卡必利组,每组10只,采用复方地芬诺酯20 mg·kg~(-1)连续灌胃15 d建立便秘模型,每周计算粪便含水量,用养阴润肠方低、高剂量组(29.6,59.2 g·kg-1)干预15 d,取材结肠组织,进行免疫组化AQP3和AQP9定位和半定量表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP3和AQP9基因和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组粪便含水量明显下降(P0.01),AQP3表达增加(P0.01),AQP3的mRNA和蛋白表达均增加(P0.05),AQP9表达减少,AQP9的mRNA和蛋白表达亦均下降,但无统计学差异;与模型组比较,养阴润肠方低、高剂量组粪便含水量均增加(P0.05),AQP3表达下降(P0.05),AQP3的mRNA和蛋白表达均下降(P0.05);养阴润肠方低剂量组的AQP9表达增加(P0.01),AQP9的mRNA和蛋白表达均升高(P0.05),高剂量组表达有升高趋势,但无统计学差异。结论:养阴润肠方可以增加便秘小鼠粪便含水量,其机制可能与降低结肠组织中AQP3和增加AQP9的表达有关,并且大剂量作用反而不明显。     

通便颗粒调节慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白3,水通道蛋白8表达的研究

目的: 观察通便颗粒对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠水通道蛋白3(AQP3),水通道蛋白8(AQP8)的影响,阐明其治疗慢传输型便秘的作用机制. 方法: 选取健康SD大鼠60只,随机选取10只大鼠作为正常组,剩余50只大鼠采用复方苯乙哌啶法诱导慢传输型便秘大鼠动物模型,造模组大鼠随机分为模型组、通便颗粒低、中、高剂量组(9.3,18.7,37.3 g·kg^-1)、聚乙二醇散剂组(2.1 g·kg^-1),给药组ig给予相应剂量,正常组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药30 d.记录大鼠体质量、24 h大便质量,运用炭墨灌胃法检测大鼠肠道传输功能,并运用免疫组织化学技术检测结肠AQP3,AQP8的分布、表达及相对含量. 结果: 与正常组比较,大鼠24 h大便质量降低,肠管炭墨推进率降低,AQP3,AQP8的表达增加,均具有统计学差异(P<0.05);给予药物干预后,与模型组相比,治疗组各组大鼠24 h大便质量均有所增加,差异明显(P<0.05);通便颗粒中、高剂量组、聚乙二醇散剂组肠管炭墨推进率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示通便颗粒中、高剂量组和聚乙二醇散剂组能不同程度减少AQP3,AQP8的表达,以通便颗粒高剂量组最为明显(P<0.05). 结论: 通便颗粒具有明显改善便秘大鼠的排便功能,可能通过下调AQP3,AQP8的表达从而调节水分的吸收和分泌来治疗STC.     

基于津液理论探讨改良枳术方对便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响＊

目的 在津液理论指导下探讨改良枳术方对于便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、改良枳术方低、中、高剂量组，每组8只。除空白组外，其他各组均采用洛哌丁胺灌胃制备慢传输便秘大鼠模型。改良枳术方低、中、高剂量组大鼠分别给予4.725、7.875、11.024 g/（kg·d）灌胃，莫沙必利组以1.56 mg/（kg·d）莫沙必利混悬液灌胃，空白组和模型组灌胃等剂量的蒸馏水。每天一次，共持续7天。检测各小组大鼠24 h粪便颗粒数，粪便含水量、肠道转运时间、肠道推进率、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot， WB）测定结肠水通道蛋白3（Aquaporin3， AQP3）、水通道蛋白9（Aquaporin9， AQP9）、黏蛋白2（Mucin 2， MUC2）蛋白表达。结果 与空白组比，模型组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显减少、肠道转运时间延长、肠道推进率降低，结肠AQP3蛋白表达升高、MUC2蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比，改良枳术方各组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显增加、肠道推进率增加，改良枳术方各组结肠AQP3表达下降、MUC2蛋白表达增加（P<0.05）；与模型组比，改良枳术方高剂量组结肠AQP9蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论 AQP3/AQP9、MUC2介导的结肠“津”“液”代谢在便秘发生发展中发挥重要作用，改良枳术方用于便秘疗效确切，其中以中、高剂量效果更佳，可能的作用机制为通过AQP3/AQP9、MUC2从而调控结肠的“津”“液”代谢。     

麻元通便止痛汤对慢传输型便秘大鼠肠道推进功能的影响

目的:探究麻元通便止痛汤对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道功能、排便量、肠神经递质及水通道蛋白(AQP)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、麻元通便止痛汤低、中、高剂量组(6,12,18 mg·kg-1)及莫沙必利组;模型组、麻元通便止痛汤组及莫沙必利组采用复方地芬诺酯混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药14 d,建立STC模型;模型建立后,给药组分别给予相应药物,正常组及模型组给予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃,连续给药14 d。检测各组大鼠造模前、造模期及治疗期粪便数量及含水量;计算各组大鼠碳末推进率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠结肠组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白1,3,4,8(AQP1,3,4,8)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量降低(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量升高,且呈剂量依赖型(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠结肠NO,NOS含量升高(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组结肠NO,NOS含量降低,且呈剂量依赖型(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠结肠AQP1,3,4,8表达升高(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组结肠AQP1,3,4,8表达降低,且呈剂量依赖型(P0.05)。结论:麻元通便止痛汤可改善STC大鼠肠道功能、排便数量及粪便含水量,其机制可能与减少结肠NO,NOS含量及AQP1,3,4,8表达有关。     

槐黄丸对慢传输型便秘大鼠结肠神经递质及SCF/c-kit通路的影响＊

目的 探讨槐黄丸对慢传输型便秘（STC）大鼠的作用及其对结肠组织神经递质和干细胞因子/酪氨酸激酶受体（stem cell factor / kit proto-oncogene， SCF/c-kit）通路的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、槐黄丸低剂量组（30 mg·kg^-1）、槐黄丸中剂量组（75 mg·kg^-1）、槐黄丸高剂量组（150 mg·kg^-1）、莫沙必利组（2 mg·kg^-1），每组10只。除正常组外，其他组别均对大鼠进行大黄灌胃处理模拟STC造模，并以相应药物浓度给药。给药2周后，测量24 h首次排便时间、6 h排便粒数及粪便含水量、干重和肠道推进率。采用酶联免疫反应法（enzyme linked immunosorbent assay， ELISA）检测大鼠结肠P物质（Substance P， SP）、乙酰胆碱（acetylcholine， Ach）、一氧化氮（Nitric Oxide， NO）、血管活性肽（vasoactive intestinal polypeptide， VIP）的含量。RT-PCR法检测大鼠结肠c-kit和SCF的mRNA水平。Western blot检测大鼠结肠c-kit和SCF的蛋白水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠首次排便时间明显延长，排便粒数及干重、粪便含水量明显减少，肠道推进率降低，SP、Ach含量降低，VIP、NO含量增高，SCF和c-kit的表达降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，槐黄丸低、中、高剂量组能缩短首次排便时间，6 h排便粒数及干重、粪便含水量明显增高，肠道推进率增高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与槐黄丸低、中剂量组相比，槐黄丸高剂量组缓解STC的效果最佳，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 槐黄丸对慢传输型便秘大鼠有明显的改善作用，其机制可能与调控结肠神经递质，提高SCF/c-kit信号通路有关。     

神阙穴电针对便秘型肠易激综合征胃肠功能障碍及肠道菌群的影响＊

目的 探讨神阙穴电针对便秘型肠易激综合征（IBS-C）胃肠功能障碍和微生物区系失调的作用，并初步分析机制。方法 健康SD大鼠48只，随机分为空白组、模型组、西沙必利组、电针治疗组（n=12只/组）。采用冰水灌胃法建立IBS-C大鼠模型，模型复制成功后，按相应组别处理方法连续干预28 d。测定大鼠粪便粒数、粪便含水量、腹部撤退反射（AWR）评分及炭末推进率，HE染色观察结肠组织病理变化，ELISA检测结肠组织cGMP含量，qRT-PCR检测结肠组织C-fos mRNA表达，16S rDNA基因测序检测肠道菌群变化。结果 与空白组相比，模型组粪便颗粒数、粪便重量、粪便含水量、炭末推进率均明显降低，而AWR评分、cGMP含量、C-fos mRNA表达明显升高（P<0.01），肠道菌群微生物中，模型组大鼠普氏杆菌（Prevotella）丰度降低；与模型组比较，电针治疗组大鼠粪便颗粒数、粪便重量、粪便含水量、炭末推进率均明显升高，AWR评分、cGMP含量、C-fos mRNA表达明显降低（P<0.05），乳酸杆菌（Lactobacillus）及梭菌属（Clostridium）丰度增加。结论 神阙穴电针治疗可减轻IBS-C模型大鼠胃肠功能障碍，调控肠道微生物菌群结构。