苯那普利对充血性心力衰竭患者神经激素及心功能的影响

应用苯那普利对30例充血性心力衰竭患者进行为期4周的治疗，测定治疗前后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及儿茶酚胺水平，观察心率、血压和心功能改善情况。结果显示治疗后患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮、去甲肾上腺素、肾上腺素水平显著下降（P＜0．01），心率减慢、心功能改善，总有效率达93．3％。提示苯那普利能抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统，降低交感神经活性，改善充血性心力衰竭患者心功能。     

血浆脑钠肽及去甲肾上腺素对老年急性心力衰竭患者的预后评估

目的探讨老年急性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）和去甲肾上腺素（NE）的动态变化,研究二者对预后的判断价值。方法对117例老年急性心力衰竭患者分别于入院时、入院第3天、出院时抽血测定血浆BNP和NE浓度,分析患者血浆BNP和NE浓度的变化,出院后随访3个月心脏病意外事件的发生情况。使用ROC曲线分析出院前血浆BNP及NE水平对事件发生的预测能力。结果老年急性心力衰竭患者血浆BNP和NE水平在心力衰竭治疗后第3天均明显下降[BNP：（781±580）vs（1368±939）ng／L;NE：163（109,281）vs295（174,509）ng／L;P〈0．05],但之后BNP变化不明显,NE持续下降（P〈0．05）;出院前血浆BNP和NE浓度与患者预后相关,事件组出院前BNP和NE浓度均高于非事件组（P〈0．05）。BNP的ROC曲线下面积为0．721,NE为0．739,二者对事件发生的预测准确性中等,NE略优于BNP。慢性心力衰竭急性失代偿组事件发生率及死亡率均显著高于急性心力衰竭组（P=0．008,P=0．035）。结论出院前血浆BNP和NE水平对老年急性心力衰竭患者的预后具有预测作用,NE略优于BNP;慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆BNP及NE水平均显著高于急性心力衰竭患者,且具有更高的事件发生率和死亡率。     

连续肾脏替代治疗对肝移植术后感染的治疗作用

目的探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）对肝移植感染急性肾功能衰竭的治疗作用。方法回顾性分析36例肝移植术后感染的病例，其中急性肾功能衰竭24例，15例接受了CRRT治疗，观察其死亡率、治疗前后生命体征、血流动力学、血电解质和酸碱平衡、肝、肾功能变化和副作用。结果CRRT能降低肝移植感染急性肾功能衰竭死亡相对危险度（RR=1．00，95％CI0．02～50．40），改善患者生命体征和血流动力学（P〈0．05），纠正电解质和酸碱平衡紊乱（P〈0．05），改善肝、肾功能（P〈0．05），治疗过程中，副作用少，患者耐受性好。结论CRRT可望成为肝移植感染急性肾功能衰竭的有效治疗方法之一。     

高血压伴鼾症低氧血症与血浆肾素血管紧张素及醛固酮的关系

目的：探讨EH合并鼾症患者低氧血症与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的关系。方法：EH患者126例，其中合并打鼾和／或体重指数≥25kg／m^2的患者，夜间行7h以上多功能生命体征监测。血氧饱和度（SaO2）较醒时下降≥4％者为合并低氧血症组，最低SaO2≥85％为轻度组，〈85％为中度组；下降不足4％者为单纯EH组。测定并比较三组血浆RAS水平。结果：（1）EH合并中度低氧血症组夜间最低心率明显高于EH组（P〈0．05）；（2）EH伴轻、中度低氧血症患者血浆立、卧位醛固酮（ALD）水平均高于单纯EH组（P〈0．05）；（3）立、卧位血浆ALD水平与夜间最低SaO2明显相关（r=0．24和0．25，P〈0．05）；与SaO2下降程度也明显相关（r=0．238和0．249，P〈0．05）。结论：鼾症低氧血症病人血浆醛固酮水平上升，且与SaO2下降程度呈正相关。     

卡维地洛治疗慢性心力衰竭对神经激素及镁代谢的影响

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭（心衰）患者神经激素及镁代谢的影响。方法57例心衰患者随机分为2组,分别在常规治疗基础上合用卡维地洛或谷维素治疗8周,治疗前后测定血浆去甲肾上腺素、肾素（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血浆镁浓度（PMC）、外周血单核细胞镁含量（MMC）及24h尿镁排泄量（UME）,并选择26例健康者为正常对照。结果与正常对照组比较,心衰患者血浆去甲肾上腺素、PRA、Ang—Ⅱ、ALD及尿UME均明显升高,MMC降低（P〈0．01）,UME分别与ALD、Ang—Ⅱ、PRA呈正相关（r=0．41、0．42、0．38,P〈0．01）。卡维地洛治疗后,血浆ALD、PRA、Ang—Ⅱ及尿UME降低（P〈0．05）,MMC增加（P〈0．01）。结论卡维地洛阻断神经激素激活,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平。     

原发性高血压患者年龄与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的：探讨原发性高血压（EH）患者年龄与血浆肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统的关系。方法i200例EH患者按年龄分为5组,测定其血浆RAS含量,并进行统计学分析。结果：随着年龄的增加,血浆肾素（PRA）、血管紧张素II（AngⅡ）含量降低（P均〈0．05）,醛固酮（ALD）含量无明显变化（P〉0．05）。直线相关分析表明年龄与PRA,AngⅡ含量呈负相关（r=－0．283,P〈0．001,r=－0．165,P〈0．05）,年龄与脉压呈正相关（r=0．293,P〈0．001）。结论：随着年龄的增加,肾素－血管紧张素分泌减少,醛固酮与肾素呈分离现象。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心衰作用及对神经内分泌激素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ｃｏｚａａｒ（商品名科素亚）抗心力衰竭疗效及对充血性心力衰竭患者血浆部分神经内分泌激素的影响。方法：３５ 例充血性心力衰竭患者服用ｃｏｚａａｒ ２５ ｍ ｇ／ｄ～５０ｍ ｇ／ｄ 治疗１２ 周,观察其治疗前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ） 水平及治疗前后心功能改变情况。结果：ｃｏｚａａｒ 治疗１２ 周后心功能得到明显改善,血浆ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＮＥ、ＥＴ水平均显著下降,ＮＯ水平升高。结论：血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅能抑制肾素一血管紧张素活性,还能抑制交感神经系统活性,调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能     

苯那普利对急性心肌梗塞早期神经内分泌影响

对29例急性心肌梗塞（AMI）患者分常规治疗组和苯那普利治疗组于发病24h内和治疗48h后采用放射免疫法及高速液相色谱分析法测定肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）及肌酸磷酸激酶（CK－MB），并以21例健康成人作对照。观察苯那普利对AMI早期神经内分泌影响。结果：AMI发病后24h内上述6项指标均明显高于对照组（P＜0．01），并随心功能恶化而显著增高（P＜0．01），其中CK－MB同AⅡ、NE、E呈显著正相关（P＜0．01）。苯那普利组治疗48h后与常现组比较AⅡ、E、CK－MB显著降低（P＜0．05～0．01）。提示AMI早期AⅡ、儿茶酚胺（CA）大量分泌对心肌有直接毒性作用，苯那普利可抑制AMI早期AⅡ、CA释放，从而减少心肌缺血损伤，有利于缩小梗塞面积，改善心功能及预后。     

颈内动脉系统短暂性脑缺血发作病人血流动力学的研究

目的探讨颈内动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA）病人的脑血流动力，学指标（CVDI）和血液流变学改变及其临床意义。方法对46例颈内动脉系统TIA病人在末次发作后24h内进行脑血流动力学和血液流变学检查。结果TIA组与对照组比较，平均血流量（Qmean）、平均血流速度明显下降（P〈0．05或P〈0．01）；脑血管阻力、特性阻抗（Zc）、脉搏波波速（WV）、动态阻力（LR）、临界压力（CP）都增高（P〈0．01）。病灶侧与病灶对侧比较,脑血管阻力（R）和脑动脉弹性值都增高，病灶侧平均脑血流量下降，血管自身调节功能减退。TIA组的全血黏度、血浆黏度及红细胞聚集性各指标与对照组比较均明显增高（P〈0．01）。结论脑血流动力学障碍是引起颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的机制之一。     

自发性脑出血急性期血流动力学变化与血压的相关性研究

目的探讨自发性脑出血急性期血流动力学的动态变化规律以及与血压之间的相关性。方法对54例自发性脑出血患者，于入院第1、7、21d进行床旁经颅多普勒超声（TCD）检测，并与24h动态血压监测进行相关性分析。结果TCD异常以大脑前循环为主，主要表现为高阻力低流速的血流频谱。出血侧更明显，两侧血流明显不对称。连续TCD监测发现，降低的血流速度逐渐增高，同时增高的脉动指数（H）则逐渐降低。至第21d TCD检测基本恢复正常。第1、7d24h平均收缩压与大脑中动脉平均血流速度呈负相关（P〈0．05）。与PI呈正相关（P〈0．01）。结论TCD检查可用于脑出血患者急性期脑血流动力学的监测，并在降血压治疗时提供有用的参考信息。     

呋塞米静脉注射对高血压患者血浆醛固酮肾素比值的影响

目的研究大剂量呋塞米快速静脉注射激发试验对不同人群血浆醛固酮／肾素比值（ARR）的影响。方法10例血压正常人、28例高血压病患者、11例经CT薄层扫描等检查明确为原发性醛固酮增多症的患者入选。入选者在清晨平卧位抽取空腹血后静脉快速注射呋塞米40mg，注射后10、30min各抽血一次查血浆醛固酮水平及肾素活性（PRA）并计算出ARR。结果正常血压组的ARR为18．18，静脉注射呋塞米后，PRA迅速上升（P〈0．01），ARR下降。高血压组患者的空腹血浆醛固酮为（149．01±14．69）ng／L，PRA为（3．45±0．74）ng／（ml·h），ARR为33．45±8．87，静脉注射呋塞米40mg后10、30min，患者的血浆醛固酮不断升高，分别为176．04，200．06ng／L，PRA明显升高，分别为7．11，5．68ng／（ml·h），ARR下降（均P〈0．05）。原发性醛固酮增多症患者组ARR为38．61±15．16，PRA为（3．16±0．4）ng／（ml·h），醛固酮为（165．75±18．56）ng／L，用呋塞米40mg静脉推注后其ARR达41．70±18．46。结论快速静脉注射呋塞米可使正常血压者及高血压病患者醛固酮和PRA快速明显增加，PRA以10min时最明显，醛固酮以30min最明显，ARR有所下降，而原发性醛固酮增多症患者的PRA上升不明显，ARR反而有所增加。     

重组人脑利钠肽治疗失代偿性心力衰竭的临床观察

目的:观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗失代偿性心力衰竭(DHF)的临床效果。方法:选择心功能分级(NYHA)Ⅲ~Ⅳ级的DHF患者41例,随机分为rhBNP治疗组和对照组硝酸甘油(NIT),观察2组患者治疗前后及治疗后3d生命体征,心功能分级,相关心功能指标及血浆脑利钠肽(BNP)浓度的变化。结果:1.2组治疗前后左心室舒张末期内径(LVDD)无明显变化(P>0·05)。2.患者心率(HR)均明显下降(P<0·05);治疗后3d,rhBNP组HR仍维持较低(P<0·05)。3.治疗后3d内,rhBNP组尿量较NIT组明显增多(P<0·05)。4.患者左心室射血分数(LVEF)均有提高(P<0·05),且rhBNP组升高更明显(P<0·05);治疗后3d,rhBNP组仍有改善(P<0·05)。5.患者NYHA分级均降低(P<0·05);治疗后3d,2组NYHA分级仍较低(P<0·05)。6.治疗后3d,患者血浆BNP水平均有下降(P<0·05),且rhBNP组下降更明显(P<0·05)。结论:rhBNP可明显改善DHF患者的心功能,其近期效果优于常规NIT治疗。     

左西孟旦和肾上腺素对心脏术后低心排综合征治疗作用的比较

目的比较左西孟旦和肾上腺素对心脏术后低心排综合征（LCOS）的作用。方法将48例心脏术后LCOS患者随机分为两组,左西孟旦组（A组,n＝23）按0.05～0.2μg/（kg·min）持续24h,肾上腺素组（B组,n＝25）按0.01～0.04μg/（kg·min）持续1周,维持平均动脉压≥65mmHg。监测心率、平均动脉压、肺毛细血管楔压、中心静脉压、心输出量、心指数、全身血管阻力;用心脏超声分别评价用药前和用药后3和7d的心功能;监测用药前和用药后24和48h的血乳酸值、血肌酐、尿素氮、尿量。观察术后并发症及预后情况。结果两种药物均能显著增加心输出量和心指数（P＜0.05）。A组用药后各时间点全身血管阻力均较B组明显下降（P＜0.05）,且均较用药前明显下降（P＜0.05）。A组用药后24,48h平均动脉压与用药前相比均有显著下降（P＜0.05）。心脏超声结果显示两种药均能改善心功能（P＜0.05）。用药后血乳酸值均显著降低（P＜0.05）。A组用药后48h,尿素氮、血肌酐及尿量均较用药前变化显著（P＜0.05）,且该时间点尿素氮较B组显著降低（P＜0.05）。与B组相比,A组房颤发生率显著减少（P＜0.05）,术后并发症也有减少的趋势。结论两种药物均能明显提高心脏术后LCOS患者血流动力学及心功能指标,改善组织灌注,而左西孟旦对患者肾功能更有益。     

冻干重组人脑利钠肽治疗老年急性非ST段抬高型心肌梗死合并急性左心衰竭的疗效

目的 观察重组人脑利钠肽治疗急性非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI）合并急性左心衰竭患者的临床疗效.方法 选择2011年1月至2012年11月天津市第一医院收治的46例年龄＞65岁的NSTEMI合并急性左心衰竭的患者为研究对象.分为试验组23例,以常规疗法＋重组人脑利钠肽（recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP）治疗;对照组23例,以常规疗法＋硝酸异山梨酯治疗.观察两组临床症状缓解情况,记录两组治疗前、后心功能Killip分级、心率、收缩压、血清脑利钠肽浓度、左心室射血分数、心脏指数、每搏输出量及入住重症监护病房时间,比较两组治疗效果.结果 在治疗24 h后两组临床症状均有改善,试验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义[86.9％（21/23）vs.65.2％（13/23）,P＜0.05].治疗7d后,两组患者的心脏指数、每搏输出量均有提高,且试验组改善更显著,与对照组比较,差异有统计学意义[（3.09±0.53）L·min-1 ·m-2 vs.（2.69±0.33）L·min-1 ·m-2,P＜0.05;（54.94 ±5.58）mLvs.（52.10±5.20）mL,P＜0.05];治疗7d后试验组N末端脑利钠肽前体、左心室射血分数显著优于对照组,差异有统计学意义[（1863.59±366.87）pg· mL-1 vs.（2 336.64±518.44） pg· mL-1,P＜0.05;45.28％±5.49％ vs.40.62％±6.16％,P＜0.05].试验组入住重症监护病房时间及总住院时间明显少于对照组,差异有统计学意义[（3.3±0.8）dvs.（4.5±1.6）d,P＜0.05;（8.2±1.2）d vs.（10.3±2.5）d,P＜0.05].结论 rhBNP能有效改善老年NSTEMI合并急性左心衰患者的临床症状及血流动力学参数,减少患者入住重症监护病房时间,无严重不良反应.     

急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放

目的：探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法：健康雄性SD大鼠36只,被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌＋酪胺组和复灌＋去甲丙咪嗪＋酪胺组,每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放．并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果：在冬眠组,缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为（1．9±0．5）．（2．0±0．4）和（1．9±0．4）pmol／g·min,三者之间差异没有显著性（P〉0．05）;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为（3．2±1．3）pmol／g·min,对照组为（76．9±27．7）pmol／g·min,复灌组为（80．3±23．9）pmol／g·min,经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性（P〉0．05）。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少（P〈0．01）;在冬眠-酪胺组和复灌＋酪胺组,酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加（P〈0．05）,而在去甲丙眯嗪存在的情况下,这种增加变得不明显（P〉0．05）。结论：离体鼠心脏急性冬眠时,不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加．提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平．提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。     

重组人脑钠肽对心肌梗死所致急性心力衰竭的血流动力学和肾功能的影响

目的 探讨重组人脑钠肽对心肌梗死所致急性心力衰竭的疗效和肾功能的影响.方法 采用自身对照研究方法,对入选的50例心肌梗死所致急性心力衰竭患者,在常规治疗基础上,静脉注射重组人脑钠肽2 μg/kg冲击治疗,随后给予0.01 μg/（kg·min）持续静脉泵入24～48 h,使用Swan-Ganz导管监测患者用药前及用药30 min、3h、12h、24h、48 h后血流动力学的变化,并观察患者呼吸困难改善程度,检测血浆脑钠肽、尿素氮、血肌酐浓度和24 h尿量.结果 所有患者均完成了48 h的治疗,治疗24 h和48 h后患者呼吸困难症状得到明显改善,改善率分别为82.0％和90.0％.患者肺毛细血管楔压、中心静脉压、肺动脉收缩压及心率均明显下降,心排血量指数明显增加,治疗后各时间点与治疗前比较均差异有统计学意义（P均＜0.05）;治疗后24 h尿量增加,血浆脑钠肽浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后患者尿素氮和血肌酐浓度轻度增加,血钾轻度降低,但与治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）,停药后病情未见进一步加剧.结论 重组人脑钠肽可改善急性心力衰竭患者心功能,改善呼吸困难症状,有效防止水钠潴留,且患者具有较好耐受性.     

心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素受体的表达及卡维地洛的影响

目的：研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体（β3-AR）表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法：SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术，4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭（HF）对照组、美托洛尔（MET）组、卡维地洛（CAR）组3组，另有10只大鼠行假手术（Sham组）。MET组给予美托洛尔6mg／kg·d，CAR组给予卡维地洛3mg／kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果：与Sham组相比，HF组心率（HR）显著增快（P〈0．01），左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±do／dr）显著降低（P〈0.01），左室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P〈0.01）；与HF组相比，MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善（P〈0.01或〈0．05），且以CAR组更为明显。与Sham组相比，HF组β3—ARmRNA表达明显增高（P〈0.01）；与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化（P〉0.05），而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降（P〈0.01）。结论：心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加，卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达，从而改善心功能。     

主动脉球囊反搏治疗急性心肌梗死合并泵衰竭的疗效

目的：探讨主动脉球囊反搏（IABP）治疗急性心肌梗死（AMI）合并泵衰竭的效果。方法：回顾性分析我院2010年1月至2013年10月急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的82例 AMI 合并泵衰竭患者的临床资料,根据是否使用 IABP 辅助治疗分为两组：IABP 组（42例,在 IABP 辅助下行 PCI 治疗）和常规 PCI 组（40例,仅采用常规 PCI 治疗）,比较两组患者治疗成功率,死亡率,血流动力学（收缩压、舒张压、心率）稳定至 PCI 时间,住院时间及并发症等情况。结果：与常规 PCI 组比较,IABP 组治疗后血压显著升高[收缩压：（80.3±16.2）mmHg比（88.4±12.5）mmHg,舒张压：（55.4±10.2）mmHg 比（60.0±10.5）mmHg],心率显著降低[（92.4±26.1）次/min 比（80.5±18.5）次/min],P 均＜0.05;尿量显著增多[（30.2±8.3）ml/h 比（40.3±9.4）ml/h]（P ＝0.001）;IABP 组治疗成功率显著升高（72.5％比83.3％）,死亡率显著降低（27.5％比16.7％）,血流动力学稳定至 PCI 时间[（10.1±8.1）h 比（5.0±2.5）h]及住院时间[（18.4±6.2）d 比（13.5±4.2）d]均显著缩短（P均＜0.05）;两组并发症差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：主动脉内球囊反搏辅助治疗 AMI 合并泵衰竭有助于提高 PCI 治疗的成功率,改善血流动力学情况,增加尿量,缩短住院时间。     

左西孟坦治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者的疗效研究

目的：评价左西孟坦治疗急性心肌梗死（AMI）合并充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：选择58例确诊AMI后一周内并发CHF患者,采用随机数字法分为左西孟旦组（30例,予以左西孟坦治疗）和多巴胺对照组（28例,给予多巴胺治疗）。观察两组治疗前后临床指标及N末端B型利钠肽前体（NT—proBNP）等指标的变化。结果：治疗前两组各指标均无显著差异（P〉0．05）;与治疗前及多巴胺组治疗后比较,左西孟坦组治疗后心率[（120．91±11．78）次／min、（122．67±9．01）次／min比（114．93±10．76）次／min]、呼吸频率[（26．00±3．13）次／min、（23．18±2．38）次／min比（21．47±2．67）次／min]、呼吸困难程度评分[（2．50±0．90）分、（2．07±0．77）分比（1．70±0．59）分]、肺毛细血管楔压[（22．50±2．57）mmHg、（19．57±2．87）mmHg比（16．80±2．39）mmHg]、NT-proBNP水平[（1207．5±95．6）pg／ml、（1097．85±87．6）pg／ml比（729．60±62．9）pg／ml]均显著下降（P〈0．05或〈0．01）,LVEF[（38．40±3．09）％、（41．57±3．10）％比（44．10±3．94）％]、心脏指数[（2．09±0．27）L·min^-1·m^-2、（2．24±0．27）L·min^-1·m^-2比（2．40±0．29）L·min^-1·m^-2]显著提高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：左西孟坦可以短期内明显改善急性心肌梗死患者心力衰竭病情。     

过量醛固酮导致SD大鼠胰岛素抵抗

目的探讨过量醛固酮对SD大鼠血糖和胰岛素敏感性的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、醛固酮组（ALD）、醛固酮＋安体舒通组（ALD＋SPI）。观察4周,每周测量空腹血糖、体重和血压,实验第4周行腹腔葡萄糖耐量和腹腔胰岛素耐量试验,检测血脂联素水平。结果醛固酮作用4周,SD大鼠空腹血糖变化无统计学意义（P〉0．05）;ALD组腹腔葡萄糖耐量试验结果与NC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;腹腔胰岛素耐量试验显示ALD组15和30min血糖下降幅度小于NC组（P〈0．05）。ALD组血清脂联素水平较NC组下降22．79%（P〈0．05）。结论过量醛固酮作用4周可导致SD大鼠胰岛素抵抗。