肠道嗜黏蛋白阿克曼菌和肥胖的非线性关系及其人群分布特征

目的:探讨肠道嗜黏蛋白阿克曼菌(AKK)人群分布特征及其和肥胖关系的剂量效应,为该菌用于肥胖干预提供参考。方法:纳入2008年广东肠道微生物组计划中6 986名包含体重指数、腰围及常见混杂因素包括年龄、性别、舒张压、收缩压、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸的志愿者。根据细菌16...     

气道黏蛋白分泌异常与支气管哮喘

支气管哮喘 (简称哮喘 )是嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。气道黏液过度分泌是哮喘的重要病理生理改变及导致危重哮喘死亡的主要原因 ,但哮喘中调控黏液过度分泌的机制还不很清楚。黏蛋白 (MUC)是气道内黏液的主要成分 ,对其粘、弹性起着重要作用 ,近年逐渐成为研究的热点。我们就哮喘中黏蛋白分泌异常及其机制的研究进展作一综述。一、黏蛋白黏蛋白是一类富含寡糖链的大分子糖蛋白 ,由多肽骨架和数目众多的寡糖链构成 ,分别是黏蛋白基因和糖基转移酶基因的产物 ,其核心多肽骨架含有大量数目可变的串…     

嗜黏蛋白阿克曼菌在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为全球最常见的慢性肝病,同时也是发生肝硬化和肝细胞癌的主要原因之一,因此及时遏止NAFLD的发生发展尤为重要,但由于其复杂的发病机制,目前尚无有效的根治手段。嗜黏蛋白阿克曼菌（Akk菌）作为新一代益生菌,能够改善机体代谢紊乱。越来越多的研究表明,Akk菌对代谢性疾病,尤其是NAFLD有潜在的治疗作用。因此,本文就Akk菌在NAFLD中的作用机制作简要综述,旨在为NAFLD的治疗改进和开创新疗法提供新思路。     

肺癌组织中EMT相关蛋白的表达变化及意义

目的观察肺癌组织中上皮—间叶转换(EMT)相关蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测72例肺癌(鳞癌、腺癌各36例)及14例癌旁正常肺组织中的EMT相关蛋白,包括上皮型钙黏蛋白、角蛋白、神经型钙黏蛋白和波形蛋白。结果肺癌组织中上皮型钙黏蛋白、角蛋白、神经型钙黏蛋白、波形蛋白阳性表达率分别为51.39%、51.39%、50.00%、59.72%,癌旁组织中分别为92.86%、71.43%、14.29%、28.57%;肺癌组织与癌旁正常组织比较,P均<0.05。肺癌组织中,上皮型钙黏蛋白、角蛋白与分化程度呈正相关(r分别为0.395、0.238,P均<0.05),而神经型钙黏蛋白、波形蛋白与其呈负相关(r分别为-0.325、-0.390,P均<0.05)。结论神经型钙黏蛋白、波形蛋白随肺癌分化程度的降低,表达逐渐增高,而上皮型钙黏蛋白和角蛋白表达逐渐降低,提示肺癌恶变程度与EMT有关。     

黏蛋白在肿瘤诊断和治疗中的作用

<正>黏蛋白是表达在机体管状器官特异的上皮细胞表面,在各种炎症和癌症中表达异常。黏蛋白糖基化模式在低聚糖侧链产生的表位,都可作为肿瘤诊断及(或)预后标志物。这些肿瘤相关表位可作为免疫靶标,使得癌症早期的诊断和治疗成为可能。本文综述了黏蛋白在正常和病理条件下分布状态及其在肿瘤诊断与治疗方面的临床应用。1黏蛋白的分类黏蛋白是一类由特殊的上皮细胞-杯状细胞分泌的,广泛覆盖在管状器官如气管、支气管、胃肠道、生殖道等多种上皮细     

血清MUC1、MUC2及MUC5AC表达与胃癌的关系

目的:探讨胃癌血清中MUC1、MUC2及MUC5AC与胃癌的关系.方法:利用黏蛋白MUC1、MUC2及MUC5AC的单抗及多抗,制备黏蛋白芯片,用免疫荧光原理进行检测,并用CEA作为指示指标,对30例胃癌患者及30例健康人进行黏蛋白血清水平的检测.结果:胃癌组与对照组相比,3种黏蛋白血清水平均增高,两组间差异显著.MUC1的阳性表达与胃癌TNM分期相关(P=0.0047),MUC2和MUC5AC的阳性表达与TNM分期无关(P=0.136.P=0.201).3种黏蛋白的表达均随胃癌分化程度降低而阳性表达增高的趋势,各单一黏蛋白以及黏蛋白两两之间联合用于胃癌诊断的敏感性及特异性均较高,其中单一黏蛋白中,MUC1的的敏感性和特异性最好,分别达到81.5%、75.8%,联合诊断(3种黏蛋白中至少2种阳性)的敏感性和特异性达到96.0%、82.9%.结论:检测血清黏蛋白MUC1、MUC2及MUC5AC水平,可以提高胃癌诊断的敏感性及特异性,为早期诊断提供新的思路,并对判断分期及预后提供帮助.     

新型益生菌与肠道疾病防治

益生菌指在足量条件下能对宿主产生确切有益健康功效的微生物。在肠道疾病防治中, 传统益生菌如乳杆菌属(Lactobacillus)、双歧杆菌属(Bifidobacteria)、链球菌属(Streptococcus)经过长期的研究已被证实安全、有效, 但使用二代测序技术和生物信息学工具鉴定出的新型益生菌的具体作用和机制亟待阐明。本文重点回顾脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)、嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)、普氏栖粪杆菌(Faecalibacterium prausnitzii)3种新型益生菌与肠道疾病防治的研究进展, 其通过改善肠道炎症, 维护肠黏膜屏障结构和功能完整, 抑制肠道肿瘤的进程, 辅助诊断, 以及预测疗效等多种作用促进肠道疾病的防治。虽然现阶段仍面临安全性、准确性和可利用性的挑战, 但相关研究与转化的不断改进将使新型益生菌更好地服务于肠道疾病防治。     

毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病1例并文献复习

目的:探讨毛囊黏蛋白病的临床表现、分型及病理特征。方法:应用常规病理方法观察1例毛囊黏蛋白病,并进行相关文献复习。结果:患者以全身多发皮下结节为临床表现,病理示表皮未见明显异常,皮乳头层下毛囊、皮脂腺、汗腺、血管周围、胶原间见淡灰蓝色黏蛋白沉积,血管周围少量淋巴组织细胞浸润、阿新蓝染色(pH2.5)强阳性。皮疹出现6个月后患者出现全身淋巴结肿大并血常规异常,骨髓涂片、骨髓免疫分型及淋巴结活检诊断急性单核细胞白血病。诊断符合毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病。结论:毛囊黏蛋白病是临床少见病,具有特殊病理特点,并发急性单核细胞白血病更是罕见,国内目前未见相关报道。     

黏蛋白对胰腺癌早期诊断价值的研究进展

目前胰腺癌的早期诊断仍是医学上一大难题,找出能早期诊断胰腺癌的特异性肿瘤标记物是提高胰腺癌患者5年生存率的关键。黏蛋白是一类高度糖基化、高分子量的糖蛋白家族,并且在多种恶性肿瘤(包括胰腺癌)中存在异常表达。本文就黏蛋白在胰腺癌及癌前病变中的表达情况、可能的作用机制等做一介绍,探讨黏蛋白作为胰腺癌早期诊断标志物的可能性。     

气道慢性炎症中黏蛋白5AC基因转录的调节

黏液高分泌是慢性气道炎症性疾病的重要病理特征之一,也是患者病情加剧恶化的重要因素.黏液中增加的黏蛋白主要以5AC为主,是气道黏液高分泌性疾病研究的主要黏蛋白表型.各种炎性介质、病原微生物及其产物、活性氧等能各自通过多种已知的信号转导通路,活化相关转录因子结合到黏蛋白5AC基因启动子上相应位点,促进转录,引起黏蛋白合成增加,其中以丝裂原活化蛋白途径及特殊蛋白-1的作用尤为突出.但目前对刺激因素到达膜受体前发生的一系列激活转换机制尚缺乏全面了解.另外糖皮质激素、维甲酸、甲状腺素等也通过核受体参与调控.各信号通路及转录因子之间还存在相互调节,构成复杂的信号转导网络.了解黏蛋白5AC基因的转录和表达的调控机制势必为深入研究气道黏液高分泌提供重要线索.     

黏蛋白与胃黏膜屏障

黏蛋白是一组高分子量(＞200 kD)的糖蛋白.Loomes等[1]的实验研究表明,胃肠道黏蛋白形成的特异性黏液层起着保护胃肠道上皮的作用,其中糖基化的黏蛋白能保护邻近灵敏蛋白.     

黏蛋白在胃癌的诊断和预后评估中的作用

黏蛋白是由特殊的上皮细胞分泌的大分子量糖蛋白。多项研究显示黏蛋白在不同胃黏膜病变尤其在胃腺癌的不同类型中存在不同的表达:MUC1、MUC5AC、MUC6在正常胃黏膜中呈强阳性表达而MUC2则不表达。在正常胃黏膜向肠上皮化生、胃癌演进过程中,MUC1、MUC5AC、MUC6表达呈下调趋势而MUC2表达上调。此文就胃腺癌的不同类型及其发展,黏蛋白在不同胃黏膜病变中的表达及其在胃腺癌的诊断和预后评估中的作用等做一概述。     

Mina53和H-钙黏蛋白在结肠癌组织中的表达水平及其临床意义

目的分析结肠癌组织中Mina53、H-钙黏蛋白的表达水平及临床意义。方法选取2015年7月至2017年12月在张家港市中医医院内镜中心行活组织检查的30例结肠癌患者作为研究对象,收集患者的结肠癌组织和癌旁组织,采用RT-PCR法和免疫组织化学法检测Mina53、H-钙黏蛋白的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中Mina53的信使RNA(mRNA)表达水平升高,H-钙黏蛋白的mRNA表达水平降低,且差异均具有统计学意义(P均0.05);在结肠癌组织和癌旁组织中,Mina53的阳性率分别为63.3%和6.7%,H-钙黏蛋白的阳性率分别为56.7%和93.3%;Mina53蛋白阳性率在肿瘤直径≥5cm、存在脉管侵犯、低分化癌、Ⅲ+Ⅳ期和存在淋巴结转移的患者中显著升高,差异有统计学意义(P0.05);H-钙黏蛋白阳性率在肿瘤直径5cm、不存在脉管侵犯、中高分化癌、Ⅰ+Ⅱ期和不存在淋巴结转移的患者中显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论结肠癌组织中Mina53的表达水平升高,H-钙黏蛋白的表达水平降低,且它们的表达水平与肿瘤直径、脉管侵犯、分化程度、TNM分期及淋巴结转移等临床病理特征有关。     

中药胆宁片治疗胆囊胆固醇结石作用机制的实验研究

[目的]探讨胆宁片对胆固醇结石豚鼠胆汁中黏蛋白及血清IL-2水平的影响.[方法]雌性豚鼠60只,体重（300±20）g,随机分为空白组、模型组、胆宁片组和熊脱氧胆酸组,每组15只;除空白组外,采用“高胆固醇致石食饵诱发法”建立豚鼠胆固醇结石模型,并于造模成功后分别对各治疗组予药物干预,胆宁片组灌服胆宁混悬液0.52 g· kg-1·d-1,熊脱氧胆酸组灌服熊脱氧胆酸混悬液0.05 g·kg-1·d-1,模型组与空白组均灌服等容量的生理盐水,8周后观察各组豚鼠一般情况、胆汁中黏蛋白及血清IL-2水平.[结果]胆宁片可显著降低豚鼠胆固醇结石成石率,并能显著降低胆囊黏蛋白及血清IL-2水平（P＜0.05,P＜0.01）.[结论]胆宁片能直接调节胆囊黏蛋白等相关促成核因子,同时能通过调节血清中IL-2间接调控胆囊黏蛋白水平,从而调控成核过程,对胆囊胆固醇结石有一定的治疗作用.     

E-钙黏蛋白和nm23蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

采用S-P法检测60例上皮性卵巢癌（A组）、30例交界性上皮性卵巢肿瘤（B组）和50例良性上皮性卵巢肿瘤（C组）患者组织标本中E-钙黏蛋白和nm23蛋白的表达水平,结果A组E-钙黏蛋白、nm23蛋白阳性表达率明显低于B、C组（P均〈0.01）,B、C组间无统计学意义;E-钙黏蛋白和nm23蛋白呈显著正相关,与上皮性卵巢癌的临床分期、淋巴结有无转移、术后残余病灶及生存期存在相关性。提示E-钙黏蛋白、nm23蛋白表达可促进上皮性卵巢癌的发生、发展,可作为判断病情及预后的的指标。     

维甲酸在调节气道黏蛋白表达中的作用

黏液高分泌是许多慢性气道炎症性疾病的重要病理学特征,黏蛋白是气道黏液的主要成分,影响黏液的黏滞弹性和黏液纤毛清除能力.气道慢性炎症时黏蛋白过表达,使疾病加剧不易控制,增加疾病的发病率和病死率.近年来对于黏蛋白的表达调控机制研究取得很大进展,其中维甲酸是维生素A的代谢产物,在调节气道上皮分化和黏蛋白表达的过程中发挥了重要作用.了解维甲酸在黏蛋白表达调节中的作用,将为慢性气道炎症性疾病提供新的治疗方向.     

胃黏蛋白在抗幽门螺杆菌感染中的作用

黏蛋白(MUCs)是特殊的上皮细胞分泌的大分子量的糖蛋白,是构成胃黏液凝胶的主要组成成分.多项研究显示幽门螺杆菌(H.pylori)通过其表面的黏附素分子或非黏附素分子与胃黏蛋白结合从而定植在胃黏膜上皮上.在H.pylori感染过程中,H.pylori导致了胃黏蛋白的表达发生了改变.反之,胃黏蛋白也因其特有的结构在抗H.pylori感染中也发挥了重要作用.此文就目前有关胃黏蛋白在抗H.pylori感染中的作用的研究现状及进展作一简要概述.     

肝细胞癌组织中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达变化及意义

目的观察肝细胞癌（HCC）中上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化EnVision法检测45例HCC患者肿瘤组织及6例癌旁正常肝脏组织中的E-cadherin、N-cadherin和Vimentin。结果与对照组相比,观察组E-cadherin阳性表达率升高,N-cadherin、Vimentin阳性表达率降低（P均〈0.05）;观察组中高分化者与中分化者及中分化者与低分化者相比,E-cadherin阳性表达率升高,N-cadherin、Vimentin阳性表达率降低（P均〈0.05）。HCC组织中E-cadherin、Vim-entin表达呈负相关（r=-0.107,P〈0.05）;N-cadherin与Vimentin表达呈正相关（r=0.578,P〈0.05）。淋巴结转移与E-cadherin表达呈负相关（r=-0.08,P〈0.05）;与N-cadherin、Vimentin表达呈正相关（r=0.222、0.282,P均〈0.05）。结论 HCC组织N-cadherin、Vimentin表达增高,而E-cadherin表达降低。HCC细胞存在上皮—间叶转化,且与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关。     

调节气道黏蛋白高分泌的药物研究进展

气道黏液主要由气道上皮细胞及黏膜下腺体分泌,通过纤毛摆动将病原体、理化物质等排出气道,而气道黏液的弹性主要由相对分子质量高的黏蛋白决定.由于黏蛋白的过度分泌是许多慢性气道炎症疾病的病理生理特点,所以许多关于调剂气道黏液的药物机制都主要集中在调节黏液蛋白分泌,但这些药物大多仍停留在动物实验阶段和前期临床阶段.     

调节气道黏蛋白高分泌的药物研究进展

气道黏液主要由气道上皮细胞及黏膜下腺体分泌,通过纤毛摆动将病原体、理化物质等排出气道,而气道黏液的弹性主要由相对分子质量高的黏蛋白决定.由于黏蛋白的过度分泌是许多慢性气道炎症疾病的病理生理特点,所以许多关于调剂气道黏液的药物机制都主要集中在调节黏液蛋白分泌,但这些药物大多仍停留在动物实验阶段和前期临床阶段.