沙库巴曲缬沙坦治疗肺动脉高压大鼠的效果及其机制研究

目的 分析沙库巴曲缬沙坦治疗肺动脉高压(PAH)大鼠的效果及其机制。方法 2020年6—11月,适应性喂养1周后将27只6周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、PAH组和沙库巴曲缬沙坦组,各9只。PAH组、沙库巴曲缬沙坦组大鼠单次腹腔注射野百合碱(MCT)溶液(60 mg/kg)以构建PAH模型,对照组大鼠单次腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液;从第2天起,对照组、PAH组大鼠给予0.5%羟乙基纤维素钠灌胃(3 ml·kg^-1·d^-1),沙库巴曲缬沙坦组大鼠给予沙库巴曲缬沙坦灌胃(60 mg·kg^-1·d^-1),持续给药3周。PAH组中1只大鼠在实验第18天死亡。检测三组大鼠血流动力学指标[右心室收缩压(RVSP)]、右心室重构指标[右心室肥厚指数(RVH)]、肺血管重构指标[肺动脉中膜厚度百分比(PAMT%)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]及血浆环磷酸鸟苷(c GMP)、心房利钠肽(ANP)。结果 PAH组、沙库巴曲缬沙坦组大鼠RVSP、RVH高于对照组(P<0.05);沙库巴曲缬沙坦组大鼠RV...     

沙库巴曲缬沙坦钠在心力衰竭患者中的临床疗效观察

目的研究沙库巴曲缬沙坦钠在心力衰竭(心衰)患者中应用的临床效果。方法连续入选2017年10月至2018年4月于首都医科大学附属北京安贞医院就诊的射血分数下降型心衰43例,随机分为沙库巴曲缬沙坦钠组(n=17)和依那普利组(n=26),平均随访6个月。观察指标为主要不良心脏事件(MACE)如心源性死亡和再发心衰再住院,超声心动图指标如左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径增加值(△-LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室射血分数增加值(△-LVEF)等和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、NT-proBNP水平的增加值(△-NTproBNP)等。结果沙库巴曲缬沙坦钠组的心源性死亡率为5.9%,低于依那普利组的7.7%,但无统计学差异,沙库巴曲缬沙坦钠组的心衰再入院率为11.7%,远低于依那普利组的23.1%,差异有统计学意义;沙库巴曲缬沙坦钠组的LVEDD(a)、NT-proBNP(a)低于依那普利组,差异有统计学意义,而LVEF(a)、△-LVEDD、△-LVEF、△-NT-proBNP高于依那普利组,差异有统计学意义。结论沙库巴曲缬沙坦钠可安全有效的应用于射血分数降低型的慢性心衰患者。     

沙库巴曲缬沙坦通过下调转化生长因子β1/Smads信号通路改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和心功能

目的探讨沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和心功能的影响及可能作用机制。方法 32只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,另取8只作为假手术组(Sham)只开胸不结扎。1周后存活的24只心肌梗死大鼠随机接受沙库巴曲缬沙坦68 mg/(kg·d)[心肌梗死-沙库巴曲缬沙坦组(MI-SV组),n=8]或缬沙坦32 mg/(kg·d)[心肌梗死-缬沙坦组(MI-V组),n=8]或等容量生理盐水[心肌梗死模型组(MI组),n=8],灌胃治疗4周。4周后超声心动图评价心脏结构及功能,天狼猩红苦味酸染色计算梗死区胶原容积分数(CVF),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,Western blot技术测量心肌组织转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Smad3和p-Smad3的蛋白表达水平。结果与Sham组比较,MI组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)和左心室后壁厚度(LVPWT)增加,左心室射血分数(LVEF)降低,梗死区CVF和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,TGF-β_1和p-Smad3蛋白表达增加(均P0.05);与MI组比较,MI-SV组和MI-V组LVEDd、LVEDs和LVPWT降低,LVEF升高,CVF和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量降低,TGF-β_1和p-Smad3蛋白表达降低(均P0.05),且以MI-SV组改善更显著[MI-SV组比MI-V组,LVEDd:(8.00±0.33)比(8.25±0.45)mm; LVEF:(55.23±3.96)%比(48.41±5.34)%;Ⅰ型胶原:(464.40±41.96)比(621.71±23.42)μg/g,均P0.05]。结论沙库巴曲缬沙坦能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与下调TGF-β_1/Smad3信号通路激活有关,且这一效应优于缬沙坦。     

沙库巴曲缬沙坦对缺血性心力衰竭兔心室肌重构的影响

目的观察沙库巴曲缬沙坦(LCZ696)对缺血性心力衰竭(心衰)兔心室肌重构的影响并探讨其可能的机制。方法 24只新西兰大白兔采用结扎前降支法建立缺血性心衰兔模型,将其分为假手术组,心衰组、沙库巴曲缬沙坦组,每组8只。术后2周行超声心动图检查,以射血分数(EF)≤40%视为心衰模型制作成功。术后第3周沙库巴曲缬沙坦组实验动物,给予沙库巴曲缬沙坦10 mg/kg灌胃,干预8周。假手术组及心衰组实验动物给予生理盐水灌胃8周。术后10周行心脏超声、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)检查,心肌组织HE染色、Masson染色、测定心肌组织羟脯氨酸(HYP)、免疫组化观察心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗半乳糖凝集素3(Gal-3)水平。结果 (1)假手术组实验动物全部存活,心衰组及沙库巴曲缬沙坦组中均有1只动物因术中出血死亡。(2)术后2周,与假手术组相比心衰组、沙库巴曲缬沙坦组左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)明显下降(P0.05),术后10周,与心衰组相比,沙库巴曲缬沙坦组的LVESD、LVEDD、LVEF指标明显改善(P0.05);(3)实验第2周末,与假手术组相比,心衰组、沙库巴曲缬沙坦组血清NT-proBNP水平明显升高(P0.05)。实验第10周末,与心衰组相比,沙库巴曲缬沙坦组的血浆NT-proBNP水平下降,但仍高于假手术组(P0.05);(4)HE染色示心衰组心肌组织肌纤维排列紊乱、肌细胞呈现不同程度变性、坏死及淋巴细胞浸润。沙库巴曲缬沙坦组较心衰组改善。与假手术组相比,心衰组心肌组织Masson染色示胶原纤维含量明显增加(P0.05),与心衰组相比,沙库巴曲缬沙坦组心肌组织的胶原纤维沉积明显下降(P0.05);心衰组心肌组织HYP含量增加,与假手术组相比差异有统计学意义(P0.05);沙库巴曲缬沙坦组心肌组织中HYP含量下降,与心衰组心肌组织相比差异有统计学意义(P0.05);(5)与假手术组相比,心衰组心肌组织中α-SMA、Gal-3蛋白阳性表达增加,均有统计学差异(P0.05);沙库巴曲缬沙坦可下调心衰心肌组织中α-SMA、Gal-3蛋白阳性表达,均有统计学差异(P0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦可改善缺血性心力衰竭兔心室肌重构,其机制可能与下调心衰心肌组织中α-SMA、Gal-3蛋白表达,降低心肌纤维化有关。     

四类降压药物两两联合治疗肾血管性高血压大鼠左室重构研究

目的:通过两两药物联合应用治疗高血压,对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法:用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,65只SD大鼠随机分为:假手术组(n=10);高血压组(n=11);β-B+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃;β-B+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+ARB组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+钙拮抗剂(CCB)组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃;期间每2周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图;20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素。结果:各用药组血压降低程度明显,其中ACEI+CCB组(P<0·01),与假手术组相近,且比其他用药组血压降低明显(P<0·05)。β-B+ACEI组和β-B+ARB组胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较高血压组降低(P<0·05),ACEI+A...     

沙库巴曲缬沙坦钠治疗扩张型心肌病临床疗效观察

目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠用于治疗扩张型心肌病患者的临床疗效。方法将65例扩张型心肌病患者按随机数字表法分为观察组(n=32)和对照组(n=33)。观察组采用琥珀酸美托洛尔缓释片+沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,对照组采用琥珀酸美托洛尔缓释片+缬沙坦分散片治疗,比较两组患者治疗前后的心功能情况及主要不良心脏事件发生情况。结果与对照组比较,观察组患者治疗6个月内再次住院率更低、N末端脑钠肽前体水平更低、左心室射血分数更高、6分钟步行距离更长(均P <0. 05);而两组患者恶性心律失常、急性心力衰竭、心源性死亡等主要不良心脏事件发生率并无统计学意义(P> 0. 05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠治疗扩张型心肌病具有较好的疗效,能够更加持久地维持患者的心脏功能,减少患者住院率,提高生存质量。     

辛伐他汀对非缺血性心力衰竭大鼠血红素氧合酶-1表达和心室重构的影响

目的 观察辛伐他汀对盐酸多柔比星(商品名:阿霉素)制备的非缺血性心力衰竭模型大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达与心窒重构的影响. 方法 Wistar大鼠正常组18只.阿霉素腹腔注射2.5 mg·kg-1·d-1,每周3次,累积剂量15 mg/kg,分为模型组20只,他汀干预组19只(2周后给予辛伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃,共4周).另选9只大鼠,于上述大鼠干预3周购进,经1周适应环境后,给予上述方法阿霉素腹腔注射,为2周组.分别进行血流动力学检查,测定心肌HO-1的mRNA表达、羟脯氨酸含量与病理分析. 结果 6周时模型组与他汀干预组的左心室收缩最人速率(+LVdp/dtmax)与舒张的最大速率(-LVdp/dtmax)均明显下降,其中+LVdp/dtmax两组分别下降28.2%与11.9%,-LVdp/dtmax两组分别下降33.0%与27.9%(F分别为4.899、3.80均为P<0.01);他汀干预组的±LVdp/dtmax较模型组分别高22.6%和7.5%,差异有统计学意义(F=2.461,P<0.05).2周时大鼠心肌羟脯氨酸含量即开始升高,分别为[(485.0±52.9)g/kg和(364.0±41.6)g/kg,F=0.441,P<0.01];6周时,模型组心肌羟脯氨酸含量继续升高为(572.9±75.4)g/kg,F=0.654,P<0.05;而他汀下预组心肌羟脯氨酸含量与2周组[(475.9±86.5)g/kg]比较,差异无统计学意义.6周时模型组大鼠心肌HO-1表达较正常组增高,分别为0.6217±0.1229与0.2475±0.1053,F=0.128,P<0.01;辛伐他汀干预使HO-1的表达进一步升高,分别为0.7860±0.1133和0.6217±0.1229,F=3.622,P<0.05. 结论心力衰竭大鼠心肌HO-1表达增高,辛伐他汀可进一步卜调衰竭心肌HO-1的表达,从而减轻心肌损伤与心力衰竭的程度.     

沙库巴曲缬沙坦和依那普利对心力衰竭患者心血管标志物影响的对比研究

目的观察沙库巴曲缬沙坦和依那普利对于急性失代偿性心力衰竭患者心功能以及心血管标志物高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT),N端脑钠肽前体(NT-proBNP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,比较患者两类药物获益的差异。方法入组左心室射血分数≤40%并存在心衰临床症状和体征的患者,以血流动力学、收缩压及用药史作为筛选指标,所有符合入选标准的患者73例,随机分为沙库巴曲缬沙坦治疗组43例和依那普利治疗组31例,持续用药8周,在治疗前及治疗后8周经超声心动图检测心功能,指标包括左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及心输出量(CO),同时在1周,4周,8周四个时间点进行血样和尿样收集,并检测血液hs-cTnT,NT-proBNP和尿液中的cGMP。结果两组患者治疗前心功能及三类心血管标志物浓度均无显著性差异(P0.05)。经沙库巴曲缬沙坦或依那普利治疗8周后,LVEF和CO均显著性增高(P0.05),同时LVEDD显著性缩小(P0.05)。与依那普利相比,沙库巴曲缬沙坦治疗组中LVEF和CO的增长及LVEDD的下降更显著(P0.05)。在心血管标志物上,两个治疗组的hs-TnT均呈显著性降低趋势,直到第4周时在两个治疗组间出现统计学差异,沙库巴曲缬沙坦治疗组的降低幅度显著性高于依那普利组(P0.05),且这种差异一直维持到第8周。NT-proBNP在两个治疗组均呈现显著性下降的趋势,两组间在第1周时开始出现统计学差异(P0.05),且沙库巴曲缬沙坦治疗组在第4周前的下降效率显著性超过依那普利治疗组。对于尿cGMP,沙库巴曲缬沙坦治疗组的水平持续性升高,在第1周时达到高峰,此后缓慢下降,而依那普利治疗组的尿cGMP一直低于基线水平。两个处理组之间从第1周到第8周,尿cGMP均有统计学差异(P0.05)。另外,与依那普利治疗组相比,沙库巴曲缬沙坦可显著性降低心力衰竭患者远期不良心血管事件的发生率(P0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦相对于依那普利,显著改善急性失代偿性心力衰竭患者的心功能,同时显著性影响心血管标志物的浓度,具有更好疗效。     

沙库巴曲缬沙坦钠片治疗老年慢性心力衰竭的效果

目的分析沙库巴曲缬沙坦钠片治疗老年慢性心力衰竭的临床效果。方法 80例老年心力衰竭患者随机分组,在螺内酯、β受体阻滞剂的基础上,研究组加用沙库巴曲缬沙坦钠片50 mg、2次/d治疗,对照组加用缬沙坦片80 mg、1次/d治疗,12 w后对两组疗效进行分析。结果治疗12 w后研究组N-端B型利钠肽水平明显低于对照组[(694±107)pg/ml vs(785±104)pg/ml,t=3.857,P0.001],研究组左心室射血分数(LVEF)较治疗前明显增加[(40.1±7.6)%vs(35.8±6.4)%,t=2.737,P=0.008],但两组间心功能改善情况、心脏结构指标差异无统计学意义(P0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠片在改善老年心力衰竭患者心功能方面的临床效果优于缬沙坦。     

沙库巴曲缬沙坦对高血压合并HFpEF影响研究的进展

沙库巴曲缬沙坦(又名沙库比曲缬沙坦)是目前指南推荐治疗心衰(HF)的新型药物,与血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂相比,沙库巴曲缬沙坦有更好的安全性和耐受性。沙库巴曲缬沙坦可对高血压患者进行降压的同时逆转早期心室肥厚,延缓HF进程。本文就沙库巴曲缬沙坦对高血压合并射血分数保留的HF影响的研究进展作一综述。     

沙库巴曲缬沙坦在AMI患者PCI术后应用的有效性及安全性

目的 探索沙库巴曲缬沙坦在急性心肌梗死患者（AMI）经皮冠状动脉介入术（PCI）后应用的临床有效性及安全性。 方法 选取空军军医大学第二附属医院（2019年09月～2020年10月）收治的急性心肌梗死患者76例为研究对象，术后采用随机化分组将其分为缬沙坦治疗组（对照组，n = 38）和沙库巴曲缬沙坦治疗组（观察组，n = 38），治疗3 个月后对主要终点（心脏超声指标及MACE事件发生率等）、次要终点和安全性指标进行对比。 结果 与治疗前相比，观察组的左心房内径（LAd）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、血压、NT-proBNP指标降低（P<0.05）；观察组LAd、LVEDV、LVESV的降低及抑制心室重构的效果优于对照组（P<0.05）；与治疗前相比，两组患者 6 min步行距离均显著性变长（P<0.05），观察组较对照组距离增长更明显且具有统计学差异（P<0.05）；两组患者用药的不良反应和主要不良心血管事件（MACE）发生率均无统计学差异。 结论 在急性心肌梗死患者术后抑制心室重构及预防心衰方面，沙库巴曲缬沙坦相比于缬沙坦表现更早且更有效，临床应用安全，为沙库巴曲缬沙坦在急性心肌梗死患者中的应用提供了临床依据。     

沙库巴曲缬沙坦钠片改善慢性心力衰竭患者心功能的疗效评价

目的评价沙库巴曲缬沙坦钠片改善慢性心力衰竭患者心功能的疗效。方法通过数字分表法将本院2018年1月至2020年3月收治的96例慢性心力衰竭患者分为两组,其中实行常规治疗的为参照组(n=48),实行沙库巴曲缬沙坦钠片治疗的为观察组(n=48),对两组治疗效果进行对比。结果观察组LVEF、LVEED、LVESD等心功能改善均显著优于参照组;观察组的不良反应发生率为6.25%,参照组为25.00%(P0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠片可改善慢性心力衰竭患者的心功能指标,减少不良反应。     

芪参益气滴丸联合沙库巴曲缬沙坦治疗高龄射血分数保留心力衰竭的疗效观察

目的探讨芪参益气滴丸联合低剂量沙库巴曲缬沙坦对高龄射血分数保留心力衰竭患者心功能及血清hs-CRP、IL-6水平的影响。方法将66例高龄射血分数保留心力衰竭患者随机分为观察组(n=33)与对照组(n=33),对照组给予常规抗心衰治疗基础上并给予低剂量沙库巴曲缬沙坦钠治疗,观察组患者应用芪参益气滴丸联合低剂量沙库巴曲缬沙坦治疗,比较两组患者临床疗效及治疗前后心功能指标(超声心动图、血清NT-proBNP)及hs-CRP、IL-6水平的变化,比较两组不良事件发生率。结果观察组总有效率为90.90%,较对照组(69.09%)明显升高(P0.05);观察组治疗后血清NT-proBNP、hs-CRP、IL-6水平较治疗前明显下降,且显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组不良反应发生率分别为18.18%(6/33)与15.15%(5/33),差异无统计学意义(P0.05)。结论芪参益气滴丸联合低剂量沙库巴曲缬沙坦治疗高龄射血分数保留心力衰竭患者,可以明显改善患者的心功能、抑制炎症反应、可显著提高临床疗效。     

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂治疗射血分数中间值心力衰竭的疗效分析

目的:探讨血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂治疗射血分数中间值心力衰竭(HFmrEF)患者的有效和安全性。方法:纳入2017年1月至2019年4月,在我院治疗的HFmrEF患者116例,分为ARNI组(给予沙库巴曲缬沙坦钠片,100 mg, 2次/d,n=58)和ARB组(给予缬沙坦胶囊,80 mg, 1次/d,n=58)。比较两组患者的LVEF、NT-proBNP、HF再住院以及药物不良反应。结果:与ARB组比较, ARNI组患者治疗1年后LVEF、 NT-proBNP改善显著(P0.01),HF再住院率显著降低(12.1%vs. 27.6%,P=0.036)。两组患者症状性低血压发生率差异无统计学意义(13.8%vs. 8.6%,P=0.377)。结论:与缬沙坦比较,沙库巴曲缬沙坦可显著改善HFmrEF患者的左心室功能,减少HF再住院率,且安全性良好。     

氢氯噻嗪联合制剂对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌纤维化的影响

目的探讨不同剂量的氢氯噻嗪联合制剂对心肌梗死后心衰大鼠的心功能及心肌纤维化的影响。方法通过结扎冠状动脉左前降支构建心衰大鼠模型,术后2周46只大鼠随机分为4组:假手术组(n=10)、心衰对照组(n=12)、低剂量联合组[缬沙坦20 mg+安体舒通20 mg+氢氯噻嗪12.5 mg/(kg·d),n=12]、高剂量联合组[缬沙坦20 mg+安体舒通20 mg+氢氯噻嗪25 mg/(kg·d),n=12]。药物干预8周后行超声心动图、血流动力学、血浆炎症因子水平和心肌Masson染色及胶原容积分数(CVF)的测定。结果与心衰对照组比较,低剂量联合组射血分数(EF)和左室收缩末期压(LVESP)显著提高,而左室舒张末期容积(LVEDD)及左室舒张末期压(LVEDP)降低。同时,低剂量联合组能抑制血浆白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及减轻心肌间质纤维化和降低CVF(P0.05),而高剂量联合组不具有类似的作用。结论氢氯噻嗪低剂量联合组具有改善心肌梗死后心衰大鼠的心功能,抑制血浆炎症因子的表达及改善心肌纤维化的作用。     

左卡尼汀联合沙库巴曲缬沙坦在老年心肌病合并慢性心力衰竭中的应用

目的 探讨左卡尼汀与沙库巴曲缬沙坦在老年心肌病合并慢性心力衰竭患者中的联合应用效果。方法 2019年6月至2022年6月收治的157例老年心肌病合并慢性心力衰竭患者随机分为对照组(n=78)与联合组(n=79)。两组均接受老年心肌病合并慢性心力衰竭常规治疗，对照组给予左卡尼汀治疗，联合组在其基础上联合应用沙库巴曲缬沙坦进行治疗，连续治疗2 w。观察两组疗效差异，对比治疗前后两组临床指标[6 min步行距离(6MWD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)]、血清学指标[血清脑钠肽(BNP)、细胞间黏附分子(ICAM)-1、C反应蛋白(CRP)]及生活质量[明尼苏达州心功能不全生命质量量表(MLHFQ)]变化，统计两组药物不良反应发生情况。结果 治疗后，联合组药物总有效率、6MWD、LVEF均明显高于对照组(P<0.05),联合组LVEDD、BNP、ICAM-1、CRP及MLHFQ评分均明显低于对照组(P<0.05),两组药物不良反应发生率差异不明显(P>0.05)。结论 左卡尼汀联合沙库巴曲缬沙坦能够有效提高老年心肌病合并慢性心力衰竭患者治疗效...     

苯那普利对胰岛素抵抗影响的实验研究

目的 :研究苯那普利对实验性大鼠的胰岛素抵抗 ( ISR)的影响。方法 :选择雄性 SD大鼠饲以高蔗糖高盐饲料 4周后 ,用苯那普利 ( 3mg· kg-1· d-1,n =9;10 mg· kg-1· d-1,n =9)或安慰剂 ( n =10 )治疗 4周。另一组饲以高蔗糖高盐大鼠 ( SSFR) ( n =9)开始即用苯那普利 ( 10 mg· kg-1· d-1)治疗 4周。采用持续输注葡萄糖 ( 8mg· kg-1· min-1)和胰岛素 ( 2 .5 mu· kg-1·min-1)的血糖平均值 ( SSPG)方法测定胰岛素敏感性。观察空腹血胰岛素、血糖、甘油三酯、SSPG的变化。结果 :SSFR大鼠 4周时收缩压明显升高〔( 14 8.4± 18.8) mm Hg:( 12 5 .5± 13.2 ) mm Hg,P<0 .0 5 ( 1mm Hg=0 .133k Pa)〕;SSPG明显升高〔( 10 .80± 2 .39) mmol/ L:( 6.80± 1.38) mmol/ L,P <0 .0 5〕。表明大鼠产生高血压和 ISR。而同时用苯那普利治疗组 ,血压及 SSPG无明显升高。饲以高糖高盐 4周后用苯那普利 3mg· kg-1· d-1治疗组和 10 mg· kg-1· d-1治疗组 ,SSPG由( 11.2 0± 2 .32 ) mmol/ L分别下降至 ( 8.49± 2 .85 ) mmol/ L ( P <0 .0 5 )和 ( 7.45± 1.5 0 ) mmol/ L (P <0 .0 1)。结论 :苯那普利预防治疗 4周 ,大鼠未产生 ISR,苯那普利治疗能改善高糖高盐饲养大鼠的 ISR。     

沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性与非缺血性心力衰竭患者短期临床疗效的对比研究

目的比较沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性与非缺血性心力衰竭患者短期临床疗效。方法选取2018年1—10月徐州医科大学附属医院收治的缺血性心力衰竭(ICM)患者40例(ICM组),非缺血性心力衰竭(NICM)患者40例(NICM组)。两组患者均采用常规抗心力衰竭方案并将血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替换为沙库巴曲缬沙坦,连续治疗3个月。比较两组患者治疗期间沙库巴曲缬沙坦最终用药剂量,治疗前后6分钟步行距离(6MWD)、血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF);记录两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果 (1)两组患者沙库巴曲缬沙坦最终用药剂量比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)两组患者治疗前6MWD、血清NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);NICM组患者治疗后6MWD长于ICM组,血清NT-proBNP水平低于ICM组(P0.05)。治疗后两组患者6MWD长于治疗前,血清NT-proBNP水平低于治疗前(P0.05)。(3)两组患者治疗前后LVEDd、LVEF比较,差异无统计学意义(P0.05)。(4)两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦对ICM和NICM患者心脏结构的影响相似,用药安全性较高;但与ICM患者相比,沙库巴曲缬沙坦能更有效地改善NICM患者心功能。     

沙库巴曲缬沙坦治疗左室射血分数降低心力衰竭患者的临床疗效观察

目的 观察沙库巴曲缬沙坦治疗左室射血分数降低心力衰竭患者的临床疗效。方法 选取云南省第二人民医院心内科2017年11月至2018年4月收治的左室射血分数降低心力衰竭患者180例,随机分为观察组和对照组各90例。两组患者均给予标准化抗心衰治疗,观察组在标准化抗心衰治疗基础上加用沙库巴曲缬沙坦,连续治疗6月。记录两组用药前后左室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）、血浆N-末端脑钠肽（NT-proBNP）、6分钟步行试验（6MWT）和明尼苏达心衰量表评分。并记录研究期间住院次数、每次住院天数及不良反应。结果 与对照组比较,沙库巴曲缬沙坦治疗6月后患者LVEDD、LVESD缩小,LVEF增加,NT-proBNP、明尼苏达心衰量表评分降低,6 分钟步行距离延长,住院次数减少,平均住院天数缩短（P＜0.05）,药物不良反应发生少。结论 沙库巴曲缬沙坦治疗左室射血分数降低心力衰竭患者有效、安全。     

沙库巴曲缬沙坦联合急诊PCI治疗急性心肌梗死合并心功能不全的疗效研究

目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)在急性心肌梗死伴心力衰竭中的应用价值。方法选取2018年1月至2018年7月于邯郸市第一医院收治的急性心肌梗死并心力衰竭患者60例作为研究对象,按随机数字表法分为试验组(30例)和对照组(30例)。两组均采取急诊PCI,术后在常规治疗心力衰竭基础上,分别使用沙库巴曲缬沙坦和依那普利,治疗6个月。记录两组患者心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、sST2。结果两组患者经治疗后术后1周较术后即刻心率均明显下降,LVEF升高(P0.05),试验组LVEF升高及LVEDD缩小明显优于对照组(P0.05),而且随着治疗时间延长,效果越明显(P0.01)。两组治疗后NT-ProBNP、sST2较治疗前下降(P0.05),试验组优于对照组(P0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合急诊PCI治疗急性心肌梗死合并心功能不全的疗效安全有效,且在血流动力学稳定下应用沙库巴曲缬沙坦越早越好。