人微小病毒B19与乙肝病毒相关肝病的临床关系

目的 探讨人微小病毒B19在乙肝病毒相关肝病患者中的感染情况及其对这些疾病的影响.方法 应用ELISA技术检测原发性肝癌、肝硬化、慢性乙型肝炎三组患者(各50例)和健康对照组(50例)血清中HPV B19特异性抗体IgM(B19-IgM),同时检测其丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肝功能Child-Pugh评分,分析HPV B19感染对肝脏功能的影响.结果 乙肝病毒相关肝病组人微小病毒B19感染率(16.7%)远高于正常对照组(2%),差别有显著性(P<0.05);原发性肝癌人微小病毒B19-IgM阳性率(28%)远高于慢性乙型肝炎组(10%)、肝硬化组(12%)及正常对照组(2%)(P<0.05);肝硬化组人微小病毒B19-IgM抗体阳性率明显高于正常对照组(P<0.05);原发性肝癌组中人微小病毒B19-IgM阳性患者转氨酶(ALT、AST)水平、肝功能Child-Pugh评分及肝癌分期较阴性者高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙肝病毒相关肝病患者合并人微小病毒B19的感染常见,其中原发性肝癌组感染率最高;且转氨酶的水平及肝功能Child-Pugh评分高于未感染者,提示受人微小病毒B19感染的原发性肝癌患者肝功能受损将更严重.     

三峡地区献血人员人细小病毒B19感染率调查

目的:调查三峡地区无偿献血员人细小病毒B19(HPVB19)的流行情况,为该地区未来的献血筛查策略提供数据支撑。方法:采用ELISA方法,对934例献血员进行了HPVB19IgG、IgM抗体筛查。结果:934例献血员中,HPVB19IgG阳性率43.36%(405/934),HPVB19IgM阳性率2.46%(23/934)。阳性率随年龄增加有上升的趋势,不同年龄组之间HPVB19IgG抗体阳性检出率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:三峡地区献血员中HPVB19感染率较高,多数是曾经感染,近期感染或急性感染较低,但作为血源,仍有一定传播病毒的风险,选用适当的方法筛查病毒,保障血液制品质量十分必要。     

人细小病毒B19感染在心肌病发病中的作用

目的 :探讨人细小病毒B19(HPVB19)感染在心肌病发病中的作用。方法 :病理诊断确诊为炎症性心肌病患者 30例 ,扩张型心肌病 (DCM)患者 36例 ,肥厚型心肌病 (HCM)患者 13例 ,无心肌炎、DCM或近期感染者 (对照 ) 36例。所有被研究者均行心肌组织活检 ,用于病理组织学检查和巢式聚合酶链反应 (PCR)检测分析HPVB19 DNA。结果 :炎症性心肌病中有 4例HPVB19 DNA阳性 (占 13.3% ) ,DCM中有 3例HPVB19 DNA阳性 (占 8.3% ) ,HCM中有 2例HPVB19 DNA阳性 (占 15 .4 % ) ,而对照组HPVB19 DNA均为阴性。结论 :心肌病患者中HPVB19感染率较高 ,HPVB19感染可能是心肌病的重要病因之一。     

人微小病毒B19感染的特发性血小板减少性紫癜患儿血清对人巨核祖细胞体外生长的影响

目的：探讨人微小病毒B19(HPVB19)感染的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清对人巨核祖细胞(CFU—MK)增殖的影响。方法：采用巨核祖细胞体外半固体培养技术，观察HPVB19感染的ITP患儿血清对巨核细胞集落形成单位(CFU—MK)生长的影响。结果：HPVB19感染的ITP患儿血清在体外能明显抑制CFU-MK生长。结论：HPVB19感染后体内产生的免疫反应可能是该病毒引起ITP发生的原因之一。     

异基因造血干细胞移植后人细小病毒B19感染的诊治现状

人细小病毒B19(human parvovirus B19,HPVB19)属细小病毒科,红细胞病毒属,与多种疾病相关,是异基因造血干细胞移植后难治性贫血的重要原因之一。异基因造血干细胞移植后HPVB19感染最常见的临床表现为贫血伴网织红细胞计数下降,严重者可进展为纯红细胞再生障碍,同时可伴有白细胞和血小板减少症、皮疹、关节痛、心肌炎、肝炎、肺炎等,诊断主要依赖核酸检测。使用静脉注射免疫球蛋白与免疫抑制剂减量为有效的治疗手段。HPVB19感染预后好但复发率高。本文对异基因造血干细胞移植后HPVB19感染患者的临床特点及诊疗方案进行文献综述。     

人微小病毒B19与成人血液疾病

目的:了解人微小病毒B19(HPVB19)与成人血液疾病的关系。方法:采用ELISA法检测2004年1月-2005年1月在我科住院的139例血液病患者血清中HPVB19抗体IgG、IgM;与正常对照35例进行分析。结果:2组数据方差齐性Levene检验结果显示方差不齐,相应得到2组人HPVB19抗体IgG和IgM,差异均有统计学意义(均P<0．01)。提示血液病患者HPVB19抗体IgG、IgM都高于正常人。免疫性血液疾病(36．67％)及血液肿瘤(29．51％)HPVB19感染率较高。而再生障碍性贫血(18．18％)、缺铁性贫血(12．5％)HPVB19感染率则较低。结论:对于免疫性血液疾病及血液肿瘤,当出现治疗效果不显著时,建议检测HPVB19,对有HPVB19感染患者,加用免疫球蛋白治疗,以提高疗效。     

细小病毒B19感染与系统性红斑狼疮相关性研究

目的通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中细小病毒B19(PVB19)特异性抗体,观察B19 IgM阳性与SLE病情及活动程度的相关性,探讨PVB19感染与SLE之间可能存在的联系。方法采用德国IBL Hamburg公司PVB19-VP2-IgM、IgG酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂盒,检测51例SLE患者及20名正常人血清PVB19的特异性抗体。结果51例SLE患者中B19 IgM抗体阳性11例(22%)。而正常对照组都为阴性,差异有统计学意义(P＜0．01)。根据B19 IgM阳性/阴性对SLE患者分组后发现,B19 IgM阳性组SLE疾病活动评分(SLEDAI)显著高于阴性组(P＜0．05)；B19 IgM阳性组与阴性组临床特征相比,除丙氨酸转氨酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)上升差异有统计学意义(P＜0．05)外,其余差异均无统计学意义(P＞0．05)。对5例B19 IgM阳性的SLE患者随访2年发现,这些患者临床症状显著改善,SLEDAI评分显著下降(P＜0．05),但自身抗体水平[抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)]无显著性改变(P＞0．05),ALT或AST均恢复正常。结论PVB19感染在诱发SLE活动中起作用,但与SLE预后可能无关。     

人微小病毒B_(19)感染的血液学异常

人微小病毒B19(HPVB19)骨髓感染引起造血功能紊乱 ,为了解该类感染的发生率和临床表现 ,我们调查血红蛋白 <90g/L的患者 12 1例 ,其中 33例HPVB19 DNA阳性 ,阳性率 2 7.3 % ;临床可表现为白细胞减少或增加 ,全血细胞减少、肝炎并发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征等。缺铁性贫血可并发HPVB19感染。因此 ,对不易解释的血液学改变 ,检测HPVB19 DNA ,有助于明确病因。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与乙肝肝硬化Child-Pugh分级

目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein related phospholipase A2,Lp-PLA2)水平与乙型肝炎肝硬化Child-Pugh分级的关系.方法选择269例乙型肝炎肝硬化患者为病例组,慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)组157例为疾病对照组,健康体检者120例为正常组,肝硬化患者根据ChildPugh分级分为A、B、C组进行,各组均抽取静脉血采用免疫散射比浊法检测其血清Lp-PLA2水平,采用倾向性评分匹配统计学分析进行筛选,根据匹配结果对应的分组进行统计分析,比较各组间的差异.结果肝硬化C组血清Lp-PLA2水平(443.1 ng/mL±40.6ng/mL)明显高于肝硬化A组(208.5ng/mL±84.6ng/mL)、B组(390.5 ng/mL±42.3 ng/mL)和CHB组(154.3ng/mL±54.1ng/mL)(P 0.01),肝硬化B组明显高于肝硬化A组和CHB组(P0.01),肝硬化A组明显高于CHB组(P 0.01),CHB组与健康对照组(119.1ng/mL±19.8 ng/mL)相比差异显著(P0.01); ROC曲线显示:当对照组设为CHB对肝硬化的AUC为0.852,诊断阈值为262.5 ng/mL;对照组设为硬化A级对肝硬化B级的AUC为0.969,诊断阈值为311.5 ng/mL;对照组设为硬化B级对24例肝硬化C级的AUC为0.809,诊断阈值为420.5 ng/mL.结论血清Lp-PLA2水平随乙型肝炎肝硬化的病程进展呈升高趋势,有助于肝硬化Child-Pugh分级的判断,血清Lp-PLA2水平的变化可作为乙型肝炎肝硬化病程监测的参考指标.     

人微小病毒B19感染的血液学异常

人微小病毒B19(HPVB19)骨髓感染引起造血功能紊乱,为了解该类感染的发生率和临床表现,我们调查血红蛋白<90g/L的患者121例,其中33例HPVB19-DNA阳性,阳性率27.3%;临床可表现为白细胞减少或增加,全血细胞减少、肝炎并发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征等.缺铁性贫血可并发HPVB19感染.因此,对不易解释的血液学改变,检测HPVB19-DNA,有助于明确病因.