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相似文献
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1.
目的探讨当归红芪超滤物对辐射致新生大鼠心肌细胞氧化应激和炎性因子的影响。方法用X线照射新生大鼠原代培养的心肌细胞建立辐射损伤细胞模型,实验分为空白组、模型组、低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,干预组分别用使用3 mg/ml、6 mg/ml和9 mg/ml浓度的当归红芪超滤物对辐射损伤细胞模型进行干预。对各组心肌细胞进行细胞活性检测,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)等氧化应激指标检测及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β等炎性因子指标检测。结果各干预组心肌细胞生长抑制率均低于模型组,心肌细胞SOD含量均高于模型组,MDA、LDH含量及TNF-α和IL-1β含量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且呈明显剂量依赖性(P0.05)。结论当归红芪超滤物可有效改善辐射致新生大鼠心肌细胞的氧化应激及炎性因子指标,避免心肌细胞受损,并与剂量存在密切关系。  相似文献   

2.
目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。  相似文献   

3.
目的研究黄芪与红芪超滤物对血瘀性脑缺血大鼠脑组织代谢水平的影响。方法采用连续注射地塞米松后结扎双侧颈总动脉复制血瘀性脑缺血大鼠模型,观测大鼠脑组织病理学及其代谢水平,分析黄芪与红芪超滤物抗脑缺血的作用及其机制。结果 1.32 g/kg黄芪超滤物与1.68 g/kg红芪超滤物可减缓血瘀性脑缺血大鼠体重的下降,提高模型大鼠脑组织中葡萄糖、总氨基酸、ATP、Na+-K+-ATPase的含量,降低脑组织中乳酸含量(P0.05),改善缺血脑组织病理学改变。结论黄芪与红芪超滤物具有一定的抗脑缺血作用,改善脑组织代谢是其抗脑缺血机制之一。  相似文献   

4.
目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。  相似文献   

5.
本文对不同年龄组大鼠肝细胞中 MDA、Mn-SOD、GSH、GPX、Ca~(2 )、Mg~(2 )-ATPase 的含量分别进行观察。结果显示,肝细胞膜和胞液的 MDA 均随增龄而呈递增趋势,其中尤以膜 MDA 升高明显,与青年组相比,膜 MDA 在中年组和老年组均显著升高(P<0.05);胞液 Mn-SOD 的活力则随增龄呈递减趋势,但各组间无统计学差异;GSH 含量和 GPX 活力随增龄的改变趋势相同,与青年组相比,中年组GSH 和 GPX 均显著升高(P<0.01),而从中年到老年其水平则显著下降(P<0.05或0.01),但仍明显高于青年组(P<0.05或0.01);膜 Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATPase 的活力从青年到中年显著上升(P<0.05),从中年到老年该酶活力则明显下降(P<0.05),甚至略低于青年组。本文认为上述化合物均可以用来作为研究细胞衰老的客观指标。  相似文献   

6.
白藜芦醇对去卵巢大鼠组织的抗氧化作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨白藜芦醇(transresveratrol)对去势大鼠组织中脂质过氧化及抗氧化系统的影响。方法健康成年SD大鼠按体重随机分为5组,A组(假手术+溶剂),B组(去卵巢+溶剂),C组(去卵巢+5mg/kg·d白藜芦醇),D组(去势+15mg/kg·d白藜芦醇),E组(去卵巢+45mg/kg·d白藜芦醇),实验期90d。采用黄嘌呤氧化酶等方法测定心、肝、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)和脂褐质的含量。结果B组大鼠心、肝、脑组织中SOD活力显著低于其他各组(P<005);肝和心肌组织的MDA含量均显著高于C、D、E组,脑组织中MDA的含量显著高于E组,但与C、D组无显著差异(P>005);D、E组大鼠心、肝、脑组织中脂褐质的含量无显著差异(P>005),但均明显高于C组(P<005)。结论白藜芦醇可增强去卵巢大鼠的抗氧化系统的抗氧化能力,抑制去卵巢大鼠的脂质过氧化作用。  相似文献   

7.
目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。  相似文献   

8.
目的观察肝素对溺水小鼠脑损伤的保护作用。方法选用雄性ICR小鼠,随机分为正常组,模型组,肝素组。小鼠溺死模型建立成功后,将小鼠断头处死,取全脑。作病理切片,观察各组脑组织切片HE染色组织形态学改变。测定脑组织中脂质氧化终产物丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)活力,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组相比,肝素组脑组织HE染色显示神经元清晰有所改善。与正常组比较,模型组脑组织MPO活力、MDA含量增高,SOD活性低(P0.05,P0.01);与模型组比较,肝素组脑组织中的MPO活力、MDA含量降低,SOD活性增高(P0.01)。结论肝素对溺水引起脑氧化损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化损伤有关。  相似文献   

9.
血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 观察血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法 结扎双侧颈总动脉伴低血压复制大鼠不完全性脑缺血模型,将动物随机分为假手术组、模型组、血栓心脉宁片低剂量组、中剂量组及高剂量组.测定脑含水量、脑指数、血小板黏附及聚集功能,全血黏度及血浆黏度,脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、钙离子(Ca2+)及乳酸(LA)等指标.结果 与模型组比较,血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7 d,中、大剂量组可明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量及脑指数(P<0.05),能明显抑制血小板黏附及聚集功能(P<0.05或P<0.01),提高脑组织SOD活性,降低MDA、Ca2+及LA含量(P<0.05).结论 血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脑缺血时自由基的氧化损伤,改善血小板黏附及聚集功能,防止乳酸酸中毒和细胞内钙超载等机制实现的.  相似文献   

10.
脑肿消方对缺血性中风急性期脑水肿作用的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察脑肿消方对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响,并初步探讨其作用机制.方法采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑系数、脑含水量、全血黏度、红细胞聚集指数、脑组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.结果脑肿消方大、小剂量组及维脑路通组均可不同程度地降低脑系数和脑组织含水量,降低全血黏度及红细胞聚集指数,降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,以脑肿消方大剂量组作用最优,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05).结论脑肿消方对局灶性脑缺血大鼠脑水肿有防治作用,其机制可能与改善机体血流动力学和提高机体抗氧化能力有关.  相似文献   

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Digestion and the structure and function of the gut   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
K G Wormsley 《Gut》1986,27(12):1520-1521
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[摘要] 目的 探讨表观扩散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)值与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)组织学分级的相关性以及不同直径肿瘤的ADC值与HCC的相关性。方法?回顾性分析2017年—2020年180例病理证实为HCC的病例资料,按肿瘤直径大小分为<2 cm、≥2 cm且<3 cm、≥3 cm且<5 cm、≥5 cm 4组,标为I、II、III、IV组。分析ADC值与HCC组织学分级的相关性,并分析在不同直径肿瘤ADC值与HCC的相关性。结果?高、中和低分化HCC的ADC值分别为(1.159±0.302)×10-3、(0.951±0.213)×10-3和(0.811±0.239)×10-3 mm2/s,逐级降低(P<0.05)。ADC值与总体HCC的组织学分级呈负相关(r=-0.474),与I~III组HCC的组织学分级均呈负相关(r值分别为-0.663、-0.527、-0.364),而与IV组HCC的组织学分级无相关性。结论?ADC值可以作为非侵入性预测HCC组织学分级的指标,预测结果受肿瘤大小影响,更适用于小肝细胞癌。  相似文献   

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Distribution of gasses to the cast volume and volume of pores can be maintained within the acceptable limits by means of correct setting of technological parameters of casting and by selection of suitable structure and gating system arrangement. The main idea of this paper solves the issue of suitability of die casting adjustment—i.e., change of technological parameters or change of structural solution of the gating system—with regards to inner soundness of casts produced in die casting process. Parameters which were compared included height of a gate and velocity of a piston. The melt velocity in the gate was used as a correlating factor between the gate height and piston velocity. The evaluated parameter was gas entrapment in the cast at the end of the filling phase of die casting cycle and at the same time percentage of porosity in the samples taken from the main runner. On the basis of the performed experiments it was proved that the change of technological parameters, particularly of pressing velocity of the piston, directly influences distribution of gasses to the cast volume.  相似文献   

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The process of apoptosis or programmed cell death has been the subject of intense study due to the realization of its importance in a wide variety of biological and pathological conditions, including development, ischemia, cancer, and neurodegenerative disorders. Although a vast number of inducers of this process and several critical components have been identified, the signal transduction pathways regulating apoptosis are poorly understood. Recently, a pathway involving sphingolipid turnover and the production of the lipid mediator, ceramide, has emerged as a candidate regulator of apoptosis. This review provides a summary of the evidence implicating ceramide as a mediator of apoptosis and the stress response. (Trends Cardiovasc Med 1996;6:158-162).  相似文献   

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