氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的 研究高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL)的水平以及氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对其的影响。方法 58例高血压病患者，21例接受氯沙坦（Los）治疗，19例接受砂苯地平（Ni）治疗，18例接受氯沙坦与硝苯地平联合（Com）治疗，均为口服片剂，对照观察6周。另选取与高血压病患者年龄、性别相匹配的正常对照15例。高血压病组治疗前后检测oxLDL、丙二醛（MDA）。结果 高血压病患者治疗前oxLDL、MDA水平显著高于对照组，用药后Los组、Ni组较用药前oxLDL、MDA均有显著降低（P＜0.05），Com组也显示出类似的趋势（P＜0.01）。结论 1、高血压病患者体内存在着脂质过氧化修饰。2、氯沙坦和砂苯地平具有抗氧化作用，单独和联合治疗后oxLDL的降低，是它们抗动脉粥样硬化（AS）的机制之一。氯沙坦在降压的同时，也可作为抗AS药物应用。     

氯沙坦治疗高血压所致充血性心力衰竭的临床价值

目的探讨氯沙坦治疗高血压所致慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床价值.方法采用随机、单盲自身对照及组间对照,将72例高血压CHF患者分为氯沙坦组(36例),服氯沙坦25～100 mg/d,常规治疗组(对照组36例),疗程均为12周,观察两组治疗前后临床疗效,左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、心胸比及实验室参数的变化.结果治疗后氯沙坦组显效率39%(14/36),有效率53%(19/36),无效率8%(3/36);对照组分别为28%(10/36),50%(18/36),22%(8/36),两组LVEDV、血压、心胸比相关参数治疗后与治疗前相比有显著改善(P<0.05,P<0.01),治疗后LVEF[(41.5%±7.2%)比(36.1%±9.3%)(P<0.01)],LVEDV[(130.6±34)mL比(151.3±35)mL(P<0.05)],LVESV[(73.5±30)mL比(88.1±31)mL(P<0.05)],血压[SBP(102±11)mm Hg比(108±13)mm Hg(P<0.05);DBP(74±6)mm Hg比(78±9)mm Hg(P<0.05)],心胸比[0.58±0.03比0.63±0.07(P<0.01)]氯沙坦组与对照组组间比较有显著差异,血生化指标两组治疗前后及组间比较均无显著性差异(P>0.05).结论氯沙坦治疗CHF疗效显著,优于常规治疗,值得临床推广应用.     

氟伐他汀对高脂餐后血浆甘油三酯和P-选择素浓度的影响

目的研究高血压病患者高脂餐后血浆P-选择素浓度变化,探讨氟伐他汀、或联合应用缬沙坦对血浆P-选择素浓度的短期影响.方法 33例高血压病患者于禁食12 h后接受高脂餐负荷试验(总热量800 kcal,脂肪50 g),检测空腹和餐后4 h血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇和P-选择素浓度.所有患者随机分为3组对照组、氟伐他汀组(40 mg/d)和联合用药组(氟伐他汀40 mg/d和缬沙坦80 mg/d),1周后重复高脂餐负荷试验.结果 3组患者具有相似的空腹血脂和P-选择素浓度.33例患者餐后血浆TG和P-选择素浓度较空腹水平明显升高(P<0.05),但3组间无明显差异.餐后血浆TG浓度与餐后血浆P-选择素浓度显著正相关(r=0.427,P<0.05).用药1周后,3组患者的空腹和餐后血浆TG浓度较基础状态无显著变化.对照组餐后血浆P-选择素浓度较空腹水平明显升高(P<0.05);氟伐他汀组与联合用药组能抑制餐后P-选择素升高;联合用药组更能明显地减少空腹血浆P-选择素浓度(P<0.05).血浆P-选择素浓度的变化与治疗前后血浆血脂浓度和血压的变化无明显相关.结论短期内联合应用氟伐他汀和缬沙坦有效降低高血压病患者血浆P-选择素浓度,提示两药联合应用具有良好的协同作用.     

高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素水平

目的观察高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素(BNP)水平,并血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗前后左心室肥厚的逆转情况,探讨血浆BNP水平可否作为判断左心室肥厚与逆转的临床指标.方法筛选高血压病伴左心室肥厚组患者40例,高血压病无左心室肥厚组患者30例及正常血压对照组30例,予以高血压病患者喹那普利5～10 mg治疗24周,采用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;放射免疫分析法测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作直线相关分析.结果高血压病左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病无左心室肥厚患者组和正常血压对照组(P<0.01),经ACEI治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.01),且与LVMI呈显著正相关(治疗前r=0.45,P<0.01;治疗后 r=0.39,P<0.01),与E/A比值呈显著负相关(治疗前r=-0.70,P<0.01;治疗后r=-0.69,P<0.01).结论血浆BNP水平可作为判断高血压病左心室肥厚与逆转的一个敏感指标.     

阿托伐他汀对不同血脂水平的高血压病患者血管内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀对正常血脂和高血脂的高血压病(EH)患者血管内皮功能的影响.方法采用双盲、随机、对照方法,将正常血脂(NC组)和高血脂(HC组)高血压病患者分为他汀治疗组(阿托伐他汀20 mg/d,共 8周,NC组, n22;HC组,n24)和未用药对照组(NC组,n21;HC组,n24);运用无创超声检查技术,观察用药前后颈动脉内一中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化,同时检测血清一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的浓度水平.结果治疗前NC、HC各组IMT值和血清ET-1水平较健康对照组(n40)明显升高(P<0.01),FMD值和NO水平却显著下降(P<0.01),IMT、FMD、NO与LDL-C存在着显著的相关性.治疗8周后,NC、HC各组IMT值和ET-1水平明显降低,FMD和NO水平显著上升.与对照组比较,他汀治疗组的IMT、ET-1降低更明显(P<0.05),FMD和NO升高更为显著(P<0.05).两他汀治疗组的血脂水平较治疗前均明显下降(P<0.05,P<0.01).结论阿托伐他汀治疗正常血脂和高血脂的高血压病患者,可在有效调脂的同时,发挥其非调脂作用,逆转或延迟颈动脉IMT的进程,改善血管内皮功能.     

早期纠正贫血对慢性肾衰竭心血管病变影响的多中心临床研究

目的观察早期使用促红细胞生成素治疗贫血对透析前慢性肾衰竭(CRF)患者心血管病变的影响.方法采用多中心、前瞻性、对照临床研究.血肌酐(Scr)在147～400 μmol/L的CRF患者158例,按基线Hb水平分组.将Hb<110 g/L的患者分为2组,(1)治疗组86例,每周接受α-促红细胞生成素100～135 U/kg皮下注射;(2)对照Ⅰ组40例,未接受α-促红细胞生成素治疗;将Hb≥110 g/L的32例患者作为对照Ⅱ组,未接受α-促红细胞生成素治疗.行超声心动图检查,测左心室质量指数(LVMI)、血压等,随访时间2年.结果 3组患者基线临床资料(年龄、性别、原发病、营养状况、高血压的发生率、使用降压药物的种类和数量等)无明显差异(均P>0.05);治疗组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组患者左心室肥厚(LVH)的发生率分别为72.1%、72.5%、59.4%;LVMI与Hb水平呈负相关(r=-0.70, P<0.01),与Scr呈正相关(r=0.64, P<0.05).治疗24个月后,治疗组患者Hb水平较基线时明显上升(P<0.05),LVMI较基线时明显下降(P<0.05),LVH的发生率(55.8%)较治疗前降低16.3%,但平均动脉压、使用降压药物的数量与基线相比无明显差异.对照Ⅰ组与对照Ⅱ组患者Hb逐渐下降,LVMI明显增加,LVH发生率与基线相比明显增高(P<0.05).随访期间,Scr较基线增高1倍的患者比率,治疗组(3.4%)与对照Ⅰ组(15.0%)相比差异有统计学意义(P<0.05),而对照Ⅰ组与对照Ⅱ组(9.4%)相比无明显差异(P>0.05).结论轻中度CRF患者存在LVH,贫血是导致透析前CRF患者LVH的重要原因.用促红细胞生成素早期治疗贫血能使部分患者LVH逆转.透析前CRF患者用促红细胞生成素治疗并不加重高血压,并可能有助于延缓肾衰竭的进程.     

冠心病患者胆红素浓度变化及其对低密度脂蛋白氧化修饰水平的影响

目的 探讨冠心病患者血清总胆红素浓度变化及其对血浆低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰水平的影响。方法 选取65例冠心病患者及50例正常人,采清晨空腹静脉血测定血清总胆红素及血浆氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、丙二醛(MDA)浓度。结果 与正常人相比,冠心病患者血清总胆红素明显降低(P<0.01),血浆OX-LDL、MDA则明显升高(均为P<0.001)。胆红素与OX-LDL及MDA间呈显著负相关,r分别等于-0.321(P<0.05)及-0.394(P<0.01)。结论 胆红素浓度降低致LDL氧化修饰水平显著升高,可能是冠心病发生的原因之一。     

雷米普利和氯沙坦对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)雷米普利和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体拮抗剂氯沙坦对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化 (AS)形成的影响 ,探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)致早期AS的机制。方法 :4 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照 (NC)组 ,高脂 (HL)组 ,雷米普利 (Ram )组和氯沙坦 (Los)组。每组 10只 ,10周后比色法测血清一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,酶法测血胆固醇浓度 ;用免疫组化法检测主动脉血管壁增殖细胞核抗原 (PCNA)和核转录因子 (NFκB)及细胞间粘附分子 1(I CAM 1)表达水平 ;透射电镜观察主动脉形态结构 ,苏木精 伊红染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数。结果 :Ram组和Los组血清NO浓度和SOD活力显著高于HL组 (P <0 .0 1) ,而MDA水平低于HL组 (P <0 .0 1) ,NFκB活化及ICAM 1表达水平 ,PCNA阳性细胞数和浸润的单核细胞数明显少于HL组 (P <0 .0 1) ,但这三组间血胆固醇浓度差异无显著性意义。Ram组和Los组主动脉内皮损伤明显轻于HL组。结论 :Ram和Los能缓解自由基损伤 ,抑制高胆固醇血症大鼠ICAM 1表达和单核细胞浸润 ,防止早期AS形成。     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾皮质环核苷酸水平的影响

目的观察肾脏环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和一氧化氮(NO)水平与高血压的关系,以及依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)肾皮质cAMP、cGMP和NO水平的影响.方法 14周龄雄性SHR分三组(n=6)依那普利组15 mg*kg-1*d-1灌胃;氯沙坦组37.5 mg*kg-1*d-1灌胃;SHR对照组以等量蒸馏水灌胃.Wistar-kyoto(WKY)对照组亦以等量蒸馏水灌胃.采用放射免疫法及Griess法检测肾皮质cAMP、cGMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NO代谢产物亚硝酸盐(NO3-)水平.结果 SHR对照组肾皮质Ang Ⅱ含量较WKY组显著升高(P<0.01);与SHR对照组相比,依那普利组Ang Ⅱ含量显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang Ⅱ含量增加(P<0.05).与WKY相比,SHR对照组cAMP水平低于WKY组(P<0.01),依那普利组cAMP水平明显高于SHR对照组(P<0.05),氯沙坦组cAMP较SHR对照组有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05);SHR对照组肾皮质NO3-、cGMP含量较WKY组显著减少(P<0.01);依那普利治疗组NO3-、cGMP含量较SHR对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦组与SHR对照组相比,NO3-、cGMP含量增加(分别为P<0.01,P<0.05),各组NO3-水平与cGMP水平呈正相关(r=0.8689,P<0.01).结论 SHR肾皮质cAMP、cGMP 显著低于WKY,依那普利和氯沙坦均可升高SHR的cGMP水平,依那普利还可改善SHR肾cAMP代谢.     

厄贝沙坦与氯沙坦治疗轻、中度高血压病的比较

目的比较厄贝沙坦与氯沙坦对轻中度高血压病患者的降压疗效.方法采用随机、双盲研究方法.经2周的单盲、安慰剂导入期,72例坐位舒张压在95～115mmHg之间的高血压患者被随机分入厄贝沙坦75mg/天组(n=36)或氯沙坦50mg/天组(n=36).4周末,如坐位舒张压仍≥90mmHg,每日剂量加倍(厄贝沙坦150mg/天或氯沙坦100mg/天),总疗程8周.结果两组患者服药后血压均显著降低(P<0.01).经8周治疗,厄贝沙坦组平均坐位收缩压与舒张压分别降低15.0%与13.3%,在氯沙坦组分别为13.7%与14.0%.两药的有效率无显著性差别(厄贝沙坦75.0%,氯沙坦71.4%,P>0.05).与厄贝沙坦不同,氯沙坦组血尿酸水平显著降低.结论在轻中度高血压的治疗中,厄贝沙坦与氯沙坦一样有效与安全.