急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子浓度变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度变化的临床意义。方法采用ELISA法动态检测40例急性脑梗死患者(梗死组)即刻、第3、7、14天和20例健康体检者(对照组)空腹血清VEGF浓度,观察VEGF与脑梗死病程、梗死灶大小、部位的关系。结果梗死组患者血清VEGF浓度显著高于对照组,且在急性期VEGF浓度持续升高,至病程第7天达高峰,以后开始下降,但至14天仍维持高水平。皮质脑梗死VEGF浓度较皮质下脑梗死显著增高(P<0.01)。脑梗死灶体积大的VEGF浓度越高;随病情加重VEGF浓度也随之升高,尤以第7天明显(P<0.01),梗死组外周血单核细胞数也较对照组明显升高(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清VEGF浓度的变化与病程、脑梗死灶大小、部位及病情严重程度具有相关性,提示VEGF的浓度与脑梗死后新血管形成有密切关系。     

老年脑梗死患者外周血调节性T细胞水平及其与缺血性脑损伤和颈动脉粥样硬化严重程度的相关性

目的探讨老年动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血调节性T细胞水平及其与缺血性脑损伤和颈动脉粥样硬化严重程度的相关性。方法选择老年动脉粥样硬化性脑梗死患者120例作为梗死组和同期体检的老年健康者120例作为对照组,梗死组根据梗死时间分为梗死组1 d、梗死组3 d、梗死组7 d;根据神经功能缺损程度分为轻度组、中度组和重度组;根据梗死灶大小分为小梗死灶组、中梗死灶组、大梗死灶组;根据颈动脉粥样硬化程度分为颈动脉内膜增厚组、颈动脉斑块组、颈动脉狭窄组。测定患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比和白细胞、中性粒细胞含量。结果梗死组外周血调节性T细胞水平明显低于对照组(P<0.05)。梗死组1 d外周血调节性T细胞水平明显低于对照组(P<0.05),梗死组3 d与对照组比较无差异(P>0.05),梗死组7 d明显高于对照组(P<0.05);梗死组1 d白细胞和中性粒细胞高于对照组(P<0.05),梗死组3 d白细胞高于对照组(P<0.05),梗死组3 d中性粒细胞和对照组比较无差异(P>0.05),梗死组7 d白细胞和中性粒细胞和对照组比较无差异(P>0.05)。重度组外周血调节性T细胞水平低于轻度组和中度组(P<0.05),中度组外周血调节性T细胞水平低于轻度组(P<0.05)。大梗死灶组外周血调节性T细胞水平高于小梗死灶组和中梗死灶组(P<0.05),中梗死灶组外周血调节性T细胞水平低于小梗死灶组(P<0.05)。颈动脉狭窄组外周血调节性T细胞水平低于颈动脉内膜增厚组和颈动脉斑块组(P<0.05),颈动脉斑块组外周血调节性T细胞水平低于颈动脉内膜增厚组(P<0.05)。结论老年动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血调节性T细胞水平降低,外周血调节性T细胞水平与缺血性脑损伤和颈动脉粥样硬化严重程度关系密切。     

脑心通胶囊对急性脑梗死患者血清VEGF、MDA水平影响的研究

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和自由基丙二醛(MDA)含量在不同时间段变化及脑心通胶囊的治疗影响。方法选择60例脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,各30例,并设立健康组60名。治疗组给予脑心通胶囊口服。采用双抗体夹心ELISA及比色法动态测定法于1d、3d、7d、14d检测患者血清VEGF及MDA含量,治疗前及治疗后14d进行神经功能评分。结果脑梗死组各时间点血清VEGF的水平明显高于健康组(P<0.01),至病程第7天达高峰,以后开始下降,至14d仍维持高水平,差异有统计学意义(P<0.01);脑梗死组发病24h内及第3天,MDA水平明显高于对照组(P<0.01),在第7天及14天,两组比较无统计学意义。患者血清VEGF水平在发病3d、14d随着梗死面积增大及病情严重程度而升高,3组比较有统计学意义(P<0.01),而血清MDA水平只在发病第3天才与梗死面积及病情严重程度有变化(P<0.01)。应用脑心通胶囊干预治疗后血清VEGF一直保持在一个相对较高的水平,于3d、7d、14d明显高于对照组,而两组的MDA水平在各时间点比较均无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死后血清VEGF浓度明显增高,VEGF和MDA共同参与脑梗死急性期血管病理损伤过程,脑心通胶囊干预治疗可增加VEGF含量。VEGF可作为评估急性脑梗死患者病情轻重和预后的客观指标。     

脑梗死急性期患者血清肝细胞生长因子含量的动态变化

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)在老年急性脑梗死患者血清中的含量变化及临床意义。方法选择72例急性脑梗死患者为脑梗死组,根据梗死灶体积大小又分为3个亚组:小梗死灶组(22例)、中梗死灶组(30例)和大梗死灶组(20例);根据神经功能缺损程度分为轻型21例、中型31例和重型20例。另选择同期健康体检者20例为对照组。采用ELISA法测定脑梗死组患者发病第1、3、7、10天血清中HGF的水平,对照组第1天采血测定。结果脑梗死组患者血清HGF水平在发病第1天即升高,第7天最高,各时间点水平均高于对照组(P<0.01);HGF水平在轻、中、重型之间及小、中、大梗死灶各亚组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血后HGF在大脑的表达上调,HGF作为神经营养因子可能参与了脑缺血后脑损伤的修复过程。     

阿替普酶溶栓治疗心源性脑梗死后血清BNP、HGF和S-100β蛋白的变化

目的探讨阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗心源性脑梗死后血清脑钠肽(BNP)、肝细胞生长因子(HGF)和S-100β蛋白的表达水平及临床意义。方法心源性脑梗死患者120例,按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻型、中型和重型脑梗死;按照脑梗死体积分为小、中和大梗死灶组。比较不同程度脑梗死患者和不同梗死体积患者血清BNP、HGF和S-100β蛋白水平的差异。随机将患者分为rt-PA静脉溶栓治疗组(60例)和非溶栓治疗对照组(60例),治疗前及治疗1、3、7 d时统计两组NIHSS评分、治疗效果,检测不同治疗时间点血清BNP、HGF和S-100β蛋白水平的变化。结果随着脑梗死程度加重和脑梗死体积的增加,血清BNP、HGF和S-100β蛋白水平均逐渐升高(P<0.05)。治疗后1、3、7 d,治疗组NIHSS评分均显著低于对照组(P<0.05);治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05);随着治疗时间的延长,治疗组血清BNP、HGF和S-100β蛋白水平均显著低于治疗前(P<0.05);且对照组只在第7天检测时显著低于治疗前(P<0.05);同一检测时间点,治疗组均显著低于对照组(P<0.05)。结论阿替普酶溶栓治疗心源性脑梗死具有较好的治疗效果,血清BNP、HGF和S-100β蛋白水平与心源性脑梗死病情严重程度和梗死体积呈正相关关系,对于心源性脑梗死的临床诊断、病情监测和疗效评价具有重要的意义。     

心型脂肪酸结合蛋白在急性脑梗死早期诊断中的临床价值

目的探讨血清心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）在急性脑梗死（CI）早期诊断中的临床价值。方法选择65例CI患者（CI组）,依据其梗死灶面积分为大梗死灶、中梗死灶、小梗死灶三组;45例体检健康者作为对照组。用双抗体夹心ELISA法检测CI组入院24 h、第7、14天,以及对照组血清H-FABP。结果CI组入院24 h、第7天的血清H-FABP均明显高于对照组（P〈0.01）;此时间点大梗死灶、中梗死灶、小梗死灶三组间的血清H-FABP有统计学差异（P均〈0.01）。结论脑梗死病灶大小与血清H-FABP水平有密切关系,H-FABP可能是CI早期较敏感的生物学标志物,且与CI程度和预后有关。     

急性脑梗死后血清TNF-α水平与NIHSS评分的相关性及依达拉奉的干预作用

目的 探讨急性脑梗死后血清TNF-α水平与神经功能缺损程度评分（NIHSS评分）的关系及依达拉奉的干预作用.方法 选择急性脑梗死患者60例,随机均分为对照组、治疗组.对照组给予脑梗死常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉（30 mg,2次/d）,连用14 d.分别检测两组脑梗死后1、5、14 d血清TNF-α水平,并在相应时间点行NIHSS评分.同期选择健康体检者30例作为正常组,检测其清晨空腹血清TNF-α水平.结果 治疗组、对照组血清TNF-α水平、NIHSS评分在梗死后1d开始升高,5d时达高峰,14 d时明显降低,两组急性梗死后14 d血清TNF-α水平、NIHSS评分比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）,且两组各时间点血清TNF-α水平、NIHSS评分与正常组比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）.急性脑梗死患者血清TNF-α水平与NIHSS评分呈线性正相关（r =0.662,P＜0.01）.结论 急性脑梗死后血清TNF-α水平明显增高,且与NIHSS评分密切相关;依达拉奉可能通过抑制血清TNF-α水平而改善神经功能.     

低氧对小鼠低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的研究低氧时小鼠肺组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨低氧与血管新生的关系。方法将哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科2005年4月至6月实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%,7%和5%。低氧时间分别为3d,6d和9d。用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF-1α和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度(MVD),用Western blotting法检测HIF-1α和VEGF的表达。结果低氧组HIF-1α和VEGF蛋白表达均增加,并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强,而对照组HIF-1α无表达,VEGF有少量表达,P<0·05;低氧组的MVD也高于对照组;VEGF、MVD的表达均与HIF-1α表达呈正相关(r分别为0·730与0·691)。结论HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用。     

脑梗死患者血浆血管性血友病因子等三种因子的测定及其临床意义

目的探讨脑梗死患者血浆血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脑梗死发生、发展过程中的临床意义。方法将30例脑梗死患者按梗死体积大小分为大梗死组、中梗死组、小梗死组,每组各10例。发病后第1、3、7、15天用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测脑梗死患者和对照组20名体格检查健康的血浆vWF、VEGF、MMP-9的浓度。结果脑梗死组vWF、VEGF、MMP-9分别为:(216±62)μg/L、(584±151)ng/L和(287±147)μg/L,显著高于对照组(96±12)μg/L、(111±17)ng/L和(102±14)μg/L,P<0.01。而且在脑梗死早期同一时间点与脑梗死体积呈正相关(r分别为0.496、0.519和0.472,P<0.01)。结论血浆vWF、VEGF、MMP-9浓度与脑梗死体积相关。     

急性脑梗死患者血清GFAP和S100-β蛋白水平的动态变化研究

目的 探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100-β蛋白在急性脑梗死发病中的作用及与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系.方法 应用ELISA方法连续测定急性脑梗死患者发病后3 d、7 d和14 d GFAP和S100-β蛋白血清浓度,并研究其与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系.结果 GFAP血清水平在脑梗死发病3 d、7 d和14 d均高于对照组,并且GFAP高峰时间在发病第7天,并持续增高到发病后14 d;S100-β蛋白高峰时间在发病第3天,并在发病后7 d、14 d恢复正常.GFAP的血清浓度与梗死灶的大小、神经功能缺损程度相关;S100-β蛋白与大梗死灶及重型脑梗死有关.结论 GFAP和S100-β蛋白血清浓度在急性脑梗死患者中明显增高,表明GFAP和S100-β蛋白在发病早期参与了脑梗死病理生理过程,并可能参与了修复过程.     

急性脑梗死后患者血清肿瘤坏死因子α与MRI动态变化的相关性研究

目的 通过研究急性脑梗死后患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）与MRI各项指标动态变化,探讨血清TNF-α在急性脑梗死后脑水肿形成中的作用.方法 测定30例急性脑梗死患者在发病后1、5及14 d的血清TNF-α,另外在相应时间点行MRI扫描,处理合成表观弥散系数（ADC）图,测量计算脑梗死体积、各序列的信号强度比（SIR）、信号强度比相对变化率（ΔSIR）、相对表观弥散系数（rADC）.另取同一时期的30例健康体检者作为正常对照组,在清晨测定血清TNF-α.结果 急性脑梗死患者在脑梗死后1 d,血清TNF-α即明显高于正常组对照组,在5 d时显著增高,14 d时明显降低,但仍高于对照组,各时间点间比较差异有统计学意义（F=51.106,P=0.000）,血清TNF-α与脑梗死体积、T2WI及FLAIR的SIR均呈线型正相关（r=0.761、0.880、0.926,均P=0.000）.血清TNF-α与T1WI的SIR呈线型负相关（r=-0.796,P=0.000）,在梗死后1 d、5 d的血清TNF-α与DWI序列的SIR呈线型正相关（r=0.926,P=0.000）,脑梗死后1 d的血清TNF-α与rADC呈线型负相关（r=-0.910,P=0.000）.结论 血清TNF-α的增高与缺血性脑水肿的形成、发展密切相关.     

急性脑梗死患者血清中miR-15b表达变化及临床意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清中miR-15b表达变化及临床意义。方法:选取2016年3月至2017年9月,在我院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者165例,同期,从体检中心选取健康体检者50例作为对照组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻型组(n=72)、中型组(n=69)和重型组(n=24),根据全脑数字减影血管造影(DSA)检查将患者分为侧支循环未完全组(n=67)和侧支循环建立组(n=98),依据影像学检查结果分为小梗死组(n=57)、中梗死组(n=69)和大梗死组(n=39),实时荧光定量PCR术检测血清中miR-15b表达,酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素2(Ang-2)浓度。结果:急性脑梗死患者血清中miR-15b相对表达量、VEGF和Ang-2浓度均高于对照组(P0. 05);侧支循环建立组患者血清中miR-15b相对表达量低于侧支循环未完全组,而VEGF和Ang-2浓度高于侧支循环未完全组(P0. 05);与轻型组比较,中型组和重型组患者血清中miR-15b相对表达量升高,而VEGF和Ang-2浓度降低,与中型组比较,重型组患者血清中miR-15b相对表达量升高,而VEGF和Ang-2浓度降低,差异均有统计学意义(P0. 05);与小梗死组比较,中梗死组和大梗死组患者血清中miR-15b相对表达量升高,而VEGF和Ang-2浓度降低(P0. 05),与中梗死组比较,大梗死组患者血清中miR-15b相对表达量升高,而VEGF和Ang-2浓度降低(P0. 05)。结论:miR-15b在急性脑梗死患者血清中呈高表达,可能通过靶蛋白VEGF而参与侧支循环建立,且与患者病情严重程度及脑梗死体积呈正相关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF表达的影响.方法:在缺氧条件体外培养肝细胞癌HepG2细胞16 h,并以不同浓度EGCG处理,即低剂量(10 μmol/L)、中剂量(50 μmol/L)、高剂量(100 μmol/L),制成细胞爬片以免疫组化SABC法检测HIF-1α及VEGF表达的变化,同时设常氧组及缺氧对照组进行比较.结果:常氧状态下HepG2细胞中HIF-1α几乎无表达,VEGF有少量表达.缺氧对照组经16h缺氧后HIF-1α表达明显上调,与常氧组相比有显著差异( t = 3.579,P<0.01);VEGF表达亦较常氧组明显上调,两者有明显差异( t =6.372,P<0.01).同浓度的EGCG对缺氧各组细胞HIF-1α及VEGF表达,与缺氧对照组相比均有不同明显抑制作用(HIF:F = 56.818,P<0.05;VEGF:F = 10.016,P<0.05),EGCG对HIF-1α及VEGF表达的抑制作用呈剂量依赖性,且相关分析显示,HIF-1α及VEGF蛋白表达同步化( r=0.617,P<0.05).结论:EGCG可从蛋白水平下调缺氧诱导的HepG2细胞HIF-1α及VEGF的表达水平,从而有可能抑制肿瘤血管新生.     

槐耳清膏对缺氧结肠癌SW480细胞VEGF及HIF-1α表达的影响

目的: 观察槐耳清膏对体外培养人结肠癌SW480细胞系VEGF和HIF-1α表达的影响.方法: 体外培养人结肠癌SW480细胞48 h, 随机分为常氧对照组(NC组)、低氧对照组(HC组)和低氧槐耳组(HH组), HH组RPMI 1640培养基含槐耳清膏(终浓度1 g/L). 半定量RT-PCR检测SW480细胞VEGF和HIF-1α mRNA表达水平, Western blot检测两者蛋白表达水平.结果: HH组和HC组VEGF、HIF-1α mRNA表达水平均显著高于NC组(4.71±0.07, 4.54±0.02 vs 1.19±0.03;5.68±0.07, 5.58±0.05 vs1.21±0.05, 均P<0.05), 但HH组与HC组比较无统计学差异. HC组VEGF、HIF-1α蛋白表达均显著显著高于NC组(0.66±0.03 vs 0.38±0.02;0.58±0.04 vs 0.31±0.03, 均P<0.05), 与HC组比较, HH组VEGF和HIF-1α蛋白表达均显著下降(0.37±0.03, 0.30±0.05, 均P<0.05).结论: 槐耳清膏通过下调人结肠癌SW480细胞内HIF-1α和VEGF蛋白表达抑制肿瘤生成.     

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在骨关节炎软骨细胞中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在骨关节炎(OA)软骨细胞中的表达.方法 新西兰大白兔随机分为正常对照组和模型组,分别对关节软骨病理切片后采用Safranin O染色,进行Mankin评分;免疫组织化学染色,并利用图像分析测定HIF-1α、VEGF表达的阳性指数.实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA 、VEGF mRNA在各组的表达.结果 正常对照组的Mankin评分与模型组差异显著(P＜0.01),模型组HIF-1α、VEGF染色阳性指数与正常对照组比较,差异显著(P＜0.01).模型组HIF-1α mRNA 和VEGF mRNA表达较正常对照组明显升高,差异显著(P＜0.05).结论 OA中HIF-1α和VEGF表达密切相关,HIF-1α表达增强可能是促进VEGF表达增强的重要途径之一.     

冠心病患者血清缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子水平的变化

目的:研究冠心病(CHD)患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)水平的变化意义。方法:CHD患者79例,分为急性冠脉综合征(ACS)组42例,稳定型心绞痛(SAP)组37例,另选35例作为对照组,所有患者清晨空腹抽血应用ELISA法测定VEGF和HIF-1α水平。结果:ACS组VEGF和HIF-1α水平显著高于SAP组和对照组(P0.05);SAP组VEGF和HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义。结论:VEGF和HIF-1α水平升高可能是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定的标志。     

脑缺血耐受大鼠EPO mRNA和HIF-1αmRNA表达的实验研究

目的探讨缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制。方法采用两次线栓制作大鼠局灶性脑缺血预处理及缺血再灌注模型，分别在预缺血10min后1、3、7、14、21d行再次缺血2h再灌注22h后处死，通过TTC染色测定脑梗死体积，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测缺血再灌注不同时间大鼠脑内促红细胞生成素（EPO）及缺氧诱导因子（HIF-1α）mRNA的表达。结果脑梗死体积缺血预处理组1、3、7d亚组的梗死体积较假手术组相应各亚组的梗死体积比较明显减小（P〈0.05）。RT-PCR显示缺血预处理组3、7d亚组EPOmRNA、HIF-1α mRNA表达明显增多，与假手术相应亚组比较有显著差异（P〈0.05）；EPO mRNA与HIF-1α mRNA表达呈显著正相关。结论10min缺血预处理诱导了脑缺血耐受；EPO及HIF-1α在一定时间窗内表达明显增多可能是脑缺血耐受形成的机制之一。     

VEGF及肿瘤标志物水平在食管癌患者血清中的表达及临床意义

目的 S探究血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤标志物水平在食管癌患者血清中的表达及临床意义。方法接受放疗的食管癌患者51例,根据放疗效果分为有效组(37例)与无效组(14例),选35例同期健康体检者作为对照组,均测定血清肿瘤标志物、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及VEGF水平,分析放疗前、中、后VEGF与血清肿瘤标志物、HIF-1α相关性。结果研究组放疗前、中、后血清肿瘤标志物、HIF-1α及VEGF水平均显著高于对照组,放疗过程中上述指标均低于放疗前,放疗后高于放疗中但仍低于放疗前(P0.05);与无效组相比,有效组血清肿瘤标志物、HIF-1α及VEGF水平均明显较低(P0.05);放疗前、中、后各阶段VEGF水平与血清肿瘤标志物、HIF-1α均呈明显正相关(P0.05)。结论食管癌患者放疗可明显影响VEGF水平与血清肿瘤标志物水平,放疗前后二者水平均先降后升,可有效评估放疗效果及预后。     

盐酸法舒地尔注射液对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子、血管生长素-1浓度的影响

目的观察盐酸法舒地尔注射液对急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)-1浓度的影响。方法采用前瞻性随机、对照试验方案,连续选取82例住院治疗的ACI患者,分为治疗组44例,对照组38例。对照组采用控制血压、抗血小板聚集、调脂等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔注射液30 mg加入0.9%生理盐水250 ml静脉滴注,每日2次,共治疗14 d。所有入选患者均于治疗前、治疗后第3天、第7天、第14天清晨取肘静脉血,采取双抗体夹心联酶免疫吸附(ELISA)法测定血清VEGF、Ang-1浓度。结果治疗后两组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分较治疗前均有明显改善,但治疗组NIHSS评分改善较对照组更为显著(P<0.01)。治疗第3天、第14天时治疗组与对照组比较VEGF变化无统计学差异(P>0.05),至第7天时两组比较有显著差异(P<0.01)。治疗后第3天、第7天时治疗组与对照组比较Ang-1变化无统计学意义(P>0.05),至第14天时两组比较有统计学差异(P<0.05)。治疗组、对照组在治疗后第7天、第14天与各组治疗前相比,VEGF变化有统计学意义(P<0.05),血清VEGF浓度在治疗后第7天达到高峰。治疗组、对照组在治疗后第14天分别与各组治疗前相比,Ang-1变化有统计学差异(P<0.05),血清Ang-1浓度在治疗后第14天仍呈上升趋势。结论法舒地尔可促进脑缺血后VEGF、Ang-1的高表达,促进血管新生,改善神经功能缺损。     

急性脑梗死患者血清白介素23的表达及其意义

目的探讨白介素23(IL-23)在急性脑梗死患者血清中的表达及其意义。方法选取2011年1月—2012年8月我院收治的42例急性脑梗死患者作为急性脑梗死组,根据梗死面积分为小梗死灶亚组、中梗死灶亚组及大梗死灶亚组;另选取同期我院体检健康者57例作为对照组。检测受试者IL-23及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用颈动脉超声检查其颈动脉中膜厚度(IMT)。结果急性脑梗死组患者血清IL-23及hs-CRP水平均高于对照组(P0.05)。亚组分析显示,大梗死灶亚组IL-23水平高于中梗死灶亚组和小梗死灶亚组(P0.05)。IL-23与IMT呈正相关(r=0.71,P0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-23水平明显升高,且与梗死面积和IMT密切相关。