超声下观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用。方法采用开胸冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠32只(雄性)分为空白组、模型组、芎芍组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参粉末进行灌胃给药,连续给药。6周后采集数据分离样本,通过二维超声观察大鼠心功能指标,以及大鼠心肌组织中外源性血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果芎芍组、丹参组与模型组比较,左心室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEED)、左心室射血分数(LVEF)差异均有统计学意义(P<0.01),芎芍组、丹参组与AMI组比较,VEGF、bFGF差异均有统计学意义(P<0.01)。VEGF、bFGF与LVEF呈正相关(r值分别为0.813、0.589,P<0.01)。结论芎芍胶囊较丹参更具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生,提高心肌梗死大鼠心功能,保护心肌缺血性损伤的作用。     

黄酮、皂苷类中药对促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生作用及相关生长因子表达的影响

目的观察5种黄酮、皂苷类中药促心肌梗死（MI）后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子表达的影响。方法雄性Wistar大鼠．结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死（AMI）模型，随机分为丹参注射液组、葛根素组、三七总皂苷组、川芎嗪组、醋柳黄酮组、模型组（对照组），并设假手术组。检测各组大鼠缺血心肌中微血管数（MVC）、微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子β（PDGF—β）、胰岛素样生长因子（IGF-1）蛋白的表达，用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值，并进行半定量分析。结果模型组、各治疗组大鼠MI边缘区MVC和MVD明显高于假手术组（P〈0．05）；模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF—1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组（P〈0．05）；川芎嗪组、三七总皂苷组、葛根素组、丹参注射液组VEGF、bKGF、PDGF-β蛋白表达灰度值明显高于模型组（P〈0．05）。醋柳黄酮组VEGF、bFGF、PDGF-β蛋白表达灰度值低于模型组（P〉0．05），IGF-1蛋白表达灰度值明显高于模型组（P〈0．05）。结论三七总皂苷、川芎嗪注射液、丹参注射液、葛根素注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用。     

祛风生脉颗粒对实验性心肌缺血大鼠心脏促血管生成作用的研究

目的探讨祛风生脉颗粒对心肌梗死模型大鼠心脏的促血管生成作用及其机制.方法选择结扎法制作心肌梗死模型大鼠,运用冠状动脉造影、免疫组化技术等,观察大鼠缺血心肌侧支血管的新生情况,检测内皮细胞数(EC)、毛细血管密度(CD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化.结果祛风生脉颗粒高、低剂量组大鼠心脏造影剂聚集明显,结扎后的前降支显影度与模型组比较有统计学意义;祛风生脉颗粒治疗后Ⅷ因子免疫组化标记的毛细血管管腔增粗、密度增加,与重组bFGF蛋白心肌内注射诱导的血管新生数目相当;同时,祛风生脉颗粒高剂量组缺血心肌中VEGF表达上调,高于模型组和低剂量组(P<0.01).结论祛风生脉颗粒能够促进缺血心肌侧支循环的建立和毛细血管的新生,发挥"自身血管搭桥"的作用.其机制可能与缺血心肌中VEGF表达上调有关.     

重组血管内皮生长因子_(165)腺相关病毒对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子_(165)腺相关病毒(rAAV-hVEGF_(165))对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只,将0.1 ml生理盐水或rAAV-hVEGF_(165)分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组:假手术组(15只),心肌梗死组(25只),生理盐水组(25只),血管内皮生长因子(VEGF)组(16只)。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果 VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小(P<0.05),左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组(P<0.01),心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示,VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成(P<0.01)。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF_(165)能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成。     

丹参多酚酸盐对大鼠梗死后心肌组织血管新生的影响及机制研究

目的:观察丹参多酚酸盐对心肌梗死后大鼠血管新生和血管生长因子(VEGF)、微小RNA-126(miR-126)表达的影响。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为丹参多酚酸盐低剂量组(LS组,n=15)、丹参多酚酸盐高剂量组(HS组,n=15)、模型组(M组,n=15)及假手术组(S组,n=10)。HS、LS及M组大鼠行冠状动脉左前降支结扎术建立急性心肌梗死(AMI)模型后,分别予腹腔注射丹参多酚酸盐30、15 mg/(kg·d)及相应剂量生理盐水。S组只穿线不结扎,予腹腔注射相应剂量生理盐水,每日1次,共7 d。4周后,采用免疫组织化学法检测各组大鼠心肌梗死边缘区微血管密度(MVD)和VEGF的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌梗死边缘区miR-126、VEGF mRNA表达水平。结果:M组MVD、VEGF蛋白以及mRNA表达均高于S组(P0.05),M组miR-126表达低于S组(P0.05);LS和HS组MVD、VEGF及miR-126表达均高于M组(P0.01);HS组MVD、VEGF蛋白、VEGF mRNA及miR-126表达高于LS组(P0.01)。结论:丹参多酚酸盐对心肌梗死后大鼠血管新生有促进作用,其作用机制可能与上调心肌miR-126表达、促进VEGF表达有关,且呈剂量依赖性。     

探讨TGFβ1、PDGF、VEGF对特发性肺纤维化诊断及病情评估的临床意义

目的探讨分泌转化生长因子-β、血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中的表达水平及评估病情进展的临床意义。 方法选择2014年1月至2018年12月在我院呼吸科诊治的35例IPF患者作为观察组,18例肺结节病患者(Ⅰ期)作为对照组;采用免疫印迹观察TGFβ1、PDGF、VEGF在IPF患者血清中是否存在表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)观察2组患者BALF和血清中TGFβ1、PDGF、VEGF的表达水平;最后分析IPF患者BALF和血清中TGFβ1、PDGF、VEGF表达水平与肺功能及血氧饱和度的相关性。 结果TGFβ1、PDGF、VEGF细胞印在IPF患者血清存在表达;与对照组相比,BALF及血清中的TGFβ1、PDGF、VEGF表达上调(P<0.05);IPF组患者BALF及血清中TGFβ1、PDGF、VEGF表达水平与肺功能中FVC%、FEV₁%和DLCO%呈负性相关(P<0.05);与血氧饱和度也呈显著负相关(P<0.05)。 结论IPF患者BALF和血清中TGFβ1、PDGF、VEGF的表达水平明显升高;TGFβ1、PDGF、VEGF与患者的肺功能及血氧饱和度呈负相关,可作为评估IPF患者病情的临床评价指标。     

理心汤对动脉粥样硬化心肌缺血大鼠生长因子的影响

目的探讨理心汤对实验性动脉粥样硬化心肌缺血大鼠生长因子的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成空白对照组13只,模型组23只,辛伐他汀组、益心舒胶囊组理心汤高、中、低剂量组各15只,应用腹腔注射维生素D3注射液、高脂饲料喂养建立大鼠模型。8 w后,连续3 d多点皮下注射异丙肾上腺素,制备大鼠心肌缺血损伤模型,测量血小板衍化生长因子(PDGF)-B、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、转化生长因子(TGF)-β1、血管内皮生长因子(VEGF),并对实验大鼠主动脉、心脏、肝脏进行病理学检查。结果理心汤能够明显降低PDGF-B和VEGF含量,对b FGF和TGF-β1含量无明显影响。结论理心汤抑制血管平滑机增殖作用是治疗冠心病的作用机制之一。     

急性心肌梗死后血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子表达动态变化

目的　以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激下VEGF和bFGF表达变化与新生血管形成的关系及意义。方法　建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组和急性心肌梗死组( 3d ,7d ,1 4d ,2 8d ,4 2d ,56d)。免疫组化检测心肌细胞和内皮细胞中VEGF和bFGF的表达,Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测新生毛细血管密度。结果　实验组心肌梗死后VEGF和bFGF产生量迅速增加,梗死区VEGF和bFGF的表达在梗死后第7天达高峰,2 8天开始下降,4 2天和56天时表达明显下降,新生毛细血管密度与两者产生量成正相关,与对照组比较差异有统计学意义。结论　在心肌梗死急性缺血期心肌细胞和内皮细胞能通过自身分泌VEGF和bFGF协同刺激血管内皮细胞增殖,促进血管形成,从而改善缺血心肌的血液供应。二者的表达在梗死后第7天达到最高峰,第2 8天时开始下降,为选择在表达消退期应用外源性VEGF和bFGF进行基因治疗提供了实验依据。     

血管内皮生长因子对体外三维立体模型中心肌梗死区血管新生的影响

目的建立体外血管发生的三维立体模型,观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对心肌梗死区血管新生的影响。方法将36只SD大鼠随机为3组,其中实验组、模型组两组结扎冠状动脉左前降支,构建急性心肌梗死动物模型;空白对照组只穿线,不结扎前降支血管。建模成功后,实验组于局部梗死心肌内注射0.5 ng/mL VEGF 50μL,模型组注射等量0.9%氯化钠溶液。取前降支近端梗死心肌组织移植在三维立体培养模型中,每天观察新生血管,培养2周内,记录心肌梗死区新生血管形态及密度,2周后免疫组织化学染色验证梗死心肌周围新生血管。结果 (1)空白对照组,模型组及实验组缺血心肌区域均可见新生血管生成,免疫组织化学显示新生血管碱性成纤维细胞生长因子及平滑肌肌动蛋白染色阳性;(2)实验组新生微血管密度多于模型组及空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 VEGF在体外血管三维立体模型中能增加心脏组织块血管新生,从而促进冠状动脉侧支建立,提高冠状动脉灌注,有希望成为心肌梗死治疗的新手段。     

缺血预处理对大鼠血管生长物质表达及新生动脉形成的影响

目的 观察缺血预处理(IPC)对促进血管新生的血管内皮生长因子(VEGF)、联合血小板源生长因子B(PDGF-B)和抑制血管新生的ADAMTS-1表达及对有功能的新生动脉形成的影响.方法 建立大鼠心脏IPC模型,通过免疫组织化学方法观察IPC后6、12、24 h VEGF、PDGF-B和ADAMTS-1的表达.在IPC后24 h建立大鼠心肌梗死模型,14 d后处死动物,通过免疫组织化学方法标记血管平滑肌细胞,观察IPC对心脏梗死区边缘成熟的新生小动脉形成的影响.对照组不进行缺血预处理,仅开胸手术24 h后取心脏组织行免疫组织化学检测或建立心肌梗死模型观察新生小动脉形成情况.结果 IPC后6、12、24 h,心肌的缺血区可见促进血管新生的VEGF和PDGF-B表达显著升高(P均<0.05),与对照组和非缺血区比较差异均有统计学意义,抑制血管生长的ADAMTS-1表达在各时间点亦可见显著升高(P均<0.05),且表达区域与VEGF和PDGF-B一致.IPC后心肌梗死14 d,可见梗死边缘区新生动脉数显著高于对照组(P<0.05).结论 IPC可以促进梗死边缘区成熟的新生动脉的形成,促血管生长的VEGF、PDGF-B和抑制血管生长的ADAMTS-1的相互调节作用可能促进了成熟的新生小动脉的形成.     

益气活血药对心肌梗死大鼠心脏结构和Cx43表达的影响

目的探讨益气活血药对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心脏结构及心肌电偶联的关键结构缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法结扎雄性SD大鼠冠状动脉前降支建立MI模型,将30只MI大鼠随机分为模型组、益气活血组(参芍片0.25 g/kg联合复方丹参片0.75 g/kg)和倍他乐克组(12 mg/kg),每组10只,于造模成功后24 h开始灌胃,1次/日,连续4周。另设假手术组10只,给予等量去离子水灌胃。4周后取材进行苏木素-伊红染色观察心肌组织病理,图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,免疫组织化学法检测心肌Cx43的表达。结果与假手术组比较,术后4周模型组大鼠左室内径明显增大,心肌Cx43表达的平均光密度值(average optical density,AOD)、阳性表达面积(Area)和积分光密度(integral optical density,IOD)明显降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组和倍他乐克组的左室内径和心肌梗死百分比均明显减少(P<0.05或P<0.01),在心肌Cx43的表达上,仅益气活血组心肌Cx43表达的AOD和IOD明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血治疗能减少MI大鼠左室内径和心肌梗死百分比,增加心肌Cx43表达强度和部分好转Cx43弥散表达状态,对MI后缺血心肌有保护作用,可能是稳定MI后心肌细胞间电偶联的机制之一。     

复方丹参片对急性脑缺血大鼠药理作用的探讨

目的 观察复方丹参片对急性脑缺血大鼠的治疗效果,探讨其对急性脑缺血大鼠的保护作用和机制.方法 采用Longa改良栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型.实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血塞通胶囊组、复方丹参片组5组,术后后正常组、假手术组、模型组予蒸馏水灌胃.血塞通胶囊组予血塞通胶囊灌胃,复方丹参片组予复方丹参片灌胃.分别在24 h,3d,7d等时间点对以上5组进行神经功能缺损评分.断头取脑,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法及积分光密度值观察梗死周围区脑组织血管新生因子蛋白的表达.结果 复方丹参片可明显改善急性脑缺血大鼠的行为学评分,减少梗死面积百分率,显著增加大鼠脑内血管新生因子蛋白的表达,促进急性脑缺血大鼠脑缺血组织侧支循环的建立.结论 复方丹参片增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管生长因子的表达,促进了梗死灶周围的血管新生.     

丹参多酚酸盐对急性心肌梗死PCI术后CD14~+单核细胞活性氧和Toll样受体的影响

目的:观察丹参多酚酸盐对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)术后,外周血单核细胞脂质过氧化损伤、单核细胞趋化因子-1及Toll样受体的影响,以进一步探讨丹参多酚在拮抗急性心肌梗死单核细胞氧化损伤中的作用。方法:选取我院2011年2月至2012年8月,因急性ST段抬高性心肌梗死入院患者320例,所有患者均行急诊PCI治疗。将320例患者随机分为常规治疗组(155例)和丹参多酚治疗组(165例)。常规治疗组予以阿司匹林、氯吡格雷及阿托伐他汀等药物口服。而丹参多酚治疗组除上述治疗外,予以丹参多酚注射液400mg静点,此后每日1次,持续7d。入院时及治疗7d末取静脉血6 mL分离单核细胞,通过流式细胞仪、ELISA等方法检测单核细胞活性氧ROS、血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)以及单核细胞Toll受体4(TLR4)表达的变化。另取30例自愿者为对照组。结果:治疗7d末,两组患者单核细胞ROS、血浆MCP-1及TLR4水平均较入院前明显降低(P<0.01),而与常规治疗组比较,治疗7d末丹参多酚治疗组单核细胞ROS、血浆MCP-1及TLR4水平显著降低(P<0.05)。结论:注射用丹参多酚能通过抑制CD14+单核细胞TLR4信号转导途径,抑制单核细胞过氧化损伤,降低急性心肌梗死PCI术后患者单核细胞引起的炎性损伤。     

芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的研究芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖作用。方法采用血清药理学和体外培养HUVEC的方法,通过倒置显微镜观察、MTT法和流式细胞术(FCM)检测芎芍胶囊高、中、低3个浓度含药血清对HUVEC增殖的影响。结果MTT法检测结果显示高、中、低剂量的芎芍胶囊含药血清均有促进HUVEC增殖的作用,增殖率分别为54.14%、54.98%、33.77%;FCM法检测发现高、中、低剂量芎芍胶囊含药血清均可增加S期细胞比例,分别为52.14%、42.65%、37.08%;显微镜观察结果也显示各含药血清具有促进HUVEC增殖的作用。结论芎芍胶囊能促进HUVEC的增殖,其促进细胞增殖的作用与浓度有一定的关系;提示芎芍胶囊的促血管新生作用可能是通过促进血管内皮细胞的增殖。     

亚精胺对心肌梗死大鼠心肌线粒体功能及细胞凋亡的影响

目的:探讨亚精胺对心肌梗死大鼠心肌线粒体功能及细胞凋亡的影响。方法:选取健康SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、模型+阿司匹林组、模型+亚精胺组,每组8只,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型。造模成功后假手术组和模型组给予无菌生理盐水(2 mL)灌胃,模型+阿司匹林组以等体积阿司匹林(20 mg/kg)灌胃,模型+亚精胺组以等体积亚精胺(5 mmol/L)灌胃,连续4周。TTC染色、HE染色观察心肌组织梗死面积和病理学改变;透射电镜观察心肌线粒体形态;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌组织细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的mRNA表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-3、细胞色素C(cytochrome C)的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织梗死区面积增加,心肌组织细胞凋亡明显增加,心肌组织Bax、caspase-3、cytochrome C表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低(P均<0.01);与模型组比较,模型+亚精胺组大鼠心肌组织梗死区面积减少,心肌组织细胞凋亡及Bax、caspase-3、cytochrome C表达水平均明显减少(P<均0.05);与模型+阿司匹林组比较,模型+亚精胺组心肌组织细胞凋亡明显降低(P<0.01),两组心肌组织Bax、caspase-3、Bcl-2、cytochrome C表达水平的差异无统计学意义。结论:亚精胺可改善心肌线粒体功能,抑制细胞凋亡,改善心肌梗死。     

丹参及黄芪注射液改善心肌梗死病人左室功能及血液流变学的临床研究

目的　观察使用丹参及黄芪注射液对心肌梗死病人左室功能及血液流变学的影响。方法　对 40例心肌梗死病人 ,在西药常规治疗的基础上 ,加用中药针剂丹参注射液及黄芪注射液 ,通过用超声心动图仪观察治疗前后左室功能的变化及血液流变学的变化 ,同时另设 40例作为对照组进行临床疗效等比较。结果　两组心功能、血液流变学指标与治疗前比较均有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,两组治疗后比较 ,E值亦有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　丹参及黄芪注射液有改善心肌梗死病人左室功能及改善血液流变学的作用。     

心梗后大鼠心肌NF-κB与MMP-9的关系及卡托普利的作用

目的：探讨心梗后大鼠心肌组织中核因子kappa—B（nuclear factor—kappa B,NF—κB）与基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）表达的变化及卡托普利对其的影响,阐明NF-κB、MMP-9与心室重构的病理意义及卡托普利的作用途径。方法通过结扎冠状动脉左前降支（LAD）,随机选择40只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,另设假手术组（丙组,n=20）为对照。冠脉结扎后24h,心肌梗死组再随机分为卡托普利治疗组（甲组,n=19）及心肌梗死对照组（乙组,n=18）。此后6周,每日以10mg／kg卡托普利灌胃处理甲组大鼠．并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。6周末测量各组大鼠心／体比值,免疫组化法检测左室心尖部心肌中NF—κB与MMP-9蛋白表达。结果左室心尖部心肌中NF—κB、MMP-9的表达及心／体比值,甲、乙组均显著高于丙组（P〈0．05）,而甲组心／体比值较乙组下降（P〈0．05）,NF-κB、MMP-9的表达也较乙组有差异（p〈0．05）。结论NF-κB、MMP-9参与心梗后大鼠心室重构,卡托普利通过抑制NF-κB与MMP-9蛋白的表达逆转心梗后心室重构。     

Different angiogenesis effect of mini-TyrRS/mini-TrpRS by systemic administration of modified siRNAs in rats with acute myocardial infarction

We aimed to clarify the different angiogenesis effects of mini-tyrosyl-tRNA synthetase (TyrRS)/minitryptophanyl-tRNA synthetase (TrpRS) in rodent primates with acute myocardial infarction, by delivering small interfering RNAs (siRNAs) systemically in a liposomal formulation. Left coronary artery ligation was used to establish the model of acute myocardial infarction in rats; mini-TyrRS/mini-TrpRS-specific siRNAs were encapsulated in stable nucleic acid lipid particles (SNALP), and administered by intravenous injection to rats. Rats were divided into four experiment groups: sham operated group (no left anterior descending artery [LAD] occlusion); negative control group (LAD occlusion + saline injection); mock transfection group (LAD occlusion + mock transfected injection); experiment group (LAD occlusion + mini-TyrRS/mini-TrpRS-specific siRNAs injection). Silencing efficiency was assayed by Western blotting. To determine whether mini-TyrRS/mini-TrpRS affected the angiogenesis activity of rats with myocardial infarction, we measured the myocardial infarction size by TTC staining, and the capillary density using immunohistochemistry staining, to investigate the expression of factor VIII. The myocardial infarction size and the capillary density of mini-TyrRS-siRNA group were respectively 18.89% and 8.64/0.1 mm² 1 month after ligation, while in the mini-TrpRS-siRNA group these values were 7.33% and 17.32/0.1 mm², significantly different compared with the mock transfection group (14.19%; 13.56/0.1 mm²) and negative control group (14.28%; 13.89/0.1 mm²), P < 0.05. There were no significant changes between the mock transfection group and the negative control group, P > 0.05. These results indicated that angiogenesis is either stimulated by mini-TyrRS or inhibited by mini-TrpRS in rat models with acute myocardial infarction.     

胸痛病人肠道黏膜通透性改变与急性心肌梗死发生的关系

目的探讨胸痛病人肠道黏膜通透性改变与急性心肌梗死(AMI)发生的关系。方法收集经冠状动脉造影检查的急性胸痛病人的临床资料,按肠道黏膜通透性是否改变,分为肠道黏膜通透性正常组和增高组。比较两组AMI的发生率,并分析AMI发生与肠道黏膜通透性的关系。结果肠道黏膜通透性正常组46例,其中17例发生AMI;Killp分级Ⅰ级16例,Ⅱ级25例,Ⅲ级5例,Ⅳ级0例。肠道黏膜通透性增高组64例,其中38例发生AMI;Killp分级Ⅰ级12例,Ⅱ级27例,Ⅲ级20例,Ⅳ级5例。肠道黏膜通透性增高组发生AMI的比例明显高于肠道黏膜通透性正常组。肠道黏膜通透性增加与AMI发生呈正相关(r=0.221,P<0.05),且与Killp分级呈正相关(r=0.301,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,AMI发生[OR=2.462,95%CI(1.055,5.741),P<0.05]及高级别Killp分级是胸痛病人发生肠道黏膜通透性增高的独立危险因素。结论肠道黏膜通透性增高是胸痛病人发生AMI的独立危险因素。