慢加急性肝衰竭与传统肝硬化急性失代偿

<正>慢加急性肝衰竭(ACLF)是慢性肝病基础上的急性恶化,导致全身多器官功能的衰竭,其短期病死率高。目前较多研究发现ACLF主要发生在肝硬化急性失代偿(AD)的患者上,而其不同于传统肝硬化AD,最主要特点是ACLF短期和中期的预后较差。失代偿期肝硬化患者表现出预后的临床异质性。单纯的静脉曲张出血的患者、首次非出血的AD患者和发生任何第二     

HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析98例HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床资料,将好转的44例患者分为预后良好组,未愈及恶化的54例患者分为预后不良组。分析慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病诱因的构成情况;比较预后良好组和预后不良组患者的相关临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素。结果乙型肝炎病毒活动状态是慢加急性乙型肝炎肝衰竭最常见的诱因。预后不良组患者的年龄、国际标准化比值(INR)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、终末期肝病模型(MELD)评分、HBV-DNA定量、肌酐(Cr)、并发自发性腹膜炎和肝性脑病的比例均显著高于预后良好组,而白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)、凝血酶原活动度(PTA)均显著低于预后良好组(P<0.05)。ALB高是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的保护性因素,而年龄大、INR延长、并发肝性脑病是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素(P<0.05)。结论多种诱因与慢加急性乙型肝炎肝衰竭的发病有关,且预后受到多种因素的影响。临床需要加强宣教,减少诱发因素,并针对性干预相关危险因素,以改善患者的预后。     

CLIF-C OFs在乙型肝炎相关慢性肝病急性失代偿患者中鉴别慢加急性肝功能衰竭的临床研究

目的探究欧洲肝病学会提出的适用于以酒精为病因引起的慢加急性肝衰竭诊断标准(CLIF Consortium Organ Failure score,CLIF-C OF)是否适用于乙型肝炎相关的慢加急性肝衰竭。方法筛选并纳入2005年1月至2010年12月上海瑞金医院乙型肝炎相关慢性肝病急性失代偿患者854例,按CLIF-C OF标准分为ACLF组和非ACLF组。分析ACLF组和非ACLF组的临床和实验室指标、病情严重程度和短期病死率。结果 ACLF组262例和非ACLF组592例。ACLF组较非ACLF组年龄大,肝、肾、脑、凝血、循环、呼吸功能衰竭情况均显著高于入院非ACLF组(P0.01),28 d和90 d病死率均显著升高(27.1%比3.1%、39.6%比4.9%,P0.01),提示病情更重。结论欧洲肝病学会所提出的评分标准可从乙型肝炎相关慢性肝病合并急性失代偿患者中筛选出一组病情更为危重、病死率更高的慢加急性肝衰竭患者群体。乙型肝炎相关慢性肝病并发急性失代偿患者中确实存在一群疾病程度更严重的ACLF群体,CLIF-C OF标准可将ACLF患者从乙型肝炎相关慢性肝病并发急性失代偿患者中区分出来,以指导临床医生治疗决策。     

慢加急性肝衰竭长期预后转归的等级分析:同病不同结局

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上发生的急性肝功能失代偿,伴随着器官功能衰竭和短期高死亡率为特点的复杂临床综合征。ACLF病程有长有短,疾病具有可逆转性,患者长期预后转归结局多样化,临床医生应尽早准确评估患者的预后,以优化治疗方案,提高患者生存率。就ACLF患者预后长期转归首次进行5个等级的描述:Ⅰ级为理想的结局:无肝硬化;Ⅱ级为满意的结局:代偿性肝硬化,表现为可逆转的肝硬化或持续代偿性的肝硬化;Ⅲ级为可接受的结局:失代偿性肝硬化,表现为失代偿性肝硬化或慢性肝衰竭;Ⅳ级为移植后存活结局;Ⅴ级为死亡结局,以期为临床长期预后结局判断提供参考。     

急性脑卒中伴脑心综合征117例临床分析

目的探讨急性脑卒中伴脑心综合征患者的防治措施及预后。方法分析117例急性脑卒中伴脑心综合征临床资料。结果出血性卒中较缺血性卒中脑心综合征发生率高(P0.05)。合并脑心综合征者病死率16.24%,明显高于未合并脑心综合征者的5.26%(P0.05)。结论脑心综合征的发生率于脑卒中的性质有关,合并脑心综合征比不合并脑心综合征病死率高,预后差。     

失代偿期肝硬化中全身炎症:慢加急性肝衰竭中的特征和作用

正【据《Hepatology》2016年8月报道】题:失代偿期肝硬化中全身炎症:慢加急性肝衰竭中的特征和作用(作者Clària J等)肝硬化患者中发生慢加急性肝衰竭是以急性肝功能失代偿、器官功能衰竭及较高短期死亡率为临床特征。最近巴塞罗那IDIBAPSCIBERehd研究所Clària等提出了一项"全身炎症"假说,即慢加急性肝衰竭是失代偿期肝硬化中已经存在全身炎症后发生的急性恶化表现。并进行了相关研究旨在证实这项假说,研究中包括522名失代偿期肝硬化患者(其中237名存在慢加急性     

失代偿期丙型肝炎肝硬化患者长期随访研究

目的通过对失代偿期丙型肝炎肝硬化患者的长期随访,总结分析失代偿期丙型肝炎肝硬化的疾病进展及预后。方法随访2008年1月—2010年2月我院收治的195例失代偿期丙型肝炎肝硬化住院患者,总结其临床资料,进行生存分析。结果失代偿期丙型肝炎肝硬化首发临床表现有腹水(65.1%)、食管胃底静脉曲张破裂出血(17.4%)、自发性细菌性腹膜炎(16.4%)及肝性脑病(1.0%)。主要死因为原发性肝癌(27.6%)、食管胃底静脉曲张破裂出血及失血性休克(24.1%)、肝性脑病及脑水肿(15.5%)、肝肾综合征(8.6%)、多脏器衰竭(8.6%)和感染性休克(3.4%),12.1%的患者死因不详。失代偿期丙型肝炎肝硬化患者1、3、5年生存率分别为97.4%、85.3%、65.7%。1、3、5年原发性肝癌发病率分别为1.0%、6.4%、16.4%。Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级C级患者与A级和B级相比,生存时间短,病死率高,差异有统计学意义。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化病情进展较快,合并症较多,病死率高,预后差,CTP分级与生存时间密切相关。     

慢性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者血气分析的变化

目的探讨慢性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者血气分析变化的临床意义。方法回顾性分析我科收治的37例慢性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者的血气分析资料。结果2例患者出现明显的缺氧表现,4例患者出现立位性缺氧表现,11例患者感轻度胸闷;在36例存在酸碱失衡的患者,慢性肝衰竭组存在单纯酸碱失衡9例,两重酸碱失衡10例,三重酸碱失衡2例,失代偿期肝硬化组存在单纯酸碱失衡8例,两重酸碱失衡7例。两组患者在酸碱失衡的类型方面无统计学差异;两组均以碱中毒为主。慢性肝衰竭组中比例较高的三种类型依次为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（38．1％）、呼吸性碱中毒（23．8％）和代谢性碱中毒（14．3％）,单纯性代谢性酸中毒比例最低（4．8％）。失代偿期肝硬化组中比例较高的三种类型依次为呼吸陛碱中毒（46．7％）、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒（26．7％）和呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（20．0％）,代谢性碱中毒比例最低（6．7％）。结论慢性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者存在酸碱失衡和低氧血症,动态监测血气分析并及时对症治疗对此类患眷具有重要的临床意义。     

失代偿期肝硬化患者肝损伤急性加重100例临床分析

目的 探讨失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者在肝衰竭分型中的合理定位,为临床诊治提供参考依据。方法 采用回顾性分析法,纳入我院失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者100例和慢加急性肝衰竭（ACLF）患者200例,使用罗氏COBAS INTEGRA 800检测血生化指标;采用摆动磁珠凝固法检测凝血指标。应用SPSS16.0软件对两组患者临床资料进行分析。结果 在300例患者中,由肝炎病毒活动性复制引起的急性肝损伤220例（73.3%）,其他诱因引起者80例（26.7%）;肝硬化组血清白蛋白和血钠分别为（27.2±4.2）g/l和130.5（90.1, 143.8）mmol/l,显著低于肝衰竭组的（29.5±4.5）g/l和134.2（78.7, 143.0）mmol/l（P＜0.05）;肝硬化组肝肾综合征、自发性腹膜炎、低钠血症发生率分别为26.0%、57.0%、75.0%,均显著高于肝衰竭组的13.0%、42.0%、53.0%（P＜0.05）;肝硬化组好转率为10.0%,显著低于肝衰竭组的25.5%（P＜0.05）。结论 在失代偿期肝硬化基础上因某种诱因导致肝损伤急性加重患者具有与ACLF患者相似的急性肝功能失代偿表现,同时也存在门脉高压为主的表现,其在肝衰竭分型中的合理定位尚需扩大病例数,进一步深入临床研究。     

失代偿HBV肝硬化病人的处理

慢性乙型肝炎病毒 (HBV)感染严重危害人类的健康 ,每年约 10 0万人死于HBV相关性肝细胞肝癌 (HCC)及肝衰竭。肝移植已是终末期肝病及肝癌最后治疗措施 ,但大多数病人由于诸多原因不能进行肝移植治疗 ,因此适当的内科处理特别是抗病毒治疗就显得十分重要。代偿期肝硬化 5年生存率为 84% ,而失代偿期肝硬化的 5年生存率仅为 14 % ,死因大多为肝癌及肝衰竭。HBV复制是肝硬化恶化及死亡的主要原因 ,其他因素包括饮酒、同时感染(HCV ,HDV ,HIV)及免疫抑制剂的使用。HBV感染者的HCC危险性与HBV复制、肝病严重程度及人口特征有关。尽管…     

Thrombolysis by rotational thrombectomy followed by tissue plasminogen activator: Evaluation by angioscopy

Thrombus removal using percutaneous rotational thrombectomy (PRT), followed by tissue plasminogen activator (t-PA), was studied by contrast angiography and fiberoptic angioscopy in a canine femoral artery model of thrombosis. After thrombus induction and following each treatment, comparisons were made between angioscopy and angiography for the detection of thrombus and subintimal dissection. Angioscopic images were scored in a blinded fashion for lining, protruding, or occlusive thrombus (class 1, 2, or 3) as well as estimated wall coverage by thrombus. Angiograms were studied for percent diameter stenosis and the presence of flaps. Following external forceps crush Injury of 18 arteries, two hour occlusion, and injection of thrombin, mean angiographic stenosis was 66%, thrombus coverage by angioscopy was 81%, and mean angioscopy class was 2.5. Following PRT, stenosis decreased to 27% (p < 0.008), thrombus coverage was reduced to 49% (p < 0.02), and angioscopy class dropped to 2.0 (p < 0.07). After t-PA treatment, these values were further reduced to 25% (p = NS), 26% (p < 0.02), and 1.3 (p < 0.008), respectively. In comparison to angiography, subintimal dissection (seen as flaps) and thrombus (lining, protruding, or occlusive) were present significantly more often by angioscopy (p < 0.001). It is concluded that PRT results in significant thrombolysis, apparent by angiography and angioscopy. Follow-up t-PA can produce additional, incremental thrombolysis, apparent only by angioscopy. A beneficial role for t-PA following mechanical thrombolysis is suggested by this model. The superior sensitivity of angioscopy for detection of flaps and thrombus Is underscored by this study.     

Cough induced by enalapril but not by captopril

We report a 68 yr old woman with hypertension who developed a dry cough on enalapril but not on captopril therapy. Pulmonary function tests, methacholine inhalation challenges, total blood eosinophil counts, and changes in plasma concentrations of prostaglandin E2 and thromboxane B2 did not explain the difference in the adverse reaction between these two angiotensin converting enzyme inhibitors.