对阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床探讨

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VaD)的临床及影像学特点，旨在为基层医师提供诊治依据。方法根据DSM-IVAD及VaD的诊断标准以及CDR的临床痴呆分级标准，对神经内科12例AD及10例VaD患者的临床特点及影像学进行分析(主要为MRI)。结果AD与VaD的临床特点及影像学存在着明显差异。结论AD与VaD的临床特点及影像学明显不同，可以为基层医师提供诊断及治疗依据。     

阿尔茨海默病共患癫痫的回顾性临床研究

目的分析阿尔茨海默病(AD)患者的癫痫患病率及相关临床特征。方法回顾性研究自2010年1月至2019年1月天津市环湖医院痴呆与变性病专病数据库中AD患者,统计AD合并癫痫的患病率,分析神经心理学评估特点、临床发作表现、脑电图特征等,并与不合并癫痫的AD患者进行对比。结果在376例AD患者中11.4%合并癫痫。其中4.0%患者出现非诱发性癫痫发作早于AD确诊时间,7.5%在AD确诊后出现。AD患者中首次出现癫痫年龄为(59.8±19.9)岁,确诊为AD年龄为(62.8±6.6)岁。癫痫类型多为局灶性发作(65.1%),脑电图表现多为局灶慢波(69.8%)及局灶癫痫样放电(23.3%)。合并癫痫AD患者较不合并癫痫AD患者确诊AD时间提前8年。结论癫痫在AD患者中具有更高的患病率,癫痫可能是认知损害进展为AD的危险因素,早期识别癫痫及认知损害可能对延缓痴呆进展有积极意义。     

阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者血清皮质醇水平变化及意义

目的探讨阿尔茨海默病(AD)和轻度认知障碍(MCI)患者血清皮质醇水平的变化及意义。方法采集46例AD、42例MCI及44例正常对照者的外周静脉血进行血清皮质醇水平检测,所有受试者均进行简易精神状态量表(MMSE)、Hachinski缺血指数(HIS)及汉密顿抑郁量表(HAMD)评定,AD患者用临床痴呆评定量表(CDR)进行痴呆严重程度分级。结果 AD组血清皮质醇水平为(596.47±58.29)nmol/L,MCI组为(558.64±71.05)nmol/L,正常对照组为(408.65±79.86)nmol/L,AD组和MCI组均显著高于对照组(P0.01);AD组与MCI组比较无显著差异(P0.05)。AD组血清皮质醇水平与MMSE评分存在负相关(P0.05)。结论 AD和MCI患者存在血清皮质醇升高,且与AD严重程度显著相关,皮质醇可能参与了AD和MCI的病理过程。     

主动脉夹层23例临床分析

目的分析主动脉夹层(AD)的临床、影像学特点及治疗转归,探讨AD的早期诊断和治疗。方法对23例本院收治的AD患者的临床特点、影像学结果进行回顾性分析。结果23例AD病人中大多表现胸腹及腰背部疼痛,常伴有其他系统损害,均通过影像学方法而确诊。结论AD以疼痛为主要表现,可伴有其他系统损害,计算机断层扫描(CT)、磁共振成象(MRI)、X线平片等检查具有极大诊断价值。总结AD的诊断要点,提高AD的诊断意识是早期诊断的关键。     

阿尔茨海默病各种临床记忆检测方法的评价

目的评价各种临床记忆检测方法对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)诊断的临床效度,从而组合出最适宜AD患者的一套记忆力检测量表。方法以北京市十五攻关项目中研究的患者为背景,对正常老年人1 584例(常模组),AD患者351例(AD组),应用各种记忆力检测量表进行临床分析。结果各种记忆力检测量表对AD的记忆力检测均有较好的临床效度。结合记忆力检测量表的敏感性、特异性、临床可行性及不同的记忆模式,以常模组记忆总得分的第5百分位为分界值,联合各量表的记忆检测,轻度AD患者敏感性为82.57%,特异性为93.29%;检测中度AD患者的敏感性为85.46%,特异性为91.63%。结论联合各量表的记忆检查对AD患者的记忆力检测,敏感性及特异性高,对AD的轻、中度分界有辅助作用。     

APOE ε4等位基因与尿AD7c-NTP联合检测在阿尔茨海默病早期诊断中的价值

目的探讨载脂蛋白ε4(APOE ε4)等位基因与尿阿尔茨海默病(AD)相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)联合检测在AD早期诊断中的价值。方法根据精神疾病诊断与统计手册(DSM-Ⅳ)和美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所-老年性痴呆及相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)有关AD的诊断标准,将临床诊断疑似AD患者156例归为疑似AD(PAD)组,另选120例健康者作为对照组。分别检测各组APOE ε4等位基因频率和尿AD7c-NTP含量。结果 1APOE ε4等位基因表达频率在PAD组显著高于对照组(P0.01);2尿AD7c-NTP在PAD组中的含量较对照组显著升高(P0.01);3APOE ε4与AD7c-NTP联合检测具有较好的诊断价值。结论 APOE ε4等位基因与尿AD7c-NTP联合检测是监测及诊断AD早期病变的较好指标,提升二者单独应用时的预测价值,为AD早期诊断及疗效监测提供参考。     

免疫应答相关基因单核苷酸多态性在阿尔茨海默病发病风险中的作用

<正>阿尔茨海默病(AD)是老年痴呆的常见形式,临床上以智能损害为主~([1])。神经炎症和免疫反应紊乱是AD的主要特征~([2])。近期,随着人类基因组单核苷酸多态性(SNPs)研究的深入,多个参与机体免疫应答相关基因SNPs被证实与AD的发病风险密切相关~([3])。鉴于目前AD病因及发病机制尚未阐明,免疫应答相关基因SNPs在AD发病中的作用可能为AD病因及治疗开辟新的研究方向。     

海马萎缩可作为阿尔采默氏病的早期标志

阿尔采默氏病(AD)者中尸检时典型的海马退化的发现,提示AD为一种“海马性痴呆”。然而,在正常老年人中常有海马的AD型改变。海马改变是否为正常老年人所具有或AD早期或临床前期的特征,CT的发现表明海马萎缩性改变与记忆损害的早期临床证据相关,并预示发展为AD的痴呆。作者检查了175人作AD的临床评价。76例患者为轻至重度AD;27例与年龄相关的记忆极小改变;72例为识别正常的志愿对照者。年龄均数(SD)分别为70.8(7.8),71.9(8.7)和70.3(8.7)     

载脂蛋白E在阿尔茨海默病中的作用机制及靶向治疗策略研究进展

2011年美国国立老化研究院和阿尔茨海默病协会(National Institute on Aging-Alzheimer’s Association, NIA-AA)把阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)分为AD临床前阶段、 AD源性轻度认知障碍(mild cognitive impairment, MCI)及AD痴呆阶段三期[1]。     

炎症因子与阿尔茨海默病的相关性研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是迄今为止最常见的中枢神经系统(CNS)退行性疾病,AD患者的数目预计到2050年将达到11 540万〔1〕,以老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)的形成及神经元损失等为主要病理特征,临床主要为记忆力减退、认知功能障碍、语言障碍、丧失生活自理能力等神经行为异常。其发病机制复杂,目前尚不明确。一些先天免疫途径的基因已被确定为AD的危险因素和一些小胶质蛋白已被证明在AD脑中被     

轻度阿尔茨海默病海马各区磁共振T_2信号的研究

目的探讨轻度阿尔茨海默病(AD)患者左右侧海马头体尾各部磁共振T2信号强度的变化,为AD的临床早期诊断及早期治疗提供影像学帮助。方法选择轻度AD患者(轻度AD组)20例和老年健康体检者(对照组)20例。所有受试者均行快速自旋回波T2序列,并在工作站手工勾绘海马各部感兴趣区,测量其T2信号强度。并分析各部磁共振T2信号强度与简易智能状态检查量表(MMSE)评分的相关性。应用ROC曲线计算海马磁共振T2信号作为轻度AD临床诊断指标的阈值,并评价其价值。结果轻度AD组双侧海马头部磁共振T2信号强度较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。MMSE评分与轻度AD双侧海马头部呈负相关。左侧海马头部磁共振T2信号强度最佳诊断阈值为563.0,敏感性为87.0%,特异性为94.0%;右侧海马头部磁共振T2信号强度最佳诊断阈值为562.2,敏感性为89.0%,特异性为93.0%。结论轻度AD患者双侧海马头部磁共振T2信号强度存在异常,并可作为AD早期诊断有价值的辅助指标之一。     

非高斯扩散MR成像在轻度认知障碍和阿尔茨海默病中的应用价值

目的应用非高斯扩散MR成像——扩散峰度成像(DKI)技术研究轻度认知障碍(MCI)病人和阿尔茨海默病(AD)病人脑组织微观结构的差异,为早期临床诊断提供影像学依据。方法选取AD病人20例(AD组),MCI病人20例(MCI组)及正常老年人20例(NC组),使其性别、年龄及受教育程度相匹配,对其行MRI常规扫描及DKI扫描,分析所得DKI参数:MK值、MD值及FA值间的差异性。结果海马灰质的MK值在三组间两两比较的差异有统计学意义,MD值在NC与AD组间及MCI与AD组间的差异具有统计学意义;颞、顶叶、后扣带回白质、胼胝体压部的MK、MD、FA在NC与AD组间差异有统计学意义;后扣带回白质的MK值、FA值在NC与MCI组间差异具有统计学意义;后扣带回白质的MK值、MD值、FA值在MCI与AD组间差异均具有统计学意义。结论 DKI技术可以早期发现MCI及AD病人脑微观结构的变化,为早期临床诊断提供重要影像学依据。     

主动脉夹层52例临床分析

主动脉夹层(AD)临床表现复杂、多样,早期确诊、合理治疗是降低病死率的关键.1994年7月~2007年10月,我院共收治52例AD患者,现回顾性分析其临床资料,旨在为 AD的早期诊断及治疗提供依据.     

上海地区老年痴呆患者睡眠障碍特点

目的探讨上海地区老年痴呆(AD)患者睡眠障碍的临床特征,并分析AD患者合并睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的睡眠结构特点。方法 AD患者50例为AD组及同期健康体检的老年人50例作为对照组,两组分别进行匹兹堡睡眠质量指数(PQSI)量表、爱泼沃斯思睡量表(ESS)、睡眠日志、多导睡眠检测等项目。结果 AD组与对照组PQSI量表及ESS评分均有统计学差异(P<0.05),两组睡眠障碍指标:入眠困难、尖叫、片段睡眠、夜间躁动、不宁腿综合征(RLS)、阻塞性SAS(OSAS)有统计学差异(P<0.05),而睡眠障碍指标梦靥两组间无统计学差异(P>0.05)。AD组合并SAS与未合并SAS组相比,睡眠总时间(SPT)减少,S1占SPT百分比减少;对照组中合并SAS与未合并SAS组相比,S1及SPT百分比减少而S2则增加(P<0.05)。结论 SAS可能加重AD患者和正常老年人睡眠结构障碍,而AD患者加重更明显。     

特纳综合征并发自身免疫病的临床特点

目的分析特纳综合征(Turner's syndrome,TS)并发自身免疫病(autoimmune disease,AD)患者的临床特点。方法收集北京协和医院2013年1月至2019年1月住院的TS并发AD患者的临床资料,回顾性分析及总结临床表现、实验室检查、诊治及转归并复习相关文献。结果2013年1月至2019年1月在北京协和医院住院的TS患者共36例,并发AD共8例,占22.2%。其中并发强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)2例(5.6%),并发炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)2例(5.6%),并发自身免疫性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis,CLT)6例(16.7%)。中位就诊年龄21.5(14.25,26.5)岁,确诊TS年龄12.5(10.25,19.25)岁;平均病程8.5(3.25,16)年。并发AS患者主要表现为下腰痛及脊柱畸形,并发IBD患者主要表现为腹痛伴发热,并发CLT患者无特异性症状。经积极治疗后AD均好转。结论TS患者并发AD风险增高,最常见的是CLT、IBD、AS等。由于多数AD起病隐匿,其在TS人群中的患病率可能被低估。建议TS患者定期筛查甲状腺自身抗体,出现腹痛等症状时需完善肠镜检查,出现下腰痛等表现时及时完善关节影像学检查,减少TS并发AD漏诊率。     

非治疗阿尔茨海默病的药物对阿尔茨海默病预防与治疗的最新进展

阿尔茨海默病(AD)是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,AD的发生隐匿,早期不易被发现,且病程呈渐进性发展,其典型临床症状的产生给家庭和社会都带来了诸多问题。目前已成为世界上继心脏病、肿瘤和脑卒中之后的第四大死亡原因,其早期诊断及防治成为一个世界性难题。本文就非治疗AD的药物对AD治疗及防治的最新进展予以综述。     

Alzheimer病的病理学所见

Alzheimer病(AD)也可称作Alzheimer型痴呆(DAT)或Alzheimer型老年期痴呆(SDAT),是一种神经变性疾病。在诊断中,仅病理诊断是确诊性的。事实上,Gearing等对106例临床诊断的AD痴呆患者进行病理检查。其结果证明,92例(87％)为AD痴呆;另14例为非AD患者:其中5例有帕金森病(PD)病理改变,3例有海马硬化,3例有各种各样神经变性疾患及其它疾病,3例无明显病理改变。     

阿尔茨海默病与癫痫的关联性研究

正阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是临床上导致痴呆的首要疾病,随着AD研究的深入,其并发癫痫及临床下痫样放电日益受到关注,研究发现10~22%的AD患者并发无诱因癫痫发作[1],家族性AD及早发AD癫痫发生率更高。此外与无癫痫发作AD患者相比,合并癫痫发作的AD患者认知损害程度更重,症状进展更快,病理活检神经元丢失更严重[2],因此从保护认知角度讲,AD患者并发癫     

血浆中p-tau(181p)蛋白对老年性痴呆的诊断意义

目的研究血浆中p-tau(181P)蛋白对老年性痴呆(Alzheimer Disease,AD)临床诊断的作用.方法对临床AD患者进行分层研究,并改进了实验室检测方法.选择了早期AD组患者23例[19≤简易精神智能状态检测量表(MMSE)≤26,临床痴呆程度量表(CDR)=1],中后期AD组患者35例(MMSE＜19,CDR≥2及年龄性别相匹配的健康对照组30例.所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清、加酸置低温冰箱保存.应用ELISA方法检测血清p-tau(181P)蛋白.结果早期AD患者血浆中p-tau(181P)蛋白浓度(8.5±14.9)ng/L与健康对照组(5.7±4.3)ng/L差异统计学意义(P＞0.05);但中后期AD患者p-tau(181P)蛋白血浆浓度(18.3士20.3)ng/L较健康对照组显著升高(P＜0.01). 结论改进实验室研究手段并对AD患者分层检测血中p-tau(181P)蛋白的浓度很有可能成为辅助AD临床诊断的生物指标.     

阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年常见的神经系统退行性疾病,常隐匿起病,其临床特征为记忆及其他认知功能障碍。早期临床症状包括运动、感觉或协调功能缺陷[1]。世界卫生组织(WHO)报道在世界范围内,痴呆患者有3 560万例,每年新发770万例。AD是痴呆的最常见病因,60%~70%的痴呆可归因于AD[2],是美国人群的第六大死因,