高渗氯化钠在肝硬化腹水治疗中的疗效观察

目的探讨高渗氯化钠在肝硬化腹水患者治疗中的意义。方法 30例肝硬化腹水患者常规保肝、利尿、补充白蛋白治疗,并给予2.5%-5%高渗氯化钠100-250ml缓慢静脉滴注,7-10天;对照组不给予补钠治疗。结果治疗组治疗后平均血钠141.63±4.31mmol/L、血氯103.26±1.41mmol/L、尿钠271.31±25.13mmol/d,尿量2189.18±552.16ml/d;对照组治疗后平均血钠126.63±6.10mmol/L、血氯95.51±2.29mmol/L、尿钠189.12±27.21mmol/d,尿量1223.10±281.70ml/d;治疗组发生肝肾综合征1例（3.3%）,而对照组发生低钠血症16例（53.3%）,肝肾综合征6例（20%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论应用高渗氯化钠治疗肝硬化腹水疗效确切,不良反应轻,可减少并发症,提高患者生活质量。     

静脉补钠纠正肝硬化患者的低钠血症

目的研究静脉补钠对肝硬化腹水患者病情及血钠和尿量的影响。方法将125例肝硬化腹水患者随机分为治疗组(53例)和对照组(72例),两组常规治则(保肝、利尿、补充白蛋白等)相同,治疗组加用补充氯化钠和/或谷氨酸钠静滴治疗,对照组采取限钠。结果治疗组血钠为134.5±23.6mmol/L,尿量为1873.6±645.7ml/24h;对照组血钠为128.6±25.4mmol/L,尿量为1347.3±623.9ml/24h。两组比较差异显著(P<0.05)。治疗前后对肝功能无明显影响。结论肝硬化腹水出现低钠血症时通过静脉补钠可提高利尿效果,提高血钠水平,防止肝性脑病的发生。     

静脉补钠对失代偿期肝硬化患者24小时尿钠和尿量的影响

目的　研究静脉补钠对肝硬化患者尿钠、尿量的影响。方法　 14 3例肝硬化患者 ,随机分为治疗组 72例 ,对照组 71例 ,二组在常规治疗基础上 ,治疗组加用 3 %氯化钠 10 0ml静脉滴注 ,1次 /日 ,对照组采取限钠摄入。结果　对照组尿钠为 93 .6± 3 6.1mmol/L ,尿量为 12 0 8.3± 5 89.5ml/d ;治疗组尿钠为 12 8.7± 41.3mmol/L ,尿量为 185 8.6± 845 .8ml/d ,两组差异显著 (P <0 .0 1)。结论　肝硬化腹水出现低钠血症时通过静脉补钠可提高利尿效果     

高渗氯化钠溶液治疗失代偿期肝炎肝硬化患者低钠血症的临床观察

目的观察静脉滴注高渗氯化钠溶液对肝炎肝硬化患者低钠血症的治疗作用。方法将60例肝炎肝硬化患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组常规给予保肝、利尿、补充血浆及白蛋白，治疗组使用3％～10％氯化钠溶液250ml，每日1～2次缓慢静滴；对照组用0．9％氯化钠溶液500ml，每日1次。结果治疗2周，治疗组血钠为133．8土24．3mmol／L，尿量为1145土376ml／24h；对照组血钠为126．4土23．6mmol／L，尿量为834土316ml／24h，两组比较差异显著（P〈O．05）；治疗前后两组肝功能无明显差别变化，高渗钠对肝性脑病、肝肾综合征的治疗有一定疗效。结论肝炎肝硬化出现低钠血症时。静脉给予高渗氯化钠溶液可提高血清钠，增加尿量。防止肝性脑病及肝肾综合征的发展。     

补钠与限钠对肝硬化尿钠及腹水消退的影响

比较补钠与限钠对肝硬化腹水消退的影响。 90例肝硬化腹水患者随机分为两组 :补钠组 4 5例低盐饮食 ,静脉补氯化钠 (3～ 5 )g/d ,限钠组 4 5例低盐饮食。治后 10d补钠组尿钠、尿量分别为 (2 6 5 4 6± 6 3 6 8)mmol/L和(2 36 2 11± 6 13)ml/d ,均显著高于限钠组分别为 (181 2 3± 6 1 31)mmol/L和 (16 5 7 13± 4 75 6 0 )ml/d(t=4 83、5 4 1,P<0 0 1)。腹水消失 ,补钠组 32例 (71 11% )多于限钠组 (19例 ,占 4 2 2 2 % ) ,(x2 =7 6 5 ,P <0 0 1) ;腹水消失时间 ,补钠组 (2 8 0 1± 18 12 )d短于限钠组 (4 2 0 1± 12 11)d ,(t=2 18,P <0 0 5 )。肝硬化腹水在用利尿剂同时应适当补钠 ,有利于腹水消退     

经尿道前列腺汽化电切术术中静脉滴注3%氯化钠溶液预防稀释性低钠血症

目的 分析经尿道前列腺汽化电切术(TUVP)术中静脉滴注3%氯化钠溶液在预防稀释性低钠血症的作用.方法 对85例有明显排尿症状的良性前列腺增生(BPH)患者分成两组行TUVP术,对照组38例术中静脉滴注林格液(3ml/min).浓钠组47例,术中静脉滴注3%氯化钠溶液(2～4ml/min).手术均采用Wolf电切系统,手术时间均≥60min.术前及术时60min测定血常规和电解质,并对两组所测得的数据进行对照分析.结果 浓钠组在术时60min时血钠下降值(1.45±5.14)mmol/L,下降幅度显著低于对照组[下降值(7.79±6.64)mmol/L,P<0.05].结论 TUVP术中静滴3%氯化钠溶液可降低稀释性低钠血症的程度,延缓严重低钠血症的发生,从而降低发生经尿道电切综合征(TURS)的风险.     

肝硬化腹水病人的低钠血症

肝硬化腹水病人的低钠血症在临床上较为常见,处理不当,常造成严重后果。有关肝硬化腹水并发低钠血症者,国外较大系列报道及系统观察甚少,国内仅个案报道。本组对80例非选择性肝硬化腹水合并低血钠者与肝肾功能、血渗透压、酸硷平衡及治疗等对比分析。其中血钠≤135mmol/L者20例,≤130mmol/L者48例,≤125mmol/L者12例。5例在原有低血钠状态下,利尿和放腹水后发生急性低钠综合征,1例死亡,4例采用3％氯化钠200—300ml/d     

肝硬化患者血钠水平与病情严重程度的关系探讨

目的探讨血钠水平与肝硬化患者病情严重程度的关系。方法调查代偿期和失代偿期肝硬化患者血钠水平及并发症情况,分别比较伴有血钠低于135 mmol/L(低钠血症)的代偿期和失代偿期肝硬化患者比例以及失代偿期肝硬化患者分别存在1种、2种及以上并发症时伴低钠血症的患者比例。结果 580例肝硬化患者包括代偿期肝硬化患者256例,失代偿期肝硬化患者324例;伴低钠血症的代偿期和失代偿期肝硬化患者比例分别为2.34%和16.36%,差异有统计学意义(χ2=30.74,P=0.000)。324例失代偿期肝硬化患者中,伴有1、2、3种并发症的病例分别为298、24、2例;在伴有1种、2种及以上并发症的患者中,伴低钠血症的患者比例分别是14.09%、42.31%,差异有统计学意义(χ2=13.91,P=0.000)。结论失代偿期肝硬化患者低钠血症更为常见,失代偿期肝硬化患者并发症数量越多,其病情越重,低钠血症越常见。低钠血症与肝硬化病情严重程度关系密切,在判断肝硬化患者的病情严重程度和预后时,应充分考虑低钠血症的影响和价值。     

低钠血症与失代偿期肝硬化患者肝脏损害程度及预后的关系

[目的]探讨失代偿期肝硬化患者血清钠水平与肝脏损害程度及预后的相关性。[方法]收集150例失代偿期肝硬化并低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平将其分为轻度低钠组[(131~135)mmol/L]68例,中度低钠组[(121~130)mmol/L]50例,重度低钠组(≤120 mmol/L)32例。分析各组患者不同血钠水平与Child-Pugh分级、终末期肝病模型(MELD)评分、并发症发生率及生存期的关系。[结果]随着血钠水平降低,患者Child-Pugh分级和MELD分值明显增加,3组低钠血症间Child-Pugh分级和MELD分值差异均有统计学意义(P0.01);重度低钠组肝性脑病、肝肾综合征、顽固性腹水、自发性腹膜炎发生率均高于中度低钠组和轻度低钠组,中度低钠组肝性脑病、顽固性腹水发生率也高于轻度低钠组(P0.05或P0.01);轻度低钠组1年、2年、3年的生存率高于重度低钠组(P0.05或P0.01),中度低钠组3年的生存率也高于重度低钠组(P0.05)。[结论]低钠血症与失代偿期肝硬化患者肝损害程度、并发症及生存期密切相关,可以作为判断患者病情和预后的指标之一。     

肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的危险因素分析

目的探讨肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的危险因素。方法收集我院163例肝硬化失代偿期食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床资料。按照2年内是否有再次发生消化道出血分为两组(将发生消化道出血次数≥2次者归为再出血组,仅发生1次消化道出血者归为未再出血组)。比较两组相关临床资料,通过单因素及多因素Logistic回归分析肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的危险因素。结果单因素分析显示,再出血组血红蛋白水平为(82.71±27.12)g/L,未再出血组血红蛋白水平为(92.58±26.97)g/L;再出血组血钠浓度(125mmol/L、≥125~130 mmol/L、≥130~135 mmol/L、≥135 mmol/L分别为1.7%、7.6%、16.9%、73.7%),未再出血组血钠浓度(125 mmol/L、≥125~130 mmol/L、≥130~135 mmol/L、≥135 mmol/L分别为0%、0%、11.1%、88.9%);再出血组肝功能Child-Pugh分级(A级、B级、C级分别为21.2%、53.4%、25.4%),未再出血组肝功能ChildPugh分级(A级、B级、C级分别为46.7%、35.6%、17.8%);再出血组门静脉血栓形成情况(有、无血栓分别为20.3%、79.7%),未再出血组门静脉血栓形成情况(有、无血栓分别为2.2%、97.8%);再出血组腹水情况(有、无腹水分别为65.3%、34.7%),未再出血组腹水情况(有、无腹水分别为35.6%、64.4%);差异均有统计学意义(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,两组间血钠浓度(OR值0.353、95%CI 1.110~7.230、P=0.029),门静脉血栓形成情况(OR值10.646、95%CI0.012~0.742、P=0.025),有无腹水情况(OR值3.401、95%CI0.139~0.624、P=0.001),差异均有统计学意义(均P0.05)。结论血红蛋白、肝功能Child-Pugh分级可能是2年内肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的影响因素;低钠血症、门静脉血栓形成、腹水征是2年内肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的独立危险因素。     

肝硬化腹水合并低钠血症诊治分析

目的 对肝硬化腹水合并低钠血症的治疗方法进行分析.方法 将48例患者随机分为限钠组和不限钠组各24例,限钠组患者每日给予低盐饮食,不限钠组除给予普通饮食外,根据血浆钠检测结果,每天给予静脉补充钠盐（配制成3%氯化钠溶液）3～9g/d,连续3～7d,血钠恢复正常后停用,根据血钠检测值可再次重复使用.其余治疗方法两组相同.结果 肝硬化腹水并低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征,病情严重程度及预后密切相关.限钠组24例患者死亡18例,病死率75%,不限钠组24例患者死亡10例,病死率41.7%.结论 对肝硬化腹水合并低钠血症患者,合理补充钠盐治疗,能加快腹水的消退,使病情得到改善,病死率明显下降.且肝硬化腹水的治疗以综合治疗效果满意.     

肝硬化失代偿期并发低钠血症的临床分析

血钠水平能反映肝脏病变程度,与预后明显相关,血钠越低,预后越差[1].而低钠血症又是肝硬化失代偿期患者常见的并发症,治疗不及时,易诱发肝性脑病、肝肾综合征等,从而影响预后. 资料与方法 一、一般资料 2009年5月至2011年5月我院收治的肝硬化失代偿期伴低钠血症患者108例,男73例,女35例,年龄38～69岁,平均44.5岁.肝硬化病因:乙型肝炎63例(58.3％),丙型肝炎26例(24.1％),酒精性14例(12.9％),胆汁淤积性5例(4.6％).所有病例均经临床、实验室检查、影像学及腹水穿刺确诊,符合2005年全国传染病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标魁[2].按Child-Pugh评分[3]分级:A级27例,B级46例,C级35例.血清钠浓度＜135 mmol/L诊断为低钠血症[4],依据血清钠检测范围分为3组:轻度降低( 131～135 mmol/L) 35例,中度降低( 126～130 mmol/L) 51例,重度降低(＜125 mmol/L)22例.     

特利加压素治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者发生低钠血症的临床特征和危险因素

目的探讨特利加压素治疗肝硬化静脉曲张出血过程中,发生低钠血症的患者临床特征及危险因素。方法收集2013年1月1日至2016年12月31日因肝硬化急性静脉曲张出血在上海中医药大学附属普陀医院感染科住院接受特利加压素治疗的患者(特利加压素组),同时入选同期因肝硬化静脉曲张出血住院接受奥曲肽治疗的患者作为对照(奥曲肽组),对其临床表现、实验室检查等资料进行回顾性分析。结果纳入研究患者共107例,特利加压素组患者41例,血钠水平从(138.6±6.4)mmol/L降低至(127±7.8)mmol/L,血钠下降值为(11.9±9.4)mmol/L。其中39例(95.1%)出现血钠水平下降,20例(48.8%)出现显著血钠下降(≥10mmol/L),包括5例(5/20,25%)患者出现神经系统症状,2例患者因血钠迅速上升而出现渗透性脱髓鞘综合征。奥曲肽组患者66例,其中26例(39.4%)出现血钠水平下降,3例(4.5%)出现显著血钠下降,血钠下降值为(0.7±4.0)mmol/L。多因素分析发现,较高基线的血钠水平和白蛋白水平是发生显著低钠血症的独立危险因素。死亡率与低钠血症发生无关。结论特利加压素治疗肝硬化静脉曲张出血过程中发生低钠血症比较普遍,尤其是基线血钠和白蛋白水平较高的患者,需要加强监测。     

血清降钙素原和C-反应蛋白水平预测肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的价值分析

目的 评估血清C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)预测失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)的临床价值。 方法 2014年12月～2018年6月我院住院的失代偿期肝硬化患者148例,检测血清CRP和PCT及腹水多形核细胞(PMN)计数,采用二分类Logistic回归分析和受试者工作特性曲线(ROC)下面积(AUC)分析指标诊断SBP的效能。 结果 在148例失代偿期肝硬化患者中,诊断SBP 90例,非感染性腹水患者58例;SBP患者Child-Pugh评分为(11.5±1.4),显著高于肝硬化患者,腹水PMN计数为 280.0(61.5,582.0)×10⁶/L,显著高于肝硬化患者,外周血WBC计数为(7.5±3.2)×10⁹/L,显著高于肝硬化患者,血清PCT为[3.91(1.32,9.61)ng/ml,显著高于肝硬化患者, 血清CRP为(32.0±21.7)mg/L,显著高于肝硬化患者; Logistic回归分析结果显示腹水PMN计数、血清PCT和CRP水平是失代偿期肝硬化患者发生SBP的独立危险因素(P均<0.05);腹水PMN计数、血清PCT和CRP诊断SBP敏感性分别为75.6%、73.3%和72.2%,特异性分别为68.9%、75.6%和88.9%,而以血清PCT=0.45ng/ml和CRP=12.68 mg/L为同时必须达到的标准,结果联合检测诊断SBP的敏感性为66.7%,特异性为90.0%。结论 检测腹水PMN计数及血清PCT和CRP水平有助于早期诊断失代偿期肝硬化患者并发SBP,对早期治疗有很大的益处。     

血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响

目的研究血清钠浓度对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。方法对212例肝硬化失代偿期的患者进行回顾性分析,根据患者入院时的血清钠浓度分为正常组和低钠血症组,而低钠血症组又分为轻度、中度、重度组。研究不同浓度的血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。结果血清钠的浓度越低,发生并发症如:腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病的概率越大(消化道出血除外),病死率也越高。正常组、轻度、中度、重度低钠血症组的腹水发生率为33.0%、73.8%、91.4%、100.0%,自发性腹膜炎的发生率为3.5%、14.3%、28.6%、55.0%,肝性脑病的发生率为7.0%、11.9%、28.6%、60.0%,病死率分别为6.1%、11.9%、31.4%、60.0%,正常组的并发症的发生率及病死率明显低于中度、重度组,轻度、中度低钠血症组(P0.05)。结论血清钠可作为一个监测指标判定肝硬化失代偿期患者的预后。     

肝炎相关性肝硬化低钠血症的临床分析--附113例报告

探讨肝硬化并发低钠血症与肝功能及其它并发症的关系,回顾性分析113例肝炎相关性肝硬化并低钠血症患者的临床及实验室资料.Child-Pugh A级,平均血钠(131±3.7)mmol/L,B级(128.4±2.6)mmol/L,C级(112±5.6)mmol/L,各组比较差异显著.随血钠浓度降低,并发症发生率逐渐增加,病死率上升.临床必须重视低钠血症的防治.     

低钠血症对失代偿期肝硬化患者肝损伤程度及预后的影响

目的分析失代偿期肝硬化患者低钠血症与肝损伤程度、并发症及生存期的关系,探讨低钠血症对失代偿期肝硬化患者预后的评估作用。方法收集2000年1月-2005年3月于大连医科大学附属第一医院住院的首次确诊为失代偿期肝硬化的患者218例,根据血钠浓度分为3组,血钠浓度≥130 mmol/L为Ⅰ组(n=51),120 mmol/L≤血钠浓度130 mmol/L为Ⅱ组(n=97),血钠浓度120 mmol/L为Ⅲ组(n=70)。对患者的性别、年龄、血钠浓度、Child-Pugh分级及并发症等进行回顾性分析,并计算生存时间。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;以KaplanMeier方法进行生存时间分析,回归分析采用Cox回归模型。结果与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ组中Child-Pugh C级患者比例最高;血钠浓度随着Child-Pugh评分增加而降低,Child-Pugh A、B、C级三者患者的血钠浓度比较差异有统计学意义(F=17.336,P0.001),进一步两两比较差异均有统计学意义(P值均0.05);与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ组并发症的发生率最高,3组间肝性脑病和肝肾综合征发生率比较差异均有统计学意义(χ2值分别为17.718、6.277,P值均0.05);Ⅲ组患者的生存时间明显短于Ⅰ组和Ⅱ组(P值均0.05)。结论随肝损伤程度加重,失代偿期肝硬化患者低钠血症的严重程度及发生率明显增加,提示低钠血症可作为失代偿期肝硬化患者预后判断的指标之一。     

失代偿期乙型肝炎肝硬化患者尿液视黄醇结合蛋白水平及其临床意义探讨*

目的 探讨检测尿液视黄醇结合蛋白(RBP)水平诊断失代偿期乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤(AKI)的价值。方法 2015年5月～2018年5月我院救治的112例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者和同期健康体检者35例,采用酶联免疫吸附法检测受试者尿液RBP水平,应用ROC曲线并计算曲线下面积(AUC)分析尿RBP诊断失代偿期肝硬化患者并发AKI的价值。结果 失代偿期肝硬化患者尿液RBP水平为(2.2±1.0)mg/L,显著高于对照组【(0.3±0.1)mg/L,P＜0.05】;28例重度腹水患者尿RBP、尿微量白蛋白(mAlb)和估算的肾小球滤过率(eGFR)水平分别为(3.2±0.6)mg/L、(24.9±7.7)mg/L和(58.3±13.9)mL/min/1.73 m²,其中尿RBP和尿mAlb水平均显著高于31例轻度腹水组或53例中度腹水组,而eGFR水平显著低于轻度腹水和中度腹水患者,差异有统计学意义(P＜0.05);重度腹水患者sCr水平与中度腹水组比较,差异无统计学意义【(92.8±14.0)μmol/L 对(89.8±14.4)μmol/L,P＞0.05】,但显著高于轻度腹水组【(80.4±11.9)μmol/L,P＜0.05】;单因素分析结果显示,43例继发AKI组与69例未继发AKI组在血小板计数和上消化道出血发生率方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而在mAlb、eGFR、RBP、血钠、TBIL、白细胞计数、PTA、NH^3＋、肝性脑病和自发性腹膜炎方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05);尿RBP诊断失代偿期肝硬化患者继发AKI的AUC为0.856(95%CI:0.777～0.915),对应的最佳截断点为2.6 mg/L,其诊断的敏感度和特异度分别为81.4%和84.1%。结论 尿RBP能反映失代偿期肝硬化病情的严重程度,甚至可作为继发AKI的标志物。     

利尿和补钠治疗失代偿期肝硬化

目的探讨在应用利尿剂的同时补钠治疗失代偿期肝硬化。方法97例失代偿期肝硬化患者随机分为补钠组48例和限钠组49例,测定血钠、氯、尿钠、氯、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD),并比较肝性脑病发生及腹水消退等情况。结果治疗后补钠组患者血钠、氯水平提高,尿钠排除增多,血PRA、AⅡ和ALD水平降低,肝性脑病和肾功能损害发生率低,疗效明显优于限钠组。结论在应用利尿剂的同时适当补钠治疗失代偿期肝硬化患者,有利于减少肝性脑病和肾功能损害的发生,而且能增加利尿效果,消退腹水,改善预后。     

托伐普坦治疗顽固性腹水疗效及安全性分析

目的：观察高度选择性血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗顽固性腹水的疗效和安全性。方法在39例终末期肝病（20例肝硬化、19例肝硬化合并肝癌）引起的顽固性腹水患者,常规给予利尿剂（呋塞米80 mg/d;螺内酯160 mg/d）及白蛋白治疗的基础上,给予托伐普坦15 mg/d口服,治疗5～14 d。观察尿量、腹水消退、双下肢水肿改善及血清钠和肝功能变化情况。结果在托伐普坦治疗结束后24 h,患者平均尿量为（3533.3±154.65）ml/d,明显高于治疗前（1851.3±167.12） ml/d（P〈0.01）;82.5%（32/39）患者腹水改善,2例I型肝肾综合征患者对托伐普坦治疗无明显效果;在21例低钠血症患者中,血清钠较治疗前[（128.1±4.25） mmol/L]明显上升[（132.9±4.1） mmol/l,P〈0.01];治疗前后患者MELD评分[（37.5±5.6）对（38.1±5.7）]、血钾水平[（4.1±0.5） mmol/L对（4.2±0.6） mmol/L]无明显变化;该药的不良反应以口干、口渴为主,发生率为15.4%。结论托伐普坦对终末期肝病引起的顽固性腹水患者有一定的利尿作用,可同时纠正低钠血症,短期应用托伐普坦对肝功能无明显影响。