汽油中毒28例分析

现将我们1976～1983年收治的28例汽油中毒病人的临床表现及治疗分析如下。临床资料28例中男13例,女15例。年龄4～60岁。中毒原因:口服自杀8例;误服8例;汽油气体吸入12例(工作环境中空气的汽油浓度高,吸入中毒8例,慢性吸入中毒4例)。中毒症状出现时间:口服者多为15～30分钟;吸入气体者多为1小时左右。急性口服中     

汽油中毒40例分析

我们收治40例汽油中毒病人,现报告如下。 资料分析:男21例,女19例;年龄4～62岁。其中口服自杀者11例,误服12例,汽油气体吸入17例(工作环境中空气的汽油浓度高,吸入中毒11例,慢性吸入中毒6例)。中毒症状出现时间:口服者多为15～30分钟,吸入气体者多为1小时左右。口服中毒表现为咽部及胃区烧灼感7例,腹痛5例,嗜睡8例,因面部青紫、心动过     

高压氧配合养血清脑颗粒预防CO中毒后迟发性脑病疗效观察

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救清醒后,经过1～2周假愈期,突然发生一系列以急性痴呆为主的精神神经症状,是急性CO中毒后的严重并发症.2003年6月～2007年2月,我院采用高压氧配合养血清脑颗粒预防DEACMP患者36例,疗效较好.现报告如下.     

急性一氧化碳中毒心脏损害的临床分析

目的 :探讨急性一氧化碳 (CO)中毒对心脏的损害 ,使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法 :回顾性分析近年来我院收治的急性CO中毒患者的临床表现、心电图及心肌酶改变。结果 :15 8例急性CO中毒患者中 87.3%出现昏迷 ,12 .7%出现心力衰竭 ,随机将其中 6 5例中毒患者作心电图及心肌酶检查 ,发现 5 6例出现心电图改变 ,4 4例出现心肌酶改变。结论 :急性CO中毒不仅对神经系统造成损害 ,对心脏的损害也很严重 ,需要给予相应的治疗。     

毒覃中毒致急性肾衰竭25例

目的:总结毒蕈中毒致老年急性肾衰竭的病因,并探讨其救治方法.方法:回顾分析我院收治的毒蕈中毒致急性肾衰竭患者的临床病历资料.结果:毒蕈毒素作用是导致急性肾衰竭的主要原因,老年人生理性肾功能改变、血容量不足、肾毒性药物等是重要因素.结论:早期诊断治疗,早期清除毒物,洗胃、血液灌流和血液透析治疗是救治毒蕈中毒的关键.     

急性一氧化碳中毒神经系统后发症15例分析

目的探讨急性一氧化碳中毒神经系统后发症的治疗.方法采用高压氧治疗、保护神经细胞及活血化瘀等治疗.结果治疗好转率为60%,无效率为40%.结论急性一氧化碳中毒神经系统后发症的愈后受诸多因素的影响.     

氧疗对急性硫化氢中毒大鼠的治疗作用

硫化氢(H2S)是具有致死性和危害性的环境和工业毒物.在我国,急性H2S中毒占职业性急性中毒的第二位,仅次于CO中毒[1].积极供氧对于急性H2S中毒者的治疗很重要.本研究评价常压下不同浓度吸氧及高压氧(HBO)对大鼠急性H2S中毒的治疗效果.     

老年一氧化碳中毒患者胃泌素水平与病情严重程度及预后的相关性

急性一氧化碳中毒是临床上较为常见的中毒之一.一旦发生中毒机体缺氧,受累最常见的器官是心、脑和肺,老年人由于各脏器功能明显减退,对急性一氧化碳中毒所致缺氧耐受力差,易引起多脏器功能衰竭[1].研究表明急性缺血缺氧存在胃泌素分泌异常,胃泌素作为体内重要的脑-肠肽激素,不仅涉及胃肠功能调节,而且对于神经系统和其他系统的功能也有调节作用[2,3].本文旨在探讨老年一氧化碳中毒患者病情程度与血清胃泌素水平变化的临床意义.     

急性CO中毒迟发性脑病相关因素分析

对比分析28例急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)患者和99例未发生DEACMP的急性CO中毒患者的临床资料.结果 显示,与未发生DEACMP者相比,发生DEACMP者年龄较大、昏迷时间较长、合并症较多、接受高压氧治疗较晚、高压氧及综合治疗时间较短,且恢复期多受到精神刺激.认为DEACMP好发于高龄重症急性CO中毒患者;早期、足量高压氧治疗可减少DEACMP发生.     

急性百草枯中毒患者肝功能、酶谱变化及临床意义

目的 探讨急性百草枯中毒患者肝功能、酶谱变化及其临床意义.方法 将119例急性百草枯中毒患者分为存活组和死亡组,两组中毒后第1、7、14天行丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、直接胆红素（DBiL）、总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）检测.结果 与存活组比较,死亡组中毒后第1、7、14天ALT、AST、TBiL、DBiL明显升高（P＜0.01）,第7、14天ALB明显降低（P＜0.01或＜0.05）,各时间点TP降低不明显（P＞0.05）.结论 急性百草枯中毒可造成肝脏急性损伤,且其损伤程度与患者预后有关.